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<title cf:type="text"><![CDATA[安徽医药杂志社 -->药学研究]]></title>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[正交试验优化注射用左卡尼汀调配条件]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150903&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 优选注射用左卡尼汀最佳调配方法。 方法 采用L<sub>8</sub>(2<sup>7</sup>)正交试验优选注射用左卡尼汀的最佳溶解溶媒、溶媒量、振荡时间和振荡频次；考察左卡尼汀浓溶液与5%葡萄糖注射液(5%GS)、10%葡萄糖注射液(10%GS)、葡萄糖氯化钠注射液(GNS)以及0.9%氯化钠注射液(0.9%NS)配伍后成品输液在室温(23℃)条件下,0～8 h内左卡尼汀含量、pH、外观以及不溶性微粒数变化情况,判断其成品输液稳定性。 结果 注射用左卡尼汀最佳调配方法为每1 g药粉用8 mL灭菌注射用水溶解,慢频次振荡1 min,所得浓溶液与5%GS、0.9%NS配伍8 h内含量较稳定,适宜配伍；与GNS配伍稳定性较差,6 h含量下降超过10%；与10%GS配伍稳定性最差,2 h含量下降近40%；各成品输液pH、外观和不溶性微粒数变化均符合药典要求。 结论 正交试验优选出了最佳调配方案,为注射用左卡尼汀静脉用药调配技术提供了数据支持,促进了临床合理用药。]]></description>
<pubDate>2015/9/15 22:03:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴 妍,曹教育,吴凤芝,李 民,刘 圣,马旖旎,唐 琪]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150903&flag=1]]></guid><cfi:id>557</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于新型光敏剂的光动力治疗在胆管癌中的应用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150904&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 验证新型叶绿素类光敏剂——2-1-己氧乙基-2-去乙烯基卟吩e6三钠盐(HCE6),光动力疗法对于QBC939系胆管癌细胞的光动力治疗作用,并探讨其量效关系。方法 CCK-8检测652 nm不同激光光强度下不同浓度(0、0.3、0.5、1.0、15、2.0 mg·L-1)光敏剂HCE6光动力处理下细胞的增殖率,得出最适光动力剂量。建立QBC939系胆管癌细胞荷瘤裸鼠模型,光敏剂尾静脉注射0.5 mg·kg-1,24 h后接受激光治疗(激光剂量:120 J·cm-2 ,功率0.2 W,治疗20 min),激光治疗后1、3、5、7、10 d观察实验组和对照组瘤体体积变化差异,并对比观察瘤体病理变化。结果 在最适光照强度2.7 J·cm-2(功率0.9 W,PDT处理5 min)剂量,随着光敏剂浓度升高,细胞增殖率逐渐下降,最适完全抑制浓度为1.5 mg·L-1；超过这个浓度,细胞增值率变化无差异。荷瘤裸鼠模型实验中实验组和对照组有明显肿瘤体积差异(P＜0.05),光动力治疗第10天,实验组与对照组体积差异明显(P＜0.05),实验组瘤块体积(0.5±0.010)cm<sup>3</sup>,而对照组(2.25±0.015)cm<sup>3</sup>。接受PDT组与对照组比较肿瘤生长速度明显受限。结论体内外实验表明光敏剂HCE6对QBC939系人胆管癌细胞生长具有明显的抑制作用。]]></description>
<pubDate>2015/9/15 22:03:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李 冰,胡贤荣,万 伟,薄志远,吴叶晨,郑 晓,胡 冰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150904&flag=1]]></guid><cfi:id>556</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[川芎嗪对甘油注射小鼠骨髓细胞转化修复肾小管损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150905&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 通过对于骨髓移植后甘油注射所致肾小管损伤小鼠使用川芎嗪,粒巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF ),观察促进骨髓基质细胞增殖的因素在骨髓干细胞对于肾小管损伤后参与修复的影响。方法 绿色荧光蛋白标记(GFP)的C57BL/6转基因小鼠提供骨髓,同种无荧光标记的C57BL/6小鼠分为生理盐水组(n=20)、20%川芎嗪干预组(n=20)、GM-CSF组干预组(n=20)进行血常规、肾功能、流式细胞仪以及肾脏病理检测,并采用荧光组织化学、免疫组织化学等方法观察绿色荧光在骨髓移植小鼠肾脏的分布及数量。结果 经过骨髓移植以及甘油注射肾小管损伤后,三组在流式细胞仪结果中显示干预组GFP阳性细胞偏高(P<0.05),而病理结果显示:川芎嗪组病理评分结果较其他两组高(P<0.05),而GM-CSF有双向的表现。免疫组化显示干预组均有外源性的肾小管上皮细胞的增多(P<0.05)。结论 川芎嗪和GM-CSF均可一定程度增强骨髓干细胞对肾小管损伤的修复作用。]]></description>
<pubDate>2015/9/15 22:03:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[房振宇,刘永梅,王全胜]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150905&flag=1]]></guid><cfi:id>555</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[左西孟旦对犬体外循环术后肺保护的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150906&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探索左西孟旦(LS)对实验用杂种犬体外循环(CPB)术后急性肺损伤(ALI)是否具有保护作用。 方法 实验用杂种犬32只,随机分为4组,对照组(C组),氧和冷血肺动脉灌注组(P组),LS静脉注射组(LSIV)；含LS的氧和冷血肺动脉灌注组(LSP组),LS的剂量均为65 g·kg-1；检测各组肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,光镜及电镜观察肺组织的病理形态学变化。 结果 肺组织中MDA含量及SOD活性,与C组相比,LSP组、P组及LSIV组MDA含量明显降低,且SOD活性明显升高(P<0.01),与LSP组相比,LSIV组及P组MDA含量明显升高,且SOD活性明显降低(P<0.01),P组和LSIV组无统计学意义(P>0.05)。 结论 通过犬动物实验模型,单纯肺动脉灌注、肺动脉灌注及静脉注射LS,MDA含量明显减少,SOD活性增高,对肺组织具有保护作用]]></description>
<pubDate>2015/9/15 22:03:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王纪源,葛圣林,冯俊波]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150906&flag=1]]></guid><cfi:id>554</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[乌头提取物对心衰大鼠抗氧化能力的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150907&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨乌头提取物对心衰大鼠抗氧化能力,并明确乌头提取物治疗心衰的作用。方法 选取90只Wistar大鼠随机分为3组,空白组30只,对照组30只及实验组30只。实验组和对照组采用腹主动脉缩窄法制作慢性心衰大鼠模型。造模成功后对照组给予注射地高辛20 mg·kg-1,连续干预28 d；实验组在对照组的基础上加用乌头提取物,灌胃0.04 mg·kg-1,干预28 d,空白组以等体积生理盐水尾静脉注射0.04 g·kg-1。干预结束后,对大鼠采用腹腔注射麻醉方法,取腹主动脉血离心后取上层血清,按试剂盒方法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)。结果 造模结束后,实验组与对照组SOD、MDA与GSH水平明显低于空白组,差异有统计学意义(P＜0.05)。实验组与对照组SOD、MDA与GSH水平无明显差别,(P＞0.05)；干预7 d及28 d后,与空白组相比,实验组与对照组SOD、MDA与GSH水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组相比,实验组SOD、MDA与GSH水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 向心衰大鼠体内注射乌头提取物,对提高心衰机体的抗氧化能力、改善心功能不全指导意义,值得临床推广。]]></description>
<pubDate>2015/9/15 22:03:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘 颖,谭波宇]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150907&flag=1]]></guid><cfi:id>553</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[奥美拉唑对小鼠胸腺、脾脏免疫功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150908&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究长期使用奥美拉唑(omeprazole,OME)是否会抑制小鼠体内溶酶体及其对小鼠免疫器官的影响。 方法 实验分为单纯对照组、OME低剂量组(6 mg·kg-1)、OME高剂量组(30 mg·kg-1),每组10只小鼠。饲养24周后处死小鼠, ELISA法检测小鼠血清及脾脏中酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyL-β-D-glucosaminidase,NAG)含量,采集小鼠胸腺、脾脏并称重计算小鼠脾脏、胸腺重量指数。 结果 OME组与对照组相比血清中溶酶体酶活性下降,两者差异具有统计学意义(P＜0.05),同时小鼠脾脏及胸腺重量指数明显下降。 结论 OME可以抑制小鼠体内溶酶体及其水解酶的活性,导致系统性免疫功能受损,从而降低小鼠免疫功能。]]></description>
<pubDate>2015/9/15 22:03:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[齐东江,徐阿曼]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150908&flag=1]]></guid><cfi:id>552</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[加味芍药甘草汤治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150909&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察中药加味芍药甘草汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法 采用化学致癌物N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立CAG大鼠模型,以三九胃泰为对照组,加味芍药甘草汤治疗 90 d 后观察胃黏膜炎症情况,检测大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH- Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果 加味芍药甘草汤高、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。与模型组相比,加味芍药甘草汤各剂量组大鼠胃黏膜 SOD、GSH- Px显著升高,MDA显著降低,GMBF 显著增高。结论 加味芍药甘草汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有一定保护作用,能改善和逆转实验性慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、抗自由基损伤等有关。]]></description>
<pubDate>2015/9/15 22:03:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李静江]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150909&flag=1]]></guid><cfi:id>551</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[橙皮苷对化学性肝纤维化大鼠α-SMA表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察橙皮苷对化学性肝纤维化大鼠α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 采用50%四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl<sub>4</sub>)每周2次,连续12周皮下注射的方法,诱导肝纤维化大鼠模型。造模后第7周,每天按50,100,200 mg·kg-1灌胃给予不同剂量的橙皮苷(hesperidin,HDN)和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1),共6周。末次给药后,禁食8 h,处置大鼠,分光光度法检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)的含量；取固定部位肝脏组织,HE和Masson染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组化和RT-PCR技术检测肝组织中α-SMA蛋白与mRNA的表达。结果 与模型组相比,HDN (100,200 mg·kg-1)组不仅可改善大鼠肝纤维化损伤程度,降低ALT、AST、Hyp含量(P＜0.05或P＜0.01),还可减少肝组织中α-SMA蛋白与mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.01)。结论 HDN对化学性肝纤维化大鼠具有很好的保护作用,其机制可能与抑制肝星状细胞的活化、增殖有关。]]></description>
<pubDate>2016/1/7 8:53:30</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴芙蓉,姜玲,何晓丽,张琼,李培芳,王静,姜辉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151206&flag=1]]></guid><cfi:id>550</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及七氟醚对细胞凋亡及NF-κBp65的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法 24只 Wister大鼠随机分为3组(n=8):假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30 min后建立大鼠70%肝缺血再灌注模型。假手术组(S组)仅游离肝门,但不阻断；肝缺血再灌注组(IR组)采用阻断肝门30 min,再灌注1 h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型；七氟醚预处理组(SP组)吸入2.1%七氟醚30 min,停止吸入10 min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1 h时处死动物,留取肺组织, 测定湿/干重比(W/D比),采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用原位末端转移酶法(TUNEL)检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数(AI),采用Western blot法测定核蛋白NF-κBp65 表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果 与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、细胞凋亡指数(AI)和NF-κB 活性水平及MDA含量均显著增高(均P<0.05)；SOD活性显著降低(P<0.05)；与IR组比较,SP组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低(均P<0.05)；而SOD活性显著增加(P<0.05)；SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论 细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义；七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。]]></description>
<pubDate>2016/1/7 8:53:30</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[管小萌,徐桂萍,王晓丽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151207&flag=1]]></guid><cfi:id>549</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[正交法优选丹参提取工艺研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151208&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 优选丹参的提取工艺。方法 以丹酚酸B及丹参酮ⅡA的提取率为考察指标,对丹参的提取工艺进行正交试验法,筛选出最佳提取工艺。结果 优选出的丹参最佳提取工艺为:8倍量70%乙醇在70℃下加热回流提取90 min。结论 优选得到的丹参提取工艺稳定可行。]]></description>
<pubDate>2016/1/7 8:53:30</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[高杨,王彬,秦昆明,陈丹妮,陈林伟,金俊杰,蔡宝昌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151208&flag=1]]></guid><cfi:id>548</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[替普瑞酮及雷贝拉唑对急性胃黏膜损伤大鼠TFF3表达的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151209&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究替普瑞酮及雷贝拉唑对无水乙醇诱发大鼠急性胃黏膜病变的保护性作用及三叶草因子3(TFF3)的表达。方法 将大鼠按体重随机分为5 组,分为正常对照组、模型组、替普瑞酮治疗组、雷贝拉唑治疗组、替普瑞酮联合雷贝拉唑治疗组(联合治疗组),每组8 只。用无水乙醇制备大鼠急性胃黏膜病变模型,苏木精—伊红染色观察各组大鼠胃黏膜组织病理学改变,免疫组织化学法测定各组大鼠胃黏膜TFF3的表达情况。结果 与模型组比较,各药物治疗组胃黏膜溃疡指数明显减少,有显著性差异(P＜0.01)；与替普瑞酮治疗组比较,联合治疗组胃黏膜溃疡指数明显减少,有统计学意义(P＜0.05)；与雷贝拉唑治疗组比较,联合治疗组胃黏膜溃疡指数明显减少,有显著性差异(P＜0.01)。HE染色结果,与正常对照组比较,模型组大鼠的胃黏膜表面上皮细胞缺失,伴随大量炎症细胞浸润,肌层和浆膜被破坏；与模型组比较,雷贝拉唑、替普瑞酮治疗组及联合治疗组的大鼠胃黏膜表层上皮细胞缺失减少,黏膜腺体重现,浆膜结构较完整,且炎症细胞较少。免疫组织化学结果,与正常对照组比较,模型组及各药物治疗组胃黏膜TFF3的表达显著增多(P＜0.05)。与雷贝拉唑组比较,联合治疗组大鼠胃溃疡周边TFF3的阳性细胞密度明显增加(P<0.05)。结论 替普瑞酮与雷贝拉唑可能通过上调 TFF3 的表达改善无水乙醇所致大鼠胃黏膜组织损伤,促进胃黏膜的愈合,对大鼠急性胃黏膜病变起到保护作用。]]></description>
<pubDate>2016/1/7 8:53:31</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张宏伟,石莎,卢克美]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151209&flag=1]]></guid><cfi:id>547</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[活犀角与犀角抗惊厥作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151210&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 通过研究活犀角与犀角对小鼠的抗惊厥作用,探讨活犀角是否可以作为犀角的代用品。方法 随机将280 只小鼠(自主活动实验160只,抗惊厥实验120只),分为活犀角与犀角各4个剂量组(700、350、175、90 mg·kg-1),另设1个空白对照组和1个地西泮片阳性对照组,分别灌胃给予对应剂量的试验样品,连续2 d。末次给药后30 min后用自主活动记录仪记录各组20只小鼠自主活动；同时对各组另外15只小鼠采用尼可刹米诱发动物惊厥,记录小鼠出现惊厥的时间和死亡时间。结果 自主活动记录结果显示,4个剂量的活犀角和犀角对小鼠均有兴奋作用；抗惊厥结果显示活犀角700、350、175、90 mg·kg-1和犀角350、175、90 mg·kg-1 能明显降低小鼠的惊厥发生率和/或死亡率,且在350、175、90 mg·kg-1剂量下活犀角和犀角对小鼠的抗惊厥作用无显著性差异。结论 在该验条件下,在抗惊厥作用方面可初步判断活犀角在350、175、90 mg·kg-1剂量可以作为犀角的代用品进行使用。]]></description>
<pubDate>2016/1/7 8:53:31</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[冯润东,曹蕾,刘蕊,宋冰雪,刘静,曹永孝]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151210&flag=1]]></guid><cfi:id>546</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151211&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法 采用随机法将24只Wistar大鼠分为3组:对照组(Control)、脂多糖组(LPS)和金纳多处理组(GBE)。采用尾静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立急性肺损伤模型,光学显微镜下观察每组大鼠的肺组织病理学改变；检测血清中肿瘤坏死因子-αB(TNF-αB)和肺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达变化。结果 与对照组相比,脂多糖组大鼠血清中TNF-αB含量升高(P＜0.05),肺组织中NF-κB表达增加(P＜0.05)；与脂多糖组相比,金纳多处理组大鼠血清中TNF-αB含量减少(P＜0.05),肺组织中NF-κB表达减少(P＜0.05)。结论 金纳多注射液可有效减轻ALI时肺组织的炎症反应,其机制可能与其降低大鼠体内TNF-α含量、减少NF-κB表达有关。]]></description>
<pubDate>2016/1/7 8:53:31</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘子宸,吴棣,王刚,李永刚,刘少斌,张献彩]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151211&flag=1]]></guid><cfi:id>545</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芩汤抗TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎活性研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151212&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究黄芩汤水煎液中主要成分及对2,4,6-三硝基苯磺酸钠 (TNBS)造模balb/c小鼠的溃疡性结肠炎的作用。方法 HPLC-MS法分析水煎液成分。雄性balb/c 小鼠随机分为空白对照组,TNBS模型组,柳氮磺嘧啶阳性对照组(500 mg·kg-1),黄芩汤水煎液1,2,4 g·kg-1治疗组。TNBS造模7 d后,研究各组小鼠的结肠病理评分、微观评分、体质量、小鼠结肠长度和血清髓过氧化物酶(MPO)。结果 与标准品对照,黄芩汤水煎液中含有复方中主要成分,黄芩汤水煎液可使TNBS造模balb/c小鼠的体质量明显增加,改善身体的一般状况和小鼠结肠黏膜的损伤,下调MPO。结论 黄芩汤水煎液中含有各药物的主要成分,对TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有较好的治疗作用。]]></description>
<pubDate>2016/1/7 8:53:31</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[巢蕾,曹雨诞,陈佩东]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151212&flag=1]]></guid><cfi:id>544</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[多指标正交试验优选止痒乳膏提取工艺]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151213&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 优选止痒乳膏的最佳提取工艺。方法 采用正交试验法,以盐酸小檗碱、芍药苷的含量及干浸膏得率为指标,多指标综合评分法处理数据,优化溶剂用量、提取次数和提取时间3个因素。结果 止痒乳膏的最佳提取工艺为加6倍量水,煎煮3次,提取40 min。结论 优选得到的止痒乳膏提取工艺稳定合理可行。]]></description>
<pubDate>2016/1/7 8:53:31</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘峥,周芙琼,夏崇才,隆红艳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151213&flag=1]]></guid><cfi:id>543</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[兔慢性骨髓炎模型的建立及效果评价]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151214&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨慢性骨髓炎动物模型的制备。方法 40只新西兰大白兔采用胫骨近端髓腔内注入金黄色葡萄球菌及鱼甘油酸钠,4周后观察局部皮肤软组织情况、X线表现、细菌学检查及组织学检查。结果 所有兔均出现局部软组织肿胀、窦道,34只兔出现明显的放射学改变,如骨膜反应,骨皮质溶解等,36只兔髓腔组织培养出现金黄色葡萄球菌菌落生长,病理检查可见死骨形成及大量炎性细胞浸润。结论 兔胫骨近端髓腔注入金黄色葡萄球菌及鱼肝油酸钠制备慢性骨髓炎模型,方法简单、效果可靠,值得推广。]]></description>
<pubDate>2016/1/7 8:53:31</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李亮亮]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151214&flag=1]]></guid><cfi:id>542</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[临床相关剂量参附注射液预处理和后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151105&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨临床相关等效剂量参附注射液(shenfu injection, SFI)预处理和后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响。方法 建立肠缺血再灌注致急性肺损伤模型。健康大鼠随机分成7组,每组8只:对照组(C组):肠系膜上动脉仅分离而不阻断；损伤组(I/R组):肠系膜上动脉阻断1 h后再灌注2 h,股静脉给予等量生理盐水进行对照；参附注射液预处理组(SFPR组):肠系膜上动脉阻断前1 h将10 mL·kg-1的参附注射液从股静脉恒速泵入；参附注射液后处理组(SFPO组):肠系膜上动脉阻断1 h后将10 mL·kg-1的参附注射液从股静脉恒速泵入；血晶素组(Hemin组):肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射Hemin 75 μmol·kg-1。锌原卟啉IX+SFPR组(ZnPPIX+SFPR组):肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射锌原卟啉IX(20 mg·kg-1),后续操作同SFPR组；锌原卟啉IX+SFPO组(ZnPPIX+SFPO组):肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射锌原卟啉IX(20 mg·kg-1),后续操作同SFPO组。术前无需给药的各组腹腔注射等剂量的生理盐水,于再灌注2 h后颈动脉放血处死动物。观察肺组织中血红素加氧酶1(HO-1)的表达,丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)含量和肺通透性指数、动脉血气和湿重比值的影响。结果 与I/R组比较,SFPR组、SFPO组和Heim组肺组织HO-1细胞阳性表达增高；ZnPPIX+SFPR组和ZnPPIX+SFPO组上述阳性细胞表达降低(P＜0.05)。SFPR组、SFPO组和Heim组肺通透性指数、肺组织MDA含量和湿/干重比均显著降低,SOD值明显升高(P<0.05或P<0.01)；与C组比较,I/R组肺通透性指数与肺组织MDA含量和湿/干重比明显增高,而SOD含量显著降低(P<0.05)；各组动物动脉血PaO<sub>2</sub>、PaCO<sub>2</sub>较C组显著下降(P<0.05),SFPR组、SFPO组和Heim组PaO<sub>2</sub>、PaCO<sub>2</sub>明显高于I/R组。结论 临床相关剂量的参附注射液预处理和后处理均能明显减轻肠缺血再灌注导致的急性肺损伤,其机制与上调HO-1蛋白表达、一定程度上抑制脂质过氧化、拮抗氧自由基的损伤有关。]]></description>
<pubDate>2015/12/17 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘志刚,刘永芳,胡 刚,谢恒涛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151105&flag=1]]></guid><cfi:id>541</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导神经母细胞瘤SH-SY5Y分化的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 该实验探讨一种新型的维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-Trifluoromethyl-Phenyl Retinate,ATPR)对神经母细胞瘤SH-SY5Y体外增殖及分化的作用。 方法 不同浓度的ATPR作用SH-SY5Y细胞后,用MTT法检测细胞增殖状况；吉姆萨染色法于倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化；免疫细胞化学法检测神经元特异性分化标志物——神经元特异性烯醇化酶(NSE)；流式细胞仪测定细胞周期的变化；采用RT-PCR检测ATPR作用后RARβ mRNA的表达情况。 结果 ATPR呈浓度依赖性抑制SH-SY5Y细胞增殖；倒置显微镜下观察细胞形态趋于成熟分化；NSE水平上升；细胞S期表达减少,G<sub>0</sub>/G<sub>1</sub>期表达量有所上升,细胞周期进程受到影响。维甲酸受体RARβ表达量增加。 结论 ATPR对SH-SY5Y细胞具有抑制增殖和一定的诱导分化作用,其作用机制可能与上调RARβ mRNA表达水平有关。]]></description>
<pubDate>2015/12/17 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴 菲,姜 玲,方 明,陈飞虎,葛金芳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151106&flag=1]]></guid><cfi:id>540</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[清热解肌颗粒中挥发油的初步质量研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151107&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 建立清热解肌颗粒中挥发油成分的质量标准。方法 采用薄层色谱法(TLC)对清热解肌颗粒中挥发油进行定性鉴别；采用气—质联用色谱仪(GC-MS)对挥发油提取物的成分进行鉴定；采用气相色谱法(GC)测定制剂中挥发油的含量。结果 薄层色谱斑点清晰,重现性好,阴性对照无干扰。GC-MS共检出13个色谱峰并鉴定出12个化合物。α-蒎烯、β-蒎烯、桉油精线性范围分别为1.89 ~605.00 mg·L-1(r=1.000),1.25 ~99.60 mg·L-1(r=1.000),2.32 ~185.81 mg·L-1(r=1.000),平均加样回收率分别为92.82%(RSD=4.83%)、94.29%(RSD=3.10%)和104.23%(RSD=3.14%)(n=9)。]]></description>
<pubDate>2015/12/17 20:19:41</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘 雪,崔 颖,黄顺旺,王 浩,陈师农,孙 备,吕 凌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151107&flag=1]]></guid><cfi:id>539</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[盐酸他喷他多缓释片的研制及体外释放考察]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151108&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研制盐酸他喷他多12 h缓释片并对其体外释放机制进行初步研究。方法 以HPMC与CMC-Na为混合骨架材料制备缓释片,以单因素试验法对缓释片释放因素进行考察,通过f2相似因子与累积释放度综合评分进行评价,采用正交试验设计筛选最优处方,将自制缓释片与参比制剂的体外释放参数进行比较。结果 最优处方以HPMC K15M和CMC-Na作为混合骨架材料,质量分数各占总质量的40%和12%,乳糖作为致孔剂,质量分数占总质量的12%,微晶纤维素为填充剂,质量分数占总质量的11%。制备的盐酸他喷他多缓释片释放规律符合Ritger-Peppas方程曲线,释药机制为药物扩散和骨架溶蚀协同作用,自制缓释片与参比制剂体外释放行为相似度较高。结论 制得的盐酸他喷他多缓释片有良好的12 h体外释药行为,制备工艺简单、可行,与参比制剂体外释放行为接近,符合缓释制剂要求。]]></description>
<pubDate>2015/12/17 20:19:41</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘阿敏,丁 斌,王 磊,李德刚,李晓祥]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151108&flag=1]]></guid><cfi:id>538</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[多指标评分法优选复方茵陈合剂中大黄提取工艺]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151109&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 优选复方茵陈合剂中大黄提取工艺。方法 采用正交设计考察浸泡时间、煎煮时间、煎煮次数对大黄中5个游离蒽醌化合物提取量的影响。结果 大黄最佳煎提工艺为浸泡6 h,煎煮3次,每次煎煮时间15 min。结论 该工艺简单方便且稳定可靠,适用于大黄煎煮提取。]]></description>
<pubDate>2015/12/17 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘建清,王庆芬,曹毅祥,张 荣]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151109&flag=1]]></guid><cfi:id>537</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[小麦胚芽油抗动脉粥样硬化的药效学研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151004&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察小麦胚芽油(wheat germ oil,WGO)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠的治疗效果,并探讨其抗AS的可能作用机制。 方法 连续高脂乳剂灌胃4周,制作AS大鼠模型,分别给予各组大鼠连续灌胃不同剂量WGO 8周 ；HE染色光镜下观察大鼠主动脉弓病理形态的改变；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中前列环素(Prostacyclin 2,PGI2)、血栓素A2(Thromboxane 2,TXA2)及内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的含量。 结果 2.0 g·kg-1的WGO能明显改善AS大鼠主动脉弓的病理状态,基本恢复正常状态；与模型组比较,1.0、2.0 g·kg-1 WGO均可显著提高AS大鼠血清中PGI2含量,明显降低TXA2、ET-1水平(P<0.05)。 结论 WGO能明显改善AS大鼠的动脉粥样硬化状态。其作用机制可能为小麦胚芽油具有良好的调节PGI2、TXA2平衡,抑制血栓形成,修复内皮损伤以及较强的抗氧化作用。]]></description>
<pubDate>2015/10/7 10:19:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[成利娟,葛朝亮,杨 翠,刘 铭,许杜娟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151004&flag=1]]></guid><cfi:id>536</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[红花中羟基红花黄色素A的提取动力学研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151005&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 确定羟基红花黄色素A的最佳提取工艺,并确立能够表征羟基红花黄色素A提取过程的动力学方程。方法 以高效液相法测定不同温度、不同时间提取液中羟基红花黄色素A的含量,以Fick第一扩散定律为基础,建立浸提动力学方程,计算提取的速率常数、活化能等函数值。结果 最佳提取工艺为加适量水,在90℃温浸提取60 min,拟合的动力学方程为lnk=-3 263.3(1/T)+6.524 4,该模型能较好地描述红花中羟基红花黄色素A提取的动态过程,活化能为27.13 kJ·mol-1。结论 红花中羟基红花黄色素A提取过程的动力学符合一级动力学方程特征。]]></description>
<pubDate>2015/10/7 10:19:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王 卉,史亚军,邓 辉,宋 蕊,王 媚]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151005&flag=1]]></guid><cfi:id>535</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[毛菊苣有效部位降脂作用及初步机制探讨]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151006&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 在整体水平上,研究毛菊苣有效部位含药血清降脂作用及初步机制 。方法 利用MTT法确定血清的加入量以及尼罗红染色建立HepG<sub>2</sub> 细胞高脂模型,在此基础上,检测细胞内的关键性指标甘油三酯(TG)和脂滴的含量,最后通过ELISA酶联免疫吸附法分别从游离脂肪酸的吸收、氧化、TG 的合成方面对毛菊苣降脂有效部位含药血清的降脂机制进行初步的探讨。结果 通过MTT实验和尼罗红染色及流式定量分析表明,脂肪乳浓度为总体积的 6%时,造模组细胞内的脂滴含量较正常对照组明显增加,具有显著性差异(P<0.01、0.001)；不同模型的大鼠含药血清均可显著性地降低HepG<sub>2</sub>细胞内TG(P<0.05)和脂滴(P<0.01、0.001)的含量,并且正常状态下的含药血清比病理状态下的含药血清降脂效果显著；同时对TG合成、氧化、吸收通路中的关键酶GPAT1-2(P<0.05)、PPARγ(P<0.05 、0.01)、FATP5(P<0.01)三个指标上的检测表明正常状态下的含药血清与高脂模型组相比具有显著性差异。 结论 大鼠病理状态下(高脂模型)与正常生理状态下的毛菊苣降脂有效部位含药血清具有显著性地降低人肝癌HepG<sub>2</sub> 细胞高脂模型的作用,并且后者较前者降脂效果明显,其机制可能与减少GPAT1-2的含量、促进PPARγ的表达和抑制FATP5的生成有关。]]></description>
<pubDate>2015/10/7 10:19:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[姚红锐,龙子江,赵刚,杨燕,江震]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151006&flag=1]]></guid><cfi:id>534</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[滁菊鲜品与干品中化学成分的色谱分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151007&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究滁菊鲜品与干品中化学成分的组成。方法 采用水蒸气蒸馏法分别提取滁菊鲜品与干品中的挥发油,利用气相色谱—质谱联用技术和高效液相色谱法分析其化学组成,并对鲜品与干品中的成分进行相似度评价。结果 气质图谱显示滁菊鲜品中鉴定出43个成分,占总峰面积的77.08%；干品中鉴定出41个成分,占总峰面积的80.35%；鲜品中有8个成分在干品中未测到,干品中有6个成分在鲜品中未测到；高效液相指纹图谱显示滁菊鲜品与干品的相似度不高,说明滁菊在干燥前后化学成分发生了较大的变化。结论 滁菊在干燥工艺上应选择低温干燥,以保持滁菊原有的成分及功效。]]></description>
<pubDate>2015/10/7 10:19:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[沈 洁,郭立玮]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151007&flag=1]]></guid><cfi:id>533</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[复方二黄颗粒对肾衰大鼠肾脏纤维化的抑制作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151008&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察复方二黄颗粒对慢性肾衰竭大鼠的肾组织病理及TGF-β<sub>1</sub>(转化生长因子-β<sub>1</sub>)、FN(纤维连接蛋白)、α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)表达的影响。方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型对照组、治疗组共3组；5/6肾切除喂养4周后,各组大鼠分别给予药物及等量生理盐水灌胃共8周后,处死所有大鼠,留取肾组织。观察各组大鼠的肾脏病理变化,并用免疫组化法观察肾组织TGF-β<sub>1</sub>、FN、α- SMA的表达,并进行统计学分析。结果 复方二黄颗粒能改善肾衰大鼠的肾小球硬化、间质纤维化；并能抑制肾衰大鼠肾组织中TGF-β<sub>1</sub>、FN、α- SMA表达的上调,各组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论 复方二黄颗粒能改善慢性肾衰竭大鼠的肾脏纤维化。]]></description>
<pubDate>2015/10/7 10:19:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[潘卉萱,刘建社,张 春,黄 杰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151008&flag=1]]></guid><cfi:id>532</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[健脾安肠丸对D-IBS大鼠模型血浆VIP、P物质水平的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160903&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血管活性肠肽VIP、P物质水平的影响。 方法 采用束缚-大黄灌胃致大鼠肝郁脾虚模型,观察健脾安肠丸对血浆VIP、P物质水平的影响。 结果 (1)与正常组相比,模型组VIP、SP水平显著升高(P＜0.05或P＜0.01)；(2)与模型组相比,大中小剂量组VIP、SP水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01)。 结论 健脾安肠丸能够显著降低D-IBS大鼠模型血浆SP、VIP水平,显著改腹泻的症状。]]></description>
<pubDate>2016/11/24 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[宋亚璐,张梦宇,杨莹,王欣,荀丽英,孙明江]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160903&flag=1]]></guid><cfi:id>531</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[桂枝汤方剂不同提取部位免疫抑制活性的考察]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160904&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 筛选桂枝汤方剂免疫抑制活性部位。方法 处方药材分别水煎浓缩为水提部位,乙醇提取为乙醇提取部位。同时将乙醇部位分别用石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取得石油醚部位、氯仿部位、乙酸乙酯部和正丁醇部位。CCK-8法考察桂枝汤不同提取物对ConA激活T细胞和LPS激活B细胞增殖的抑制作用。同时用二硝基氯苯对昆明种小鼠皮肤致敏和诱发,制成迟发型超敏反应模型,观察桂枝汤方剂不同部位对迟发型超敏反应的干预作用。结果 桂枝汤方剂水提物、乙醇提取物、石油醚萃取部位有显著免疫抑制功效,乙醇和石油醚提取物效果最佳。浓度200 mg·L-1时T细胞增殖抑制率分别为48.3%、45.9%,B细胞抑制率大于30%。乙醇提取物、石油醚萃取部位对迟发型超敏反应小鼠耳廓肿胀有显著抑制作用,对胸腺和脾脏无明显影响。结论 桂枝汤方剂乙醇提取物和石油醚萃取物为免疫抑制活性部位,能显著抑制T细胞和B细胞的增殖,抑制小鼠耳廓肿胀,对正常细胞、胸腺、脾脏无毒性。]]></description>
<pubDate>2016/11/24 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[曾俊芬,王新桂,鲁建武,宋金春]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160904&flag=1]]></guid><cfi:id>530</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[马齿苋合剂治疗实验性皮肤缺失性创伤的效果观察]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160905&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 考查马齿苋合剂治疗模式动物皮肤缺失性创伤的效果。方法 采收培育的荷兰马齿苋鲜草,经粗磨过滤方法制备马齿苋有效成分混合制剂,配以细叶杜香、波斯菊、蜂蜜等中药成分,配以相应的赋形剂,制成外用中药合剂。选取纯白家兔20只和BALB/c小鼠30只,分别随机分组,设马齿苋合剂组、云南白药(阳性对照)组和丁二醇阴性对照组,于背部以外科手术法制造皮肤缺损性创口,施药(施药剂量:家兔20 mg/只、小鼠10 mg/只),每天观测治疗效果。结果 马齿苋合剂组与云南白药组相比,创伤创缘的向心性聚缩速度平均慢1~2 d,肉芽组织形成及上皮再生情况差异无统计学意义(P>0.05),但明显优于阴性对照组(P<0.05)。结论 马齿苋合剂能明显促进实验动物皮肤缺损性创伤的愈合。]]></description>
<pubDate>2016/11/24 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨春华,贺鹏亮,李瑞航,宁鹏,于永忠]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160905&flag=1]]></guid><cfi:id>529</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[不同浓度瑞芬太尼对新生大鼠海马区神经干细胞内钙浓度及细胞凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160906&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨不同浓度瑞芬太尼对新生大鼠海马区神经干细胞凋亡及细胞内钙浓度的影响。方法 采用已建立的新生SD大鼠海马区神经干细胞单细胞克隆系细胞株,将5×10<sup>8</sup>个·L-1活细胞的密度均匀地接种到的12孔培养板中,每孔加入1 mL含有10%胎牛血清的DMEM/F12的培养基,放入温度37℃、5%浓度CO<sub>2</sub>培养箱中孵育24 h,镜下观察细胞球贴壁后,每孔分别加入生理盐水或不同浓度的瑞芬太尼(R),分为以下4组:(1)对照组,每孔加入生理盐水；(2)低浓度组,每孔加入瑞芬太尼5 μg·L-1,即R<sub>5</sub>组；(3)中浓度组,每孔加入瑞芬太尼10 μg·L-1,即R<sub>10</sub>组；(4)高浓度组,每孔加入瑞芬太尼20 μg·L-1,即R<sub>20</sub>组。每组重复4次。加药后培养300、600、900 s用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测各组神经干细胞内游离钙浓度的动态变化,24 h后流式细胞仪检测各组神经干细胞的凋亡情况。结果 (1)各组细胞内钙浓度变化情况:与对照组比较,R<sub>5</sub>组细胞内钙浓度差异无统计学意义(P>0.05)；R<sub>10</sub>、R<sub>20</sub>组细胞内钙浓度明显升高(其中R<sub>10</sub>组P<0.05 ,R<sub>20</sub>组P<0.01)。(2)各组神经干细胞凋亡变化情况:与对照组比较,R<sub>5</sub>组神经干细胞凋亡差异无统计学意义(P>0.05)；R<sub>10</sub>、R<sub>20</sub>组神经干细胞凋亡明显升高(其中R<sub>10</sub>组P<0.05 ,R<sub>20</sub>组P<0.01)。结论 低浓度的临床有效血药浓度的瑞芬太尼对新生大鼠海马区神经干细胞内钙浓度、细胞凋亡没有影响,中高浓度的临床有效血药浓度的瑞芬太尼应用使细胞内钙浓度显著升高,从而诱发细胞大量凋亡。]]></description>
<pubDate>2016/11/24 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[昌睿杰,姚雪芹,蒙臣,陆江,李清]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160906&flag=1]]></guid><cfi:id>528</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[心肌尔康对L-NAME诱导高血压小鼠的降压作用和对靶器官损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160907&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨心肌尔康对一氧化氮合酶抑制剂L-NAME诱导高血压小鼠心血管重构的影响。方法 实验分为正常组、模型组、心肌尔康组。每周测小鼠尾动脉压,实验第8周末,处死小鼠,计算小鼠心脏指数、肺重指数,HE染色和V-G染色观察心脏、胸主动脉病理形态学改变。测定小鼠血浆NO含量。结果 与正常组相比,模型组血压明显升高(P<0.01) ,心脏指数、心肌细胞横截面积、心肌纤维化明显升高,胸主动脉发生明显重构。血浆NO含量降低；与模型组相比,心肌尔康能明显降低L-NAME诱导的高血压小鼠的血压(P<0.01),升高NO含量,改善心血管重构。结论 心肌尔康能明显抑制L-NAME诱导小鼠血压的升高,改善心血管重构。]]></description>
<pubDate>2016/11/24 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王丽,丁玲,胡娟,胡正帅,高杉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160907&flag=1]]></guid><cfi:id>527</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[纳米微囊介导的碱性成纤维细胞生长因子联合低氧诱导因子-1提高随意型皮瓣缺氧耐受的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160908&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨以纳米微囊为载介导的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合低氧诱导因子-1(HIF-1)对大鼠随意性皮瓣缺氧耐受的作用。方法 SD大鼠40只,背部设计6 cm×2 cm的随意性皮瓣。采用随机方法分为4组:A组为联合应用含bFGF和HIF-1的观察组；B组为单纯应用bFGF的基因对照组1；C组为单纯应用HIF-1的基因对照组2；D组为应用生理盐水的空白对照组。采用皮瓣下注射的方式,术后测量皮瓣成活面积,病理切片HE染色,皮瓣组织的bFGF和HIF-1免疫组化检测及皮瓣下毛细血管的数目密度统计。结果 纳米微囊介导的观察组与其他对照组相比,皮瓣成活率更高,目的蛋白表达和皮瓣新生血管密度计数与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 以纳米微囊为载体,联合应用bFGF和HIF-1的基因治疗能促进皮瓣血管的增生,显著提高大鼠随意性皮瓣的缺氧耐受,增加其成活率。]]></description>
<pubDate>2016/11/24 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王之学,肖继州,赵振霞,于强]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160908&flag=1]]></guid><cfi:id>526</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[桑叶中黄酮类成分在大鼠体内分布特征研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150574&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的:研究桑叶中黄酮类成分的归经特征。方法:采用有效成分的组织分布分析桑叶中黄酮类成分与归经的关系。结果:芦丁和总黄酮在大鼠各组织中分布广泛,芦丁在胃中分布最多,其余脏器中大部分有二次分布特点；总黄酮在肝中分布最多,在大肠中分布较多。结论:桑叶总黄酮的分布特征与桑叶归肝、肺经相符合。]]></description>
<pubDate>2016/9/30 10:40:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王冰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150574&flag=1]]></guid><cfi:id>525</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[超凝止血粉的止血作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160803&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究超凝止血粉(superclot hemostatic agent,SHA)对巴马小型猪股动脉出血模型的止血作用。方法 普通级巴马小型猪12只,雌雄各半,体质量25~30 kg,制备股动脉出血模型,根据伤口所用的止血材料的不同随机分为3组:纱布组,CELOX组和SHA组。分别记录各组止血时间、失血量、体温、心率、血压及其变化率,血常规等。结果 与纱布组相比较,SHA组止血时间缩短约400 s,止血过程中失血量减少40 g以上；在实验结束之时,与纱布组比较,SHA组体温和心率变化都较纱布组波动小,与实验前数值相接近。纱布组的血压上升2 mmHg,而SHA组上升约16 mmHg。结论 SHA具有一定的止血作用。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨丽,赵伟,王俊,何灿,胡文,李维祖,尹艳艳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160803&flag=1]]></guid><cfi:id>524</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[葛根素注射液对糖尿病家兔溶血作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160804&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究葛根素注射液在正常和糖尿病家兔体内给药后的溶血规律,为临床安全合理用药提供依据。方法 采用四氧嘧啶复制1型糖尿病家兔模型,并与正常健康家兔进行对照,设置10、20、40 mg·kg-1体质量三个剂量组,每周期给药10 d,在给药前以及每个给药周期的第2、4、6、8、10天分别采血,观察红细胞形态并比较体外溶血差异。结果 正常家兔和糖尿病家兔红细胞在给药后的溶血率较之给药前均有升高,糖尿病组的溶血率高于正常组,在给药后6～8 d溶血率升至最高。溶血率与给药剂量和给药时间成正相关。结论 临床使用葛根素注射液,给药时间应控制在8 d以内,若需长时间用药,需要在每个用药周期后间隔4～5 d的清洗期,以保证用药安全性,避免发生溶血反应。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[曹烨君,丁选胜]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160804&flag=1]]></guid><cfi:id>523</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[甘草黄酮对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160805&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨甘草黄酮对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 制作脓毒症急性肺损伤模型大鼠60只。将大鼠随机分为甘草黄酮组(n=30)和对照组(n=30),甘草黄酮组给予10 mg·kg-1甘草黄酮治疗,对照组给予等剂量生理盐水。主要观察指标为两组大鼠48 h死亡率、氧分压(PaO<sub>2</sub>)、二氧化碳分压(PaCO<sub>2</sub>)、pH、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果 两组大鼠术前及术后1 h、PaO<sub>2</sub>、PaCO<sub>2</sub>、pH、IL-1、IL-6和TNF-α等方面差异无统计学意义(P>0.05)。但与对照组比较,甘草黄酮组大鼠术后24 h甘草黄酮组大鼠PaO<sub>2</sub>显著增高 (71.3±11.2 vs 55.2±9.4 mmHg,P=0.000)；PaCO<sub>2</sub>显著降低(39.6±9.4 vs 54.5±12.6 mmHg,P=0.000)；pH显著增高(7.31±0.17 vs 7.11±0.08,P=0.018)；IL-1显著降低(0.34±0.13 vs 0.62±0.21 μg·L-1,P=0.000)；IL-6显著降低(180±56 vs 390±121 ng·L-1,P=0.000)；TNF-α显著降低(2.23±1.09 vs 5.32±1.43 μg·L-1,P=0.000)；术后48 h死亡率显著降低(13.33% vs 43.33%,P=0.010)。结论 甘草黄酮显著改善了脓毒症急性肺损伤大鼠肺通气功能,降低了大鼠全身炎性反应和术后48 h死亡率。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[温换芳,苗杰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160805&flag=1]]></guid><cfi:id>522</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[滁菊总黄酮对寒凝血瘀证家兔血液流变学的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160806&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察滁菊总黄酮对寒凝血瘀证家兔血液流变学的影响。方法 采用皮下注射肾上腺素加冰水浸泡复制寒凝血瘀证家兔模型,观察滁菊总黄酮对寒凝血瘀证家兔全血黏度、血浆黏度,红细胞沉降速率和红细胞压积,红细胞聚集指数和刚性指数,以及二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率的影响。结果 与模型对照组比较,滁菊总黄酮能够改善寒凝血瘀证家兔全血黏度和血浆黏度(P<0.05或P<0.01),降低红细胞沉降速率和红细胞压积(P<0.05或P<0.01),降低红细胞聚集指数和刚性指数(P<0.05或P<0.01),抑制ADP诱导的血小板聚集(P<0.05或P<0.01)。结论 滁菊总黄酮能够改善寒凝血瘀证家兔血液流变学异常。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张本荣,李亚东,吴小二,俞浩]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160806&flag=1]]></guid><cfi:id>521</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白花丹素抑制肾小球系膜细胞增殖及促纤维化相关因子的表达]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160807&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨白花丹素对人肾小球系膜细胞株HMC细胞增殖及转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)表达的影响。 方法 1~10 μmol·L-1白花丹素分别处理HMC细胞后,MTT法检测细胞增殖活性；RT-PCR和细胞免疫荧光法分别检测TGF-β1、CTGF、FN mRNA和蛋白的表达。结果 1~10 μmol·L-1白花丹素作用后,HMC细胞呈时间、浓度依赖性生长抑制,TGF-β1、CTGF、FN mRNA和蛋白的表达下降。结论 白花丹素通过降低HMC细胞TGF-β1、CTGF、FN的表达,抑制HMC细胞增殖。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[谢议凤,王站旗,苏佩玲]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160807&flag=1]]></guid><cfi:id>520</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Angiopep-2介导的双靶向纳米载体研究及其在大鼠C6胶质瘤MR显像中的价值]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160808&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 制备Angiopep-2介导的双靶向纳米载体对比剂,并从细胞和动物水平评估其在胶质瘤显像中的价值。方法 制备有和无Ang包裹的聚N,N-二乙基丙烯酰胺纳米对比剂(NP、Ang-NP)。分别测定C6细胞株和脑毛细血管内皮细胞(BCECs)与NP、Ang-NP共培养不同时间的荧光强度；C6细胞球对Ang-NP摄取率和竞争抑制实验；对C6胶质瘤大鼠模型行标注Ang和Gd<sup>3+</sup>的纳米合成造影剂(Ang-NP-Gd)和扎特酸葡酸(DOTA-Gd)增强扫描,比较两组肿瘤的CNR及对肿瘤边界显示情况。结果 C6细胞及血管内皮细胞对Ang-NP-FITC均有明显的摄取；C6肿瘤球对三组摄取率顺序为:Ang-NP＞NP＞Ang-NP +Angiopep-2；Ang-NP-Gd显示肿瘤边界较DOTA-Gd更清晰；CNR随时间增大,在12 h达峰值。结论 Angiopep-2与血管内皮细胞及胶质瘤细胞的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1受体结合,具有很强的穿透血脑屏障及进入脑胶质瘤的能力。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张婧婧,王啸,徐云霞,余永强,钱银锋]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160808&flag=1]]></guid><cfi:id>519</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[通脉对治疗血瘀证的抗血小板聚集和体外血栓作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160809&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究通脉不同部位抗血小板聚集和抗体外血栓作用。方法 采用二磷酸腺苷(ADP)诱导家兔血小板聚集,测定通脉不同部位对血小板聚集的抑制率；采用体外血栓法、全血血块法,观察通脉不同部位的抗血栓作用。结果 通脉石油醚部位和正丁醇部位有显著的抑制血小板聚集和抗血栓作用,高剂量石油醚部位和正丁醇部位对血小板聚集抑制率及体外血栓溶解率均＞50% ,差异有统计学意义(P<0.01),高剂量正丁醇部位48 h全血凝块溶解率＞65%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 通脉石油醚部位和正丁醇部位具有较强的抗血小板聚集和抗血栓作用。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张小梅,李炎坤]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160809&flag=1]]></guid><cfi:id>518</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[盐酸安非他酮缓释片处方筛选及体外释放评价]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160810&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 筛选盐酸安非他酮缓释片的处方及缓释层包衣增重。方法 分别以盐酸安非他酮缓释片片芯的物理参数及缓释片的释放曲线为考察指标,通过调整片芯处方中填充剂、润滑剂、助流剂及缓释层包衣增重,确定了盐酸安非他酮缓释片的处方。结果 当片芯处方中采用微晶纤维素KG802、山嵛酸甘油酯和胶体二氧化硅时可获得片面较好的片芯,当处方中缓释层增重为4.0%时制得的缓释片分别在0.1 mol·L-1盐酸溶液、pH 4.5醋酸盐和pH 6.8磷酸盐溶出介质中的释放曲线与原研制剂释放行为相似。结论 筛选的盐酸安非他酮缓释片处方合理。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[卢会芬,任军乐,王瑞强,温占勇]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160810&flag=1]]></guid><cfi:id>517</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[棘豆素对人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞的作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160811&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究棘豆素(2′,4′-dihydroxychalcone,TFC)对人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞的作用,并探讨其作用机制。方法 CCK-8法检测药物对细胞增殖的影响；Hoechst 33258染色、荧光显微镜观察细胞的形态学变化；流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期的变化；Western blot检测药物对肿瘤细胞中P27kip1和PTEN蛋白表达的影响。结果 TFC能显著抑制PC-3细胞的增殖,细胞呈现凋亡形态学改变,凋亡率明显增加,细胞周期阻滞于G0/G1期。此外,P27kip1和PTEN蛋白表达量明显增加。结论 TFC通过诱导PC-3细胞凋亡抑制肿瘤细胞增殖,可能与其G0/G1细胞周期阻滞,以及PTEN 和P27Kip1蛋白表达上调有关。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[沈丰,王艳,邹明畅,盛玉青]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160811&flag=1]]></guid><cfi:id>516</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[苯磺酸左旋氨氯地平片的制备及体外溶出研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160812&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研制苯磺酸左旋氨氯地平片,并以原研药为对照,考察其体外溶出性能。方法 以溶出度为考察指标,优选苯磺酸左旋氨氯地平片干粉直接压片的处方工艺,在四种溶出介质下考察仿制药的溶出,以确定处方工艺的合理性。结果 处方组成除活性成分苯磺酸左旋氨氯地平外,优选微晶纤维素、甘露醇和磷酸氢钙为填充剂,交联聚维酮为崩解剂,硬脂酸镁为润滑剂,并采用粉末直接压片工艺。结论 优选的处方工艺可行,在四种溶出介质下,仿制药与原研药溶出基本一致。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[傅行弟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160812&flag=1]]></guid><cfi:id>515</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[异型南五味子总三萜对类风湿关节炎小鼠抗炎镇痛药效学研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160813&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察异型南五味子总三萜的抗炎镇痛的药效。方法 昆明小鼠180只随机分为五组,包括空白对照组、阳性药对照组(1 mg·kg-1吲哚美辛)、总三萜组(高6 mg·kg-1、中3 mg·kg-1、低1 mg·kg-1三个剂量),通过二甲苯致小鼠耳肿胀实验、醋酸致小鼠扭体反应实验、热板法测定小鼠痛阈值考察异型南五味子总三萜的抗炎镇痛效果。结果 在改善小鼠耳肿胀度、扭体潜伏期、扭体反应的次数、扭体发生率、不同时间痛阈值等方面,总三萜各剂量组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后总三萜各剂量组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后总三萜高剂量组与阳性药对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 异型南五味子总三萜对小鼠的急性炎性反应、物理化学性刺激引起的疼痛有抑制作用,总三萜高剂量具有明显的抗炎镇痛效果。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[邓鸣,张炜宁]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160813&flag=1]]></guid><cfi:id>514</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[桑叶中黄酮类成分在大鼠体内分布特征研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160814&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究桑叶中黄酮类成分的归经特征。方法 采用有效成分的组织分布分析桑叶中黄酮类成分与归经的关系。结果 芦丁和总黄酮在大鼠各组织中分布广泛,芦丁在胃中分布最多,其余脏器中大部分有二次分布特点；总黄酮在肝中分布最多,在大肠中分布较多。结论 桑叶总黄酮的分布特征与桑叶归肝、肺经相符合。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王冰,孙艳涛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160814&flag=1]]></guid><cfi:id>513</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[高载药量的恩曲他滨替诺福韦片处方优化研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160815&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究一种高载药量的恩曲他滨替诺福韦复方片处方,优化其处方配伍方案。 方法 在对国外上市制剂的处方工艺进行分析的基础上,进行稳定剂、填充剂、崩解剂、黏合剂的筛选和最终处方的放大验证,确定合理可行的处方工艺。结果 以处方解析确定的高风险因素为考察指标,确定了高载药量的恩曲他滨替诺福韦片的处方:每片含恩曲他滨200 mg,富马酸替诺福韦二吡呋酯300 mg,预胶化淀粉60 mg,微晶纤维素100 mg,交联羧甲基纤维素钠30 mg,硬脂酸镁5 mg,95%乙醇为黏合剂。自制片与对照片质量比对结果一致。结论 筛选的恩曲他滨替诺福韦复方片处方工艺合理可行,产品重现性和稳定性好。]]></description>
<pubDate>2016/9/29 11:31:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[马宜明,贾德武,汤洁,罗倩雯,肖雷]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160815&flag=1]]></guid><cfi:id>512</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于电脑分析的药材微杂质快速鉴定法]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150693&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[本文建立了一种可用于快速鉴别细小药材中掺杂质的方法。以微性状观察拍摄结合计算机图像分析对药材中细微杂质进行初步的定性和定量分析。实验表明,该方法简单快速,可以大大地减轻检验工作量,可成为快检的重要手段。]]></description>
<pubDate>2016/7/25 11:14:15</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[孙春蕾]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150693&flag=1]]></guid><cfi:id>511</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[IL-17与TNF-α对HaCaT细胞IL-17R、p-p38 MAPK和炎症因子表达的共影响作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=160163&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 考察IL-17与TNF-α共作用对皮肤角质形成细胞系HaCaT细胞IL-17R、p-p38 MAPK表达的影响，及其对HaCaT细胞分泌IL-6、IL-8、MIP-3α等炎症因子的影响。方法 采用RT-PCR方法检测IL-17与TNF-α共作用对皮肤角质形成细胞IL-17R mRNA表达的影响；采用western blot方法检测IL-17与TNF-α共作用对HaCaT细胞表达p-p38 MAPK的影响；采用ELISA法检测IL-17与TNF-a共作用对HaCaT细胞分泌炎症因子IL-6、IL-8及MIP-3α的影响。结果 IL-17与TNF-α共作用可上调HaCaT细胞表达IL-17R和p-p38 MAPK，以及上调HaCaT细胞IL-6、IL-8、MIP-3α等炎症因子的分泌。结论 IL-17与TNF-α共作用可通过上调皮肤角质形成细胞IL-17R的表达，促进p38 MAPK的磷酸化过程而具有明显致炎作用。]]></description>
<pubDate>2016/7/25 11:14:13</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[沈奎亚,吴新安]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=160163&flag=1]]></guid><cfi:id>510</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[消栓通络片与市售消栓通络片对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用对比研究*]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=160261&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 对比研究改工艺后消栓通络片与市售消栓通络片对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用差异。方法 采用颈内动脉插入尼龙线栓来制作大鼠左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型。检测给药后各组大鼠行为学评分、脑梗死面积及血清SOD、NF-κB、caspase-3含量的差异。结果 消栓通络片高、中剂量组均能有效缓解4h,24h时MCAO引起的行为学病变,降低行为学评分。消栓通络片高、中、低剂量组均能升高MCAO引起的SOD降低。消栓通络片高、低剂量组能明显降低MCAO引起的血清NF-κB的升高,消栓通络片中、低剂量组对MCAO引起的Caspase-3的显著升高有一定抑制作用。结论 改工艺消栓通络片各剂量组对脑缺血进展期大鼠均有一定的恢复作用。从大鼠行为学评分的降低,血清SOD活性的增加,血清Caspase-3、NF-κB的表达均有一定的抑制作用,其效果优于市售消栓通络片。]]></description>
<pubDate>2016/7/25 11:14:13</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李卓琼,萧伟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=160261&flag=1]]></guid><cfi:id>509</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[活性炭对注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸含量及澄清度与颜色的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=160302&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究活性炭对注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸含量及澄清度与颜色的影响,为该制剂工艺研究中活性炭用量的选择提供科学依据。方法 采用高效液相色谱法测定丁二磺酸腺苷蛋氨酸含量和紫外-可见分光光度法测定澄清度与颜色。结果 随着活性炭用量的增加,药物的含量降低；当活性炭用量为0.05%时,溶液的澄清度与颜色有轻微的改善,但随着活性炭用量的增加,溶液的澄清度逐渐降低,颜色加深。结论 注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸的活性炭适宜用量为0.05%,过量的活性炭加入可直接影响药品的质量。]]></description>
<pubDate>2016/7/25 11:14:13</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张传兰,]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=160302&flag=1]]></guid><cfi:id>508</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[桃红四物颗粒的初步药效学研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160504&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 对复方桃红四物汤颗粒(TSG)的药效学作出初步评价并比较传统水煎液桃红四物汤(TSD)作用的差异。方法 通过复制急性血瘀证大鼠模型,治疗组通过给予不同剂量的桃红四物颗粒和一定剂量的阳性对照药,观察模型建立的情况,检测相关血液流变学和生化指标,探究桃红四物颗粒的初步药效学情况。结果 桃红四物颗粒能够降低模型大鼠的全血黏度和血浆黏度,有效改善其血流变的功能；有效降低模型大鼠血清中内皮素-1(ET-1)的水平,升高一氧化氮(NO)的水平。结论 根据试验结果,桃红四物颗粒能够有效改善急性血瘀模型大鼠的血液流变功能,可能通过降低大鼠血清中ET-1、升高NO而发挥作用。]]></description>
<pubDate>2016/6/24 10:15:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郭栋栋,彭代银,李珊珊,韩岚,张艳艳,王飞龙]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160504&flag=1]]></guid><cfi:id>507</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[抗心律失常药物对2-APB诱发大鼠心房异位活动的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160505&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究抗心律失常药物对2-APB诱发的大鼠心房异位活动的抑制作用。方法 通过连接多通道分析和获取数据的等长张力传感器测量2-APB诱发的异位活动。结果 2-APB剂量依赖性增加左心房的异位活动,浓度分别为 1、5、10、20、50 μmol·L-1。抗心律失常药物,奎尼丁(10 μmol·L-1),利多卡因(10 μmol·L-1),维拉帕米(5 μmol·L-1)抑制2-APB诱发的异位活动。2-APB诱发的异位活动能被无钙液和Na<sup>+</sup>/Ca<sup>2+</sup>交换抑制剂所阻断,如3′,4′-dichlorobenzamil hydrochloride (DHC)和Ni<sup>2+</sup>,而不能被非选择性阳离子通道阻断剂 Gd<sup>3+</sup>所阻断。结论 2-APB诱发的心房异位活动能被经典抗心律失常药物所抑制,如奎尼丁,利多卡因,维拉帕米和钠钙交换抑制剂。2-APB可用于筛选那些能够非选择性抑制钠通道,钙通道和钠钙交换体的抗心律失常药物。]]></description>
<pubDate>2016/6/24 10:15:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[解岩,张婷婷]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160505&flag=1]]></guid><cfi:id>506</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[咪唑斯汀对小鼠接触性皮炎的治疗作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160506&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究咪唑斯汀对小鼠反应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用,探讨其可能机制。 方法 采用2,4 – 二硝基氟苯(DNFB )建立小鼠背部ACD 模型,建模成功后将其随机分为模型组、咪唑斯汀组和阳性对照醋酸地塞米松组,每组10只,另外选取10只未处理小鼠作为对照组。用药组采取灌胃给药进行治疗,对照组和模型组给予同体积生理盐水。分别在用药后24 h和72 h测定各组皮肤厚度、皮肤肿胀度,ELISA法测定各组小鼠血清及皮肤组织TNF-α、IL-4、 IL-12的水平。 结果 与对照组相比,ACD组皮肤厚度和皮肤肿胀度显著增加 (P＜0.05 )；血清及皮损组织中TNF-α、IL-12水平显著升高( P＜0.05 ),而IL-4水平无明显变化(P＞0.05)。咪唑斯汀能显著抑制ACD小鼠皮肤肿胀及TNF-α、IL-12 水平,对IL-4水平无明显影响。 结论 咪唑斯汀对ACD模型小鼠有良好的治疗作用,可能与降低Th1型炎症因子水平有关。]]></description>
<pubDate>2016/6/24 10:15:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[付曼妮,解翠林,石年]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160506&flag=1]]></guid><cfi:id>505</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[肝豆片质量标准改进研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160507&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 增加对肝豆片处方中药材质量控制方法,全面提高肝豆片质量标准,更有效地控制产品的质量。 方法 建立高效液相色谱法对处方中君药大黄进行含量测定,并对处方中臣药黄连、金钱草建立薄层色谱鉴别方法。 结果 黄连鉴别以甲苯-异丙醇-乙酸乙酯-甲醇-水(6∶1.5∶3∶1.5∶0.5)为展开剂,以浓氨水作为饱和溶液,置紫外灯365 nm下检视；金钱草鉴别以甲苯-甲酸乙酯-甲酸(10∶8∶1)为展开剂,以3%三氯化铝乙醇溶液为显色剂,置紫外灯365 nm下检视；大黄含量测定大黄素在8.48～25.44 mg·L-1的浓度范围,峰面积A与浓度C呈现良好的线性关系,相关系数为0.999 4,回收率为95.8%,RSD=0.8%(n=6)。 结论 方法准确、快速、重现性好,质量标准得到改进。]]></description>
<pubDate>2016/6/24 10:15:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[卜伟,臧恒昌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160507&flag=1]]></guid><cfi:id>504</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[多柔比星诱导的心衰大鼠迷走神经的功能性改变]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160508&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨心衰大鼠迷走神经对心脏调节功能的变化以及电刺激迷走神经对心脏舒缩功能的影响。方法 将大鼠分为对照组、心衰模型组及迷走神经刺激组,对照组10只,每只给予生理盐水1 mL,心衰模型组及迷走神经刺激组共30只给予多柔比星腹腔注射2.5 mg·kg-1,每周1次,共6次。给药结束后行血流动力学检测、压力反射敏感性检测及迷走神经刺激(刺激频率:2.0 Hz,波宽:1.0 ms,刺激幅度:3 V,持续时间:240 min)。结果 与对照组相比,心衰组大鼠压力反射敏感性明显下降(n=10,3.29±0.47 vs 1.90±0.24,P＜0.05)。迷走神经刺激后,与心衰模型组大鼠比较,其左室舒张末压(LVEDP)明显降低(P＜0.01),而左室舒张期压力最大下降速率(-dP/dt<sub>max</sub>)、左室等容收缩期压力最大上升速率(+dP/dt<sub>max</sub>)、左室内压峰值(LVSP)均明显升高(均P＜0.01)。结论 多柔比星诱导的心衰大鼠迷走神经张力下降,电刺激迷走神经可明显改善心衰大鼠心脏的舒缩功能。迷走神经刺激有望成为治疗心力衰竭的有效方法之一。]]></description>
<pubDate>2016/6/24 10:15:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[胥晓丽,曾菊绒,徐天娇,魏明,李新华,侯进]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160508&flag=1]]></guid><cfi:id>503</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Triton X-114用于去除内毒素的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160509&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨规模化生产原核表达重组蛋白的Triton X-114去除细菌内毒素的方法与效果。方法 以大肠杆菌表达的重组人干扰素α2b、重组人生长激素、重组葡激酶蛋白粗提液为原料,采用反复抽提相分离法,研究Triton X-114去除细菌内毒素的效果。结果 经一次Triton X-114抽提,能够去除蛋白粗提液中95%的细菌内毒素,蛋白收率保持85%以上,蛋白性质不受影响。结论 Triton X-114反复抽提相分离法能够有效地去除细菌内毒素,适合于规模化原核重组蛋白的生产。]]></description>
<pubDate>2016/6/24 10:15:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴中华]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160509&flag=1]]></guid><cfi:id>502</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[熔融法制备非诺贝特缓释胶囊的处方工艺研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160510&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 采用熔融法固体分散体技术代替微丸技术制备非诺贝特缓释胶囊。 方法 将主药与辅料熔融制备缓释颗粒,装入胶囊,以进口品为对照,按国家颁布的质量标准中释放度检查条件考查其释放。 结果 两者体外释放基本一致。 结论 熔融法固体分散体技术制备非诺贝特缓释胶囊较微丸技术简单方便,适合工业生产。]]></description>
<pubDate>2016/6/24 10:15:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[傅行弟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160510&flag=1]]></guid><cfi:id>501</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[不同类型树脂分离纯化东风桔总生物碱的筛选]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160406&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 筛选适合用于分离纯化东风桔总生物碱的树脂。方法 采用酸性染料比色法测定总生物碱的含量,以静态吸附率及解吸率为指标,对15种不同类型的树脂进行筛选,然后通过单因素法考察上样液pH值、吸附温度、吸附时间等对树脂吸附效果进行优化。结果 001*7阳离子交换树脂对东风桔总生物碱效果较好,总生物碱的吸附率达到73.51%,解吸率达到90.58%,在单因素试验中,上样液pH=2~3,T=50℃,吸附6 h时,具有最优的吸附效果。结论 001*7阳离子交换树脂适合用于东风桔总生物碱的分离纯化,为其进一步的富集工艺研究及新药研发提供实验参考。]]></description>
<pubDate>2016/5/10 15:51:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[董臣林,黄永昌,尹永芹,冯淡开,沈志滨]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160406&flag=1]]></guid><cfi:id>500</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[超高压提取女贞子总三萜工艺条件的优化]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160407&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 优化超高压提取女贞子总三萜的工艺条件,并且同回流提取和超声提取方法进行比较。方法 以女贞子为原料, 总三萜得率为指标,采用单因素试验和正交试验,从粉碎度、超高压压力、时间、固液比(g∶mL)四个方面对提取的工艺条件进行优化。结果 最佳工艺条件为:粉碎度60目、压力400 MPa、 提取4 min、 固液比1∶15。在最佳的条件下,总三萜的得率为6.08%,回流提取和超声提取的得率分别为5.82%和5.68%。结论 超高压提取方法较回流提取和超声提取的得率高,且提取时间短,是女贞子总三萜提取的适宜方法。]]></description>
<pubDate>2016/5/10 15:51:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王雪竹,吴顺红,赵光远]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160407&flag=1]]></guid><cfi:id>499</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丹参酮ⅡA磺酸钠对急性心肌梗死大鼠心肌组织间液钙离子与心功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160408&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 检测丹参酮ⅡA磺酸钠灌流对急性心肌梗死大鼠离体心脏心肌组织间液钙离子(Ca<sup>2+</sup>)及心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T, cTnT) 浓度的影响,分析其影响心脏做功的机制。方法 将40只SD大鼠随机分为模型组、普萘洛尔组、异丙肾组、丹参酮组,采用舌下静脉注射垂体后叶素的方法建立大鼠急性心肌梗死动物模型,于造模2 h后断头取心,固定于 Langendorff离体心脏灌流装置后灌流给药。分别检测用药前10 min及药后0.5、1 h心肌组织间液Ca<sup>2+</sup>及cTnT 浓度,心肌收缩力(isometric tension,IT)、心率(reart rate,HR)、左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、左室射血分数(LVEF)、左室内压力峰值(LVSP)。结果 丹参酮组在灌流丹参酮ⅡA磺酸钠用药后0.5和1 h时,cTnT、IT、±LVdp/dtmax、LVEF、LVSP明显降低,组织间液中Ca<sup>2+</sup>明显升高,与用药前及异丙肾组比较, P＜0.05,但HR实验前后差异无显著性。结论 急性心肌梗死时存在钙超载,其机制是大量Ca<sup>2+</sup>内流与cTnT结合,cTnT浓度增高、心肌组织间液Ca<sup>2+</sup>降低,而丹参酮ⅡA磺酸钠可阻止Ca<sup>2+</sup>内流,减少心肌组织间液Ca<sup>2+</sup>过量内流造成钙超载,降低心脏做功,避免钙超载诱导和加重急性心肌梗死。]]></description>
<pubDate>2016/5/10 15:51:12</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘家军,李小燕,杜成芬,肖敏,李龙珠]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160408&flag=1]]></guid><cfi:id>498</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[维吾尔药铁力木不同极性部位体外抗氧化作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160304&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究维吾尔药铁力木不同极性部位的体外抗氧化活性。方法 以Vc为对照,通过测定铁力木乙醇提取物、水提取物及乙醇提取物石油醚(沸程60~90℃)、乙酸乙酯、正丁醇、水各萃取物对Fe<sup>3+</sup>的还原能力、对DPPH自由基(DPPH·)和超氧自由基(O·-<sub>2</sub>)的清除能力,研究铁力木的体外抗氧化活性。结果 铁力木各部位对Fe<sup>3+</sup>均表现出一定的还原能力,对DPPH·及O·-<sub>2</sub>均表现出一定的清除作用,但作用均弱于VC。其中水层及正丁醇层对Fe<sup>3+</sup>的还原能力较强,而其石油醚层和乙酸乙酯层还原能力较弱；水层和水提取物对DPPH·具有一定的清除能力；石油醚层及水提取物清除O·-<sub>2</sub>的作用较强。结论 铁力木具有较好的抗氧化能力。]]></description>
<pubDate>2016/4/19 20:37:39</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[马俊鹏,王新玲,李芸,胡君萍,王小青,丁燕楠,王晓梅]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160304&flag=1]]></guid><cfi:id>497</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[桑叶抗糖尿病活性成分研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160305&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究桑叶抗糖尿病的活性成分。方法 桑叶用80%乙醇和水提取。利用硅胶、凝胶等柱色谱及制备液相色谱进行分离,并根据理化性质和有机波谱技术鉴定了化合物的结构,进一步通过测定生物碱类化合物和黄酮苷类化合物对胰岛素抵抗的HepG2细胞葡萄糖消耗量来评价其抗糖尿病活性。结果 从桑叶中分离鉴定了8个化合物,分别为:1-脱氧野尻霉素(1),1,4-dideoxy-1,4-imino-D-arabinitol(2),山奈酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(3),β-谷甾醇(4), 正三十四烷醇(5),oxyresveratrol(6),熊果酸(7),葡萄糖乙醇苷(8),此外化合物3能够显著提高胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量。结论 化合物3具有较强的抗糖尿病活性。]]></description>
<pubDate>2016/4/19 20:37:39</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王娅,李嘉盈]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160305&flag=1]]></guid><cfi:id>496</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[一种安徽产野生铁皮石斛内生真菌的分离鉴定及其组织分布]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160306&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 分离鉴定安徽地区野生铁皮石斛内生真菌,旨在丰富其内生真菌资源种类。 方法 通过组织块法对内生真菌进行分离,运用形态学和分子生物学方法进行鉴定。结果 从中分离得到11株内生真菌,鉴定为5属11种。 结论 铁皮石斛内生真菌种类资源广泛分布,为研究其与宿主石斛共生关系提供理论依据。]]></description>
<pubDate>2016/4/19 20:37:39</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郁阳,梁益敏,麻兵继,王国凯,刘劲松,李守婷,王刚]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160306&flag=1]]></guid><cfi:id>495</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[ABCC2基因过表达细胞株的建立及鉴定]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160307&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 构建携带ABCC2基因的慢病毒载体,转染HEK293细胞,筛选出稳定过表达ABCC2基因的细胞株并进行鉴定,为体外实验确定与多药耐药相关蛋白2(MRP2)外排转运相关的底物药物及其转运机制提供细胞模型。方法 根据GenBank提供的ABCC2基因cDNA序列设计引物,PCR扩增该基因并将其连接至慢病毒载体PZE-LV105,包装病毒并感染HEK293细胞。用嘌呤霉素进行筛选得到过表达ABCC2基因的稳转细胞株,通过基因测序、实时荧光定量PCR(RTQ-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)对稳转细胞进行鉴定。结果 测序结果证明重组慢病毒过表达载体所携带的ABCC2基因序列与GenBank提供的ABCC2序列一致；RTQ-PCR分析结果显示转染了ABCC2基因的HEK293细胞中MRP2 的mRNA相对表达比正常HEK293细胞和空白载体对照HEK293细胞高出约320倍；蛋白免疫印迹试验显示,转染了ABCC2基因的HEK293细胞中MRP2蛋白表达水平比正常HEK293细胞和空白载体对照HEK293细胞高出约150倍。结论 该实验成功构建了稳定过表达ABCC2基因的细胞株,该细胞株可用于初步筛选确定MRP2的特异性外排转运底物及其转运机制。]]></description>
<pubDate>2016/4/19 20:37:40</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[魏丹芸,张洪,彭锐,张英]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160307&flag=1]]></guid><cfi:id>494</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[酶法制备山药渣中水不溶性膳食纤维的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160308&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 以山药废渣为原料研究以淀粉酶和蛋白酶水解法制备水不溶性膳食纤维的工艺条件。方法 试验选取淀粉酶的用量、酶解时间、蛋白酶的用量、酶解时间四个因素,确定最佳酶解工艺条件。结果 淀粉酶用量为2 U·mL-1,酶解时间为80 min,蛋白酶用量为3 U·mL-1,酶解时间为30 min。结论 该法可提高山药的利用度,促进山药相关产品的开发利用。]]></description>
<pubDate>2016/4/19 20:37:40</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[何侃亮]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160308&flag=1]]></guid><cfi:id>493</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[斑蝥素、斑蝥酸钠和斑蝥酸镁抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160309&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 比较斑蝥素、斑蝥素酸钠和斑蝥素酸镁对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,筛选出最佳斑蝥素类抗肿瘤药物。方法 将斑蝥素、 斑蝥素酸钠及斑蝥素酸镁作用于人胃癌细胞SGC-7901；采用CCK-8法检测上述三种药物对SGC-7901细胞的生长抑制率。结果 斑蝥素、斑蝥素酸钠和斑蝥素酸镁均对SGC-7901细胞有抑制作用,且呈效应-剂量关系。上述三种药物的半数抑制浓度分别为18.591、17.676、4.105 μmol·L-1。结论 斑蝥素、斑蝥素酸钠和斑蝥素酸镁均能抑制人胃癌细胞生长,其中斑蝥素酸镁的抗肿瘤活性最佳。]]></description>
<pubDate>2016/4/19 20:37:40</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[梁金龙,谢铭,杨雪峰,李建国,郑兴斌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160309&flag=1]]></guid><cfi:id>492</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[水飞蓟宾对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160310&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究水飞蓟宾(SIL)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 取112只清洁级雄性大鼠随机分为6组:假手术组、模型对照组、水飞蓟宾(100、200和400 mg·kg-1)预处理组和尼莫地平(32 mg·kg-1)预处理组,通过中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。再灌注6 h后,进行神经功能评分,分析测定脑组织梗死体积及含水量；通过苏木精-尹红(HE)染色法观察脑组织形态学变化；测定血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平；测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量；通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI),通过Western blot方法测定脑组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与模型组相比,水飞蓟宾(200和400 mg·kg-1)预处理组大鼠神经功能评分显著降低、脑梗死体积和含水量均显著降低,脑组织病理形态学变化及神经细胞凋亡均明显减轻,凋亡指数显著降低；脑组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低；血清中CPK,LDH含量显著降低；脑组织中NF-κB蛋白表达量显著降低；水分蓟宾400 mg·kg-1预处理组血清中T-AOC水平显著升高；差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 水分蓟宾对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与水分蓟宾能够改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。]]></description>
<pubDate>2016/4/19 20:37:40</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张秀侠]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160310&flag=1]]></guid><cfi:id>491</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[莲心碱对氯化锂—匹鲁卡品致癫模型急性期皮层脑电图的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160311&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨莲心碱对氯化锂—匹鲁卡品致癫大鼠模型急性期皮层脑电图的影响。方法 32只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组,10 μg)、低剂量莲心碱组(B组,莲心碱2.5 g·L-1,25 μg)、高剂量莲心碱组(C组,莲心碱5 g·L-1,50 μg)、左乙拉西坦组(D组,100 g·L-1,1 mg),建立氯化锂—匹鲁卡品癫痫大鼠模型后侧脑室注射药物,记录各组大鼠脑电图的改变。结果莲心碱组及左乙拉西坦组与对照组相比大鼠的痫性放电频率减低,快波(β波)比率减少,慢波(δ波)比率增加； 高剂量莲心碱组和左乙拉西坦组相比无统计学差异。结论 莲心碱在氯化锂—匹鲁卡品癫痫大鼠模型急性期具有抗癫痫作用。]]></description>
<pubDate>2016/4/19 20:37:40</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴靖,周宏斌,潘松青]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160311&flag=1]]></guid><cfi:id>490</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[神经病理性疼痛小鼠背根神经节河豚毒素敏感型钠电流的变化特征]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 在小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型上,观察背根神经节(DRG)细胞河豚毒素敏感型(TTX-S)钠电流的变化特征。方法 采用全细胞膜片钳技术分别记录CCI模型及正常小鼠DRG细胞TTX-S钠电流,比较其电流变化特征。结果 CCI 模型小鼠热疼痛阈值较正常小鼠下降约50%。在CCI小鼠DRG细胞上,TTX-S钠电流较正常组明显增加,最大激活电压由-10 mV左移为-20 mV,最大激活电流也由正常组的-(96.3±7.7)pA/pF增加至-(146.6±12.7)pA/pF,其稳态激活和失活曲线分别向较负和较正电压方向偏移14.9和5.1 mV,但通道失活后恢复动力学特征不变。结论 CCI小鼠增加TTX-S钠电流。]]></description>
<pubDate>2016/3/3 21:34:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[黄云,张广钦]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160207&flag=1]]></guid><cfi:id>489</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[月之汤饮对实验大鼠血液流变性及凝血功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160208&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨月之汤饮对急性血瘀证模型大鼠血液流变性、正常大鼠血栓抑制率及凝血功能的影响。方法 雌性成年大鼠,随机分为6组,即月之汤饮低、中、高剂量(2.5、5.0、10.0 g·kg-1) 组、空白组、模型组、复方丹参片组(0.33 g·kg-1剂量灌服复方丹参片混悬液),各治疗组分别灌胃相应的药物,共7 d,皮下注射盐酸肾上腺素加冰水浴法复制大鼠血瘀证模型,观察月之汤饮对急性血瘀证模型大鼠血液流变性的影响。正常大鼠同法给药,共7 d,手术测定动静脉旁路血栓质量及抑制率影响,测定凝血时间。结果 与模型组比较,月之汤饮5.0 g·kg-1剂量组的活化部分凝血酶原时间(APTT)较模型组显著延长(P<0.05),月之汤饮2.5、5.0、10 g·kg-1剂量组的凝血酶原时间(PT)较模型组显著延长(P<0.05),月之汤饮2.5 g·kg-1剂量组的血浆纤维蛋白原(FIB)含量较模型组显著增加(P<0.05)；月之汤饮5.0、10.0 g·kg-1剂量组的血栓干、湿重量显著低于空白组(P<0.05或P<0.01)。月之汤饮2.5、5.0、10.0 g·kg-1剂量组均能显著延长大鼠凝血时间(P<0.01),凝血时间分别为25.20、21.11、20.10 s。结论 月之汤饮能够抑制血栓形成,改善急性血瘀证模型大鼠血液流变性参数,具有活血化瘀的功效。]]></description>
<pubDate>2016/3/3 21:34:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[钟宇富,刘国洪,杜英娟,林经翔,时军]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160208&flag=1]]></guid><cfi:id>488</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用及机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160209&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究阿托伐他汀对于心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法 选取SD 大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立急性心肌梗死大鼠模型。选取造模成功后大鼠24 只,随机分为假手术组,模型组和阿托伐他汀组,每组8只。造模观察24 h后,阿托伐他汀按照8 mg·kg-1剂量灌胃给药,模型组、假手术组均采用等量生理盐水灌胃给药,每天1次。3周后处死大鼠,取心肌并分离血清。TUNEL法检测心肌细胞凋亡；ELISA检测血清CK、TNF-α、IL-10及IL-6的含量；Western检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase9/3、cyto C 以及 XIAP的表达变化。结果 与假手术组比较,模型组心肌凋亡率显著上升,CK、TNF-α、IL-10及IL-6含量升高,cyto C、bax 以及caspase蛋白的表达显著提升,而 bcl-2 和 XIAP 的表达则显著降低；阿托伐他汀降低了心肌凋亡率和血清中CK、TNF-α、IL-6的含量,提高了IL-10的含量,抑制bax、cyto C 和caspase表达,bcl-2和XIAP的表达升高。结论 阿托伐他汀对心肌梗死模型大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与减少氧化应激的产生,改变线粒体膜的通透性,影响凋亡相关蛋白XIAP等的表达以及改变炎性因子的释放有关。]]></description>
<pubDate>2016/3/3 21:34:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵洋,李艳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160209&flag=1]]></guid><cfi:id>487</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芩苷对单核细胞增生李斯特氏菌的体外抑菌作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160210&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究黄芩苷对单核细胞增生李斯特氏菌的体外抑菌作用。方法 采用倍比稀释法研究黄芩苷对单核细胞增生李斯特氏菌的体外抑菌作用；用管碟法研究黄芩苷浓度对抑菌效果的影响；涂布平板法研究黄芩苷对单核细胞增生李斯特氏菌体外抑制率。结果 黄芩苷对单核细胞增生李斯特氏菌最低抑菌浓度为 0.062 5 g·L-1,浓度为0.5 g·L-1时的抑菌率为(57.0±4.6)%。结论 黄芩苷对单核细胞增生李斯特氏菌在体外有明显的抑制作用,其抑菌效果在一定范围内随浓度增加而增强。]]></description>
<pubDate>2016/3/3 21:34:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘彬,卢军]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160210&flag=1]]></guid><cfi:id>486</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[唑来膦酸注射液对骨质疏松大鼠模型的治疗效果分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160211&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨了唑来膦酸注射液对骨质疏松大鼠模型的治疗效果分析。方法 SD大鼠30只,采用切除卵巢法建立骨质疏松模型。随机分为模型组,低剂量组和高剂量组；同时选取10只大鼠作为假手术组。模型建立成功后假手术组和模型组腹腔注射100 μL生理盐水,低剂量组和高剂量组均腹腔注射100 μL唑来膦酸注射液；治疗后12周对各组大鼠骨密度和骨代谢水平进行分析。结果 与假手术组比较,模型组大鼠骨密度明显下降(P<0.05)。经唑来膦酸治疗后,低剂量组和高剂量组大鼠骨密度较模型组显著增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠血清中1,5(OH)<sub>2</sub>D3、骨钙素和钙含量明显下降(P<0.05),经唑来膦酸治疗后,低剂量组和高剂量组大鼠1,5(OH)<sub>2</sub>D3、骨钙素和钙含量较模型组显著增加(P<0.05)。而血清磷含量比较无统计学意义(P>0.05)。结论 唑来膦酸能显著改善骨质疏松大鼠骨密度以及骨代谢,为临床治疗骨质疏松提供了依据。]]></description>
<pubDate>2016/3/3 21:34:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[马玉红]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160211&flag=1]]></guid><cfi:id>485</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[漆黄素逆转慢性应激鼠认知损害及其机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160104&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨漆黄素是否逆转慢性束缚应激小鼠认知损害及其机制。方法 用CD1小鼠建立慢性束缚应激模型,漆黄素(25 mg·kg-1·d-1)灌胃给药14 d。Morris水迷宫检测空间学习记忆功能,Western blot检测相关蛋白表达变化。结果 漆黄素明显改善应激鼠空间学习记忆功能,提高海马细胞外信号调节激酶ERK磷酸化水平,同时增加突触蛋白synapsin I、PSD95表达。ERK特异性阻断剂U0126完全阻断漆黄素改善认知。结论 漆黄素改善慢性应激鼠认知功能,可能通过ERK通路调节神经可塑性有关。]]></description>
<pubDate>2016/3/1 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[涂传龙,庄聪文,石晓磊,翁向群]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160104&flag=1]]></guid><cfi:id>484</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[苯并芘对孕早期小鼠胎盘绒毛组织的影响及槲皮素的防护作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160105&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究苯并芘(BaP)损伤小鼠胎盘绒毛组织细胞作用机制及探讨槲皮素(ME)的防护机制。方法 选取性成熟ICR小鼠150只(100只雌鼠、50只雄鼠),随机分为5组,每组30只(20只雌鼠、10只雄鼠),雌雄分开饲养,A组予BaP(2 mg·kg-1·d-1)；B、C、D组予BaP(2 mg·kg-1·d-1)的同时分别灌胃ME(0.5、1、2 g·kg-1·d-1)；E组灌胃相同体积的0.9%氯化钠注射液与橄榄油。连续灌胃15 d后雌雄鼠同笼,第2天发现精液栓者为受孕,挑出受孕小鼠继续灌胃7 d后处死,取胎盘组织测定Bax与Bcl-2基因mRNA水平的表达、细胞色素P450(CYP450)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 总共45只小鼠受孕,各组间受孕率无统计学差异(χ<sup>2</sup>=0.808,P=0.937),B、C、D组Bax基因mRNA水平表达高于E组(P＜0.05),低于A组(P＜0.05),且随着ME的剂量增加表达量逐渐降低(P＜0.05)；B、C、D组Bcl-2基因mRNA水平表达低于E组(P＜0.05),高于A组(P＜0.05),且随着ME的剂量增加表达量逐渐升高(P＜0.05)；B、C、D组中细胞色素P450酶活性明显高于E组(P＜0.05),低于A组(P＜0.05),且随着ME的剂量增加活性逐渐降低(P＜0.05)；B、C、D组中GSH-PX、SOD活性明显低于E组(P＜0.05),高于A组(P＜0.05),且随着剂量的增加活性逐渐升高(P＜0.05)。结论 ME能通过提高抗氧化酶活力与抑制凋亡基因表达来保护苯并芘所致的胎盘绒毛组织细胞损伤,提高生育能力。]]></description>
<pubDate>2016/3/1 21:06:21</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[高秀霞,侯海燕,孔祥玲,刘传丽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160105&flag=1]]></guid><cfi:id>483</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[青蒿琥酯对颚部小涎腺腺样囊性癌细胞系增殖侵袭能力及SP1蛋白表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探索青蒿琥酯(ART)对人颚部小涎腺腺样囊性癌(NACC)细胞增殖、侵袭能力的影响。方法 用MTT法检测经37.5、150、600 μmol·L-1ART干预24、48 h后,NACC细胞体外增殖水平的变化；Transwell法检测37.5、150、600 μmol·L-1 ART干预48 h后,NACC细胞体外侵袭能力的变化；Western Blot法检测ART干预48 h后,NACC细胞中转录因子SP1蛋白表达水平的变化;各实验方法均设立空白对照组及5 μmol·L-1顺铂(DDP)阳性对照组。结果 与对照组比较,ART作用于NACC细胞24 h时即表现出对其增殖能力的抑制作用(F=12.071,P<0.001),作用时间延长至48 h时,抑制作用更加明显(F =169.098,P<0.001)；Transwell实验中,与对照组相比,37.5、150、600 μmol·L-1 ART组穿膜细胞数量明显减少(F=139.939,P<0.001)；Western Blot实验结果显示:与空白对照组相比,37.5、150、600 μmol·L-1 ART及5 μmol·L-1 DDP阳性对照组中SP1蛋白表达水平均出现不同程度的下降(F=200.998,P<0.001)。结论 青蒿琥酯可以有效抑制NACC细胞体外增殖及侵袭能力,并下调转录因子SP1表达,二者间可能存在联系。]]></description>
<pubDate>2016/3/1 21:06:21</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈宇麟,陈虎,李佳荃,农晓琳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160106&flag=1]]></guid><cfi:id>482</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[抗坏血酸对减轻继发性脑损伤作用机制的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160107&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨抗坏血酸减轻颅脑创伤后继发性脑损伤加重的机制。方法 将实验大鼠随机分为假手术+生理盐水组、假手术+抗坏血酸组、打击+生理盐水组及打击+抗坏血酸组,每组 12 只。建立中度颅脑损伤模型,颅脑创伤后24 h进行神经功能损伤评分；采用酶联免疫吸附剂测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性；采用Western blot法测定颅脑创伤后24 h的损伤侧脑组织中细胞色素P450(CYP2E1),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障紧密连结蛋白Occludin的表达情况。结果 打击+抗坏血酸组的损伤程度与打击+生理盐水组相比明显减轻,SOD活力增高,CYP2E1表达减少,MMP-9的含量降低,Occludin的含量增高。结论 抗坏血酸可以通过降低血脑屏障的破坏程度,减轻继发性颅脑损伤的进一步加重,其作用可能是依靠抑制CYP2E1的表达而发挥的。]]></description>
<pubDate>2016/3/1 21:06:21</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张昊,茆翔,刘佰运]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160107&flag=1]]></guid><cfi:id>481</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白藜芦醇对胆道梗阻再通大鼠肝功能的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160108&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究白藜芦醇(Res)对胆道梗阻再通大鼠肝损害的保护作用及机制。方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为4组,即A组:假手术组,B组:梗阻性黄疸模型组,C组:梗阻性黄疸模型＋胆道再通组,D组:梗阻性黄疸＋胆道再通 +Res干预组。连续给药7 d,实验结束后检测各组大鼠血清中总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)水平；RT-PCR检测肝组织沉默信息调控因子1(SIRT1)mRNA的表达,Western blot检测肝组织SIRT1蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,免疫组化检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白在肝脏中的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡。结果 与假手术组比较,模型组血清ALT水平升高,SIRT1 mRNA及蛋白、PPARα蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高,细胞凋亡率升高(P<0.05)；而造模后胆道再通组与模型组比较,血清ALT水平降低,SIRT1 mRNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05)；白藜芦醇组与C组比较:血清ALT水平降低,SIRT1 mRNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 Res可能通过激活SIRT1抑制NF-κB,发挥抗炎、抗凋亡作用,通过促进PPARα的表达发挥抗氧化作用,从而减轻胆道梗阻再通大鼠的肝损害,促进肝功能恢复。]]></description>
<pubDate>2016/3/1 21:06:21</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[许朝龙,邬善敏,苗志钊,赵凯亮,陈飞,范迪欢]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160108&flag=1]]></guid><cfi:id>480</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[山芝麻中化学成分与抗肿瘤活性研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160109&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究山芝麻中的化学成分及其抗肿瘤活性。 方法 采用硅胶柱层析、制备薄层层析等色谱方法,对山芝麻乙醇提取物分离纯化,用波谱和薄层方法进行化合物结构鉴定。鉴定出的化合物,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察化合物对人结肠癌细胞(HT-29)和卵巢癌细胞(OVCA429)的抑制增殖作用。结果 分离出的9种化合物分别是葫芦素B(cucurbitacin B)(Ⅰ),葫芦素E(cucurbitacin E)(Ⅱ),迷迭香酸(rosmarinic acid)(Ⅲ),十二硫醇(Dodecanethiol)(Ⅳ),β-谷甾醇(β-sitosterol)(Ⅴ),乌苏酸(Ursolic acid)(Ⅵ),细辛脂素(Asarinin)(Ⅶ),麦角甾醇(Ergosterol)(Ⅷ),2,6-二甲氧基对醌(2,6-dimethoxy-p-quinone)(Ⅸ)。以荷瘤小鼠 S180 为模型,观察其体内抗肿瘤作用。山芝麻的乙醇提取物在高剂量组抑瘤率为54.73%,表现出较好的抗肿瘤活性。经过MTT分析,化合物Ⅶ的IC<sub>50</sub>值显示对HT-29细胞显著抗增殖作用,对OVCA429细胞表现出微弱的抑制活性。化合物Ⅴ对HT-29细胞和OVCA429细胞都只有轻中度抑制作用。此外,化合Ⅲ和Ⅳ只对OVCA429细胞表现为轻度抑制活性,其它化合物没有显示针对这两种人癌细胞系的抗增殖作用(IC <sub>50</sub>>100 μmol·L-1)。结论 山芝麻具有多种化学成分,部分具有较好的抗肿瘤活性,值得更加深入的研究。]]></description>
<pubDate>2016/3/1 21:06:21</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[金孝勤,庞素秋]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160109&flag=1]]></guid><cfi:id>479</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[携氧抗休克液对清醒大鼠重度失血性休克中血乳酸和碱剩余变化的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160110&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察携氧抗休克液对清醒大鼠重度失血性休克复苏过程中血乳酸和剩余碱变化的影响,以评估其对失血性休克复苏的作用。 方法 24只SD大鼠在清醒状态下经股动脉释放其全身总血量的65%,制作重度失血性休克模型,随机分为3组,每组8只,即生理盐水(NS)组、万汶组(羟乙基淀粉130/0.4)和携氧抗休克液组(万汶+HBOCs)组。分别在休克前,休克末、复苏后及复苏后2 h,抽取血液进行血乳酸(LD)、剩余碱(BE)的测定。结果 休克后,LD浓度明显高于休克前(P＜0.01)。复苏后,三组大鼠LD均有所下降,携氧抗休克液组下降最明显,万汶组次之,NS组最差,差异有统计学意义(P＜0.01);复苏2 h后,三组大鼠LD均有所下降,携氧抗休克液体组下降最明显,基本恢复到休克前水平(P>0.05)；万汶组次之,NS组最差,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 携氧抗休克液体能明显的降低重度失血性休克大鼠动脉血乳酸含量,改善碱剩余,减轻代谢性酸中毒,保护组织细胞,减少无氧代谢所造成的损伤。]]></description>
<pubDate>2016/3/1 21:06:21</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张艳,马涛,杨成民]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160110&flag=1]]></guid><cfi:id>478</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[一种磷酸二甲啡烷中间体的制备方法]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160111&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探索一种适合工业化生产的磷酸二甲啡烷中间体的制备方法。方法 以5,6,7,8-四氢异喹啉为原料,采用一锅法,经甲基化、格氏反应、还原及拆分,得到磷酸二甲啡烷中间体(V),即d(4-甲基苯基)-2-甲基-1,2,3,4,5,6,7,8,-八氢异喹啉。 结果 制备的磷酸二甲啡烷中间体经<sup>1</sup>H-NMR和MS谱等确证。总收率35.4%,纯度99.8%。 结论 该工艺收率提高,成本降低,操作简化,易于工业化生产。]]></description>
<pubDate>2016/3/1 21:06:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李强国,戚太林]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160111&flag=1]]></guid><cfi:id>477</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[盐酸丙酰左卡尼汀有关物质的合成研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160112&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 为了更好的控制盐酸丙酰左卡尼汀产品的质量,建立健全盐酸丙酰左卡尼汀原料药的质量标准。方法 根据盐酸丙酰左卡尼汀的合成路线及工艺条件,分析并合成了原料药中可能存在的4种有关物质并经<sup>1</sup>H-NMR、MS等进行了结构确证。结果 合成了盐酸丙酰左卡尼汀中存在的4种有关物质,为以后合成建立药物质量标准所需对照品提供了参考。结论各个有关物质的合成方法所用起始原料经济、简单易得,收率较高,所得产品纯度较高,合成工艺简便、条件温和、易于操作,合成路线可行。]]></description>
<pubDate>2016/3/1 21:06:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张立]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20160112&flag=1]]></guid><cfi:id>476</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[虎杖苷通过降血脂抗ApoE -/-小鼠动脉粥样硬化的作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究虎杖苷在ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化治疗中的作用及其可能的机制。方法 采用高脂饲料连续喂养12周ApoE-/-小鼠,建立动脉粥样硬化动物模型,将已经形成动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠分为模型组,虎杖苷组,阳性药(辛伐他汀)组,每组8只,阳性药(辛伐他汀)以0.05 g·kg-1·d-1灌胃,虎杖苷0.2 g·kg-1·d-1灌胃,正常对照及模型组分别给予同体积的蒸馏水,连续灌胃28 d后,取血和冠状动脉,采用HE染色对冠状动脉的形态学改变进行观察；检测血清中高密度脂蛋白,氧化型的低密度脂蛋白,总胆固醇的含量。结果 病理切片HE染色显示,虎杖苷组小鼠的血管组织形态较模型组有较明显的改善,和阳性药组结果类似,显示出虎杖苷对动脉粥样硬化具有较好的的治疗效果；模型组血液中氧化型低密度脂蛋白的含量约为正常对照的5.3倍,虎杖苷组血液中的氧化型低密度脂蛋白的含量约为正常对照的3倍,是模型组含量的56.6%,与模型组比较,虎杖苷可以显著的降低血清中氧化型低密度脂蛋白的水平(q=7.884,P<0.05)。 结论 虎杖苷可降低血脂,减少脂质的沉积,改善动脉粥样硬化血管组织的形态,具备治疗动脉粥样硬化的潜力。]]></description>
<pubDate>2017/2/18 14:33:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[周畅,胡婷婷,王志刚,孙晓艳,蔡雪婷,庞中化,苏克雷,曹鹏,刘文]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161206&flag=1]]></guid><cfi:id>475</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[响应面优化酶法提取款冬花多糖工艺研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 优化款冬花多糖酶法辅助提取工艺条件。方法 通过响应面法,评价指标为多糖提取率;考察提取时间、酶药质量比和温度等因素对款冬花多糖提取的影响。结果 提取多糖的最优工艺为用20倍量的水,在55 ℃温度下,选择酶药质量比1.30%,提取123.2 min,pH=7,水料比为20 L·g-1。在该工艺条件下,款冬花多糖的得率为3.25%。结论 酶法提取款冬花多糖具有提取温度低,提取率高的优点。]]></description>
<pubDate>2017/2/18 14:33:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[宋逍,赵鹏,张丽华,王昌利]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161207&flag=1]]></guid><cfi:id>474</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[叶黄素对博来霉素所致的小鼠肺纤维化治疗作用及其对小鼠氧化应激水平影响的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161208&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨叶黄素对博来霉素所致的小鼠肺纤维化的治疗作用及其对小鼠氧化应激影响,为该化合物的应用提供一定的借鉴。方法 昆明小鼠80只,随机分为正常组(等量生理盐水)、阳性药组(醋酸泼尼松,剂量为0.45 mg·kg-1·d-1),叶黄素高、中及低剂量组每天灌胃给予叶黄素,剂量分别为200、100及50 mg·kg-1·d-1。给药21 d后,取血及肺,计算肺系数；检测血清及肺匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-Aoc)含量；利用苏木精-伊红染色法,观察小鼠肺病理切片并利用Szapiel法对各组小鼠的肺泡炎及纤维化程度进行评价。结果 正常组、阳性药组、高剂量及中剂量组小鼠肺系数、MDA含量、肺泡炎及纤维化评分均明显低于模型组,而GSH-PX、SOD及T-Aoc水平明显高于模型组(F肺系数=4.892,FMDA=4.761,F肺泡炎评分=4.692,F纤维化评分=4.502；FGSH-PX=4.437；FSOD=4.381；FT-Aoc=4.821,均P<0.05)；病理切片显示,上述各组小鼠肺泡及组织基本正常,而模型组则均出现明显病变；低剂量组上述指标均与模型组基本一致。结论 叶黄素对博来霉素所致肺纤维化小鼠具有较好的治疗作用,对于该化合物的应用具有一定的借鉴意义,值得进行深入研究。]]></description>
<pubDate>2017/2/18 14:33:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵华,艾亮,齐芳迎]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161208&flag=1]]></guid><cfi:id>473</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[汉防己碱滴眼液对慢性高眼压兔模型治疗作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161209&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨汉防己碱滴眼液对慢性高眼压兔模型的治疗作用。方法 新西兰兔18只,随机分为空白组、模型组及给药组,每组6只。利用复方卡波姆溶液进行慢性高眼压造模,给药组家兔给予汉防己碱滴眼液(浓度0.1 g·L-1)滴眼,模型组及空白组则给予等量生理盐水滴眼。治疗7 d后处死各组家兔,取视网膜,分为2份,并分别用Thy-1染色及制备匀浆。利用光镜观测Thy-1染色并对其视网膜神经节细胞(RGCs)进行计数；检测匀浆液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果 空白组,给药组与模型组RGCs计数分别为每高倍视野(21.2±1.7),(20.1±2.5)及(15.2±2.3)个,空白组与给药组分别与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；模型组中内丛状层变薄,外核层细胞排列紊乱、数目减少且间隙扩大；给药组及空白组家兔视网膜各层组织层次分明、结构清晰且细胞排列整齐。给药组及空白组家兔视网膜匀浆液中SOD,MDA及GSH-PX水平均明显优于模型组。结论 汉防己碱滴眼液对慢性高眼压兔模型具有较好的治疗作用。]]></description>
<pubDate>2017/2/18 14:33:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[梁栋,罗莉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161209&flag=1]]></guid><cfi:id>472</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[2-氨基-4,6-二氯-5-甲酰胺基嘧啶的合成工艺研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161210&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 优化硫酸阿巴卡韦中间体2-氨基-4,6-二氯-5-甲酰胺基嘧啶。方法 以氨基丙二酸二乙酯盐酸盐和碳酸胍为原料,经过环合、Vilsmeier两步反应,制备2-氨基-4,6-二氯-5-甲酰胺基嘧啶。结果 合成了2-氨基-4,6-二氯-5-甲酰胺基嘧啶,收率82.62%,纯度99.62%。结论 通过该研究,获得了一条高效、简洁的2-氨基-4,6-二氯-5-甲酰胺基嘧啶制备路线,有工业化应用前景。]]></description>
<pubDate>2017/2/18 14:33:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李国俊,王辉,程杰,柏俊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161210&flag=1]]></guid><cfi:id>471</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[美罗培南脂质体冻干粉的制备及对耐药沙门菌抑制作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161211&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研制一种长效、安全的新型美罗培南脂质体冻干粉,解决突发战争或紧急灾害条件下创伤感染缺乏长效抑菌药物的现状。方法 用薄膜分散法制备美罗培南脂质体,筛选葡萄糖、乳糖和甘露醇3种保护剂,经冷冻干燥制成冻干剂。透射电镜观察脂质体形态并摄制照片,对其含量、稳定性和体外释药性进行检测,并采用模拟药敏纸片法对其抑菌效果进行评估。结果 美罗培南脂质体外观呈球形,分布均匀,平均粒径为(98.1±8.2) nm,多分散系数(PDI)为0.208,包封率为(76.51±2.33)%,5%甘露醇为冻干保护剂最好,体外释药模式显示药物有缓释的特征,抑菌实验显示美罗培南脂质体具有明显的长效抑菌作用。结论 薄膜分散法制备美罗培南脂质体具有可行性,脂质体性质稳定,粒径较小,具有缓释效果,抑菌效果好。]]></description>
<pubDate>2017/2/18 14:33:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[冒群,练维,徐爱宁]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161211&flag=1]]></guid><cfi:id>470</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[甘露糖化脂质卷构建免疫细胞靶向疫苗佐剂-传递系统的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161212&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 构建安全、稳定、免疫细胞靶向亚单位疫苗佐剂-传递系统。 方法 以磷脂酰丝氨酸为材料,采用乳化冻干法制备甘露糖修饰脂质卷,作为包封抗原载体。 结果 乳化冻干法制备脂质卷平均粒径为950 nm,呈杆状,对于模型抗原包封率为38%,能够保护抗原在室温条件下2周内结构完整,在37 ℃中性缓冲液中48 h抗原释放低于42%,并能够有效将所包封物质传递入免疫细胞。 结论 采用乳化-冻干法制备的脂质卷能够有效包封抗原,并提高其稳定性及免疫细胞靶向性,是一种有效的亚单位疫苗佐剂-传递系统。]]></description>
<pubDate>2017/2/18 14:33:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[丁晓虹,伍章保,王汀]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161212&flag=1]]></guid><cfi:id>469</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[葛根素对肾缺血再灌注大鼠肾脏组织的保护作用及其机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究葛根素对肾缺血再灌注大鼠肾脏组织的保护作用及其机制。方法 将120只实验用大鼠随机数字表法分为6组:假手术组,模型组,葛根素高剂量(100 mg·kg-1)、中剂量(50 mg·kg-1)、低剂量(25 mg·kg-1)治疗组,银杏叶提取物(100 mg·kg-1)治疗组；采用夹闭双侧肾蒂血管45 min后松夹恢复血流灌注的方法建立肾缺血再灌注大鼠模型；再灌注后立即腹腔注射给药,每天1次,疗程2周。称量各组大鼠体质量、肾脏重量并计算肾脏指数,测定24 h尿量和24 h尿蛋白量(UPro),测定血清中血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)含量,通过苏木精-尹红(HE)染色观察肾脏组织形态结构改变；末端标记法(TUNEL)观察肾小球细胞凋亡状况,并计算凋亡指数(AI)；测定肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,通过ELISA法测定血清中白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量水平。结果 较模型组,葛根素高、中剂量组大鼠肾脏重量减轻且肾脏指数降低,24 h尿量和UPro均减少,血清中BUN、SCr、UA含量降低,上述均差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)；葛根素治疗组大鼠肾脏组织病变和肾小球细胞凋亡状况呈不同程度改善,以葛根素高剂量组效果最为显著,并且葛根素高、中剂量组大鼠肾小球细胞凋亡指数较模型组降低(P<0.05,P<0.01)；葛根素高、中剂量组肾脏组织中SOD、CAT活性升高且MDA含量降低,血清中IL-1和TNF-α含量降低,且高剂量组GSH-Px活性升高,上述均差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 葛根素对肾缺血再灌注大鼠肾脏组织具有保护作用；其机制可能与葛根素能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤、抑制炎性反应有关。]]></description>
<pubDate>2017/1/19 10:16:59</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[朱敏杰,郝海英,陈洁,赵京梅,郝晓娟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161106&flag=1]]></guid><cfi:id>468</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[小檗碱生物黏附缓释片的制备及体外评价]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161107&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 测定小檗碱生物黏附缓释片和大鼠离体胃组织的黏附力,探究其体外释药作用,制备小檗碱生物黏附缓释片。方法 以羟丙基甲基纤维素(HPMC)和卡波姆(carbopol,CP)为生物黏附材料,通过正交试验对辅料用量进行优化。测定生物黏附缓释片的释放度,溶出介质为人工胃液(pH=1.2)。通过自制黏附力测定装置测定、比较小檗碱生物黏附缓释片和盐酸小檗碱片对大鼠离体胃组织的黏附力。结果 每片生物黏附缓释片中974P/971P为1/3,卡波姆用量为20 mg,羟丙基甲基纤维素为15 mg。生物黏附缓释片的体外释放达到缓释制剂要求,与普通片剂相比其对大鼠离体胃组织的黏附力更大。结论 小檗碱生物黏附缓释片的处方和工艺能够达到设计要求。]]></description>
<pubDate>2017/1/19 10:16:59</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张丽萍]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161107&flag=1]]></guid><cfi:id>467</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丹红注射液对小鼠感染人巨细胞病毒肝炎的干预研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161108&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究丹红注射液对小鼠感染人巨细胞病毒(HCMV)病毒性肝炎的干预机制,为临床治疗HCMV提供理论依据。方法 BALB/c 品系小鼠80只,随机数字表编号法分对照组、模型组、丹红注射液A、B、C组(腹腔注射丹红注射液,剂量分别为0.5、1、2 mg·10 g-1·d-1),对照组、模型组用生理盐水干预治疗,连续28 d。28 d后尾静脉采血,放免法检测小鼠血清肝纤维化血清学指标[Ⅳ型胶原(cⅣ)、层黏连蛋白(LN)、转化生长因子-β<sub>l</sub>(TGF-β<sub>l</sub>)、透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)],用小鼠尾静脉血血清检测肝功能五项[天冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBil)、谷氨酰转移酶(GGT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)]；检测肝脏组织中肝微粒体细胞色素P<sub>450</sub> 亚型酶[CYP2E1、CYPIA2、CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9]活性。结果 与模型组比较,丹红注射液B、C组治疗28 d后,P<sub>450</sub> 亚型酶CYP2E1、CYPIA2、CYP3A4酶活性、血清肝纤维化血清学指标cIV、TGF-β<sub>l</sub>、PC-Ⅲ及肝功能AST、ALT均有不同程度降低(P<0.05),均差异有统计学意义。丹红注射液A组各指标间比较,差异无统计学意义,B、C组组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 丹红注射液可抑制小鼠P<sub>450</sub> 亚型酶活性,降低药物代谢时对肝脏的毒性,并通过降低TGF-β<sub>l</sub>而促进肝功能恢复,对小鼠感染,HCMV病性肝炎有明确的治疗作用。]]></description>
<pubDate>2017/1/19 10:16:59</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[秦雪琴,陈悦,吴文琴,雷尚芳,陈德森]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161108&flag=1]]></guid><cfi:id>466</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[增塑剂及肠溶致孔剂对醋酸纤维素游离膜性能的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161006&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究增塑剂及肠溶致孔剂对醋酸纤维素游离膜性能的影响,以此为肠溶渗透泵制剂的包衣处方设计奠定基础。方法 采用平面铸膜法制备游离膜,以膜的机械性能、透湿性、吸水率及洗脱率为评价指标,考察增塑剂及肠溶致孔剂对游离膜性能的影响。 结果 以聚乙二醇400(PEG400)为增塑剂时,膜的刚性及韧性均较好。柠檬酸三乙酯(TEC)、PEG400、聚乙二醇6000(PEG6000)三种增塑剂用量超过15%时,游离膜的透湿性均明显增大。其中以PEG6000为增塑剂时,吸水率及洗脱率相对较大,其用量增加到20%时,吸水率及洗脱率分别增大为184.21%、16.67%。 以邻苯二甲酸羧丙甲纤维素酯HP50(HPMCP-HP50)为致孔剂时,膜的机械强度和韧性相对较好,且透湿性较大。Eudragit L100、HPMCP-HP50、HPMCP-HP55三种肠溶致孔剂的吸水率及洗脱率方面差异无统计学意义。结论 该研究的研究结果可为肠溶渗透泵制剂的包衣处方设计提供依据。]]></description>
<pubDate>2016/12/5 11:51:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[朱双双,胡容峰,孙超杰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161006&flag=1]]></guid><cfi:id>465</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[桑白皮多糖对呼吸道合胞病毒肺炎小鼠肺组织病理和外周血T细胞亚群的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161007&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 通过研究桑白皮多糖对呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎BALB/c小鼠肺组织病理形态和外周血T细胞亚群的影响,探讨桑白皮多糖对BALB/c小鼠RSV肺炎的干预机制。方法 BALB/c小鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只；除正常组外,用RSV(long株)经鼻腔接种,建立小鼠RSV肺炎模型。于感染当天,高、中、低剂量组分别给予桑白皮多糖182、91、45.5 mg·kg-1·d-1灌胃,正常组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,于感染第7天取外周血进行T细胞亚群的检测及肺组织进行HE染色。结果 桑白皮多糖能有效地减少肺泡壁炎细胞的浸润,改善肺组织的炎症状况。高、中、低剂量组与模型组比较,高剂量组CD3+T细胞百分率为(50.35±8.97)%、CD4+T/CD8+T为(3.52±0.79),差异有统计学意义(P<0.05)；中剂量组CD3+T细胞百分率为(55.05±5.94)%、 CD4+T细胞百分率为(20.39±5.56)%、CD4+T/CD8+T为(2.88±0.56),差异有统计学意义(P<0.05) ；低剂量组只有CD4+T/CD8+T为(3.49±0.45),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 桑白皮多糖可以改善肺炎小鼠肺组织病理变化,能够调节机体细胞免疫。]]></description>
<pubDate>2016/12/5 11:51:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[董德刚,刘小雪,张秀英,王艺欢]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161007&flag=1]]></guid><cfi:id>464</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[瑶药“产后三泡”的质量控制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161008&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 建立瑶药产后三泡的质量控制方法。方法 采用薄层鉴别法(TLC)对制剂中四方藤药材进行鉴别,采用高效液相色谱法(HPLC)测定处方中四方藤的岩白菜素含量。结果 在四方藤薄层色谱图中斑点清晰,重现性好,无干扰。采用HPLC法测出在9.72～155.6 mg·L-1浓度范围内,岩白菜素对照品浓度与其色谱峰峰面积呈正比关系(r=0.999 9),平均回收率96.4％,RSD为1.11％(n=6)。结论 建立的质量标准可控制瑶药产后三泡浴剂的质量。]]></description>
<pubDate>2016/12/5 11:51:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[宋志钊,文志云,张颖,刘元]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161008&flag=1]]></guid><cfi:id>463</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[3个指标性成分用于监控芪贞降糖颗粒浓缩工艺的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161009&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探索3个主要成分作为指标监控芪贞降糖颗粒浓缩工艺稳定性的可行性。方法 选择枸橼酸、特女贞苷和毛蕊异黄酮葡萄糖苷3个主要成分作为高效液相色谱法(HPLC)检测指标,分别在常压和减压条件下进行芪贞降糖颗粒提取液的浓缩,测定不同温度下不同时间点样品中指标性成分的含量变化情况,系统考察其热稳定性规律,用于浓缩工艺的参数确定。结果 常压和减压条件下经过8 h浓缩后,枸橼酸在温度60～80 ℃范围内稳定性良好,90 ℃条件下转移率下降约15%。常压条件下经过8 h浓缩,特女贞苷在温度60～80 ℃范围内转移率下降不超过13%,在90 ℃条件下转移率下降25%；减压条件下经过8 h浓缩,特女贞苷在温度60～80 ℃范围内转移率下降不超过11%,在90 ℃条件下转移率下降约20%。常压和减压条件下经过8 h浓缩后,毛蕊异黄酮葡萄糖苷在60～90 ℃范围内稳定性良好。因此,芪贞降糖颗粒的常压和减压浓缩温度均应控制不超过80 ℃。3批中试放大试验均验证了以上规律和工艺参数的可行稳定。结论 以枸橼酸、特女贞苷和毛蕊异黄酮葡萄糖苷的热稳定性作为指标得到的浓缩工艺参数,可用于芪贞降糖颗粒的制剂工艺质量控制。]]></description>
<pubDate>2016/12/5 11:51:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[丁丽玉,张丹,许莹,胡佳亮,吴飞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161009&flag=1]]></guid><cfi:id>462</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[以叶酸修饰的乳酸-羟基乙酸共聚物为载体的紫杉醇靶向纳米粒的构建与评价]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161010&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 以叶酸修饰的生物可降解材料乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA-PEG-FOL)为载体,构建紫杉醇靶向纳米粒并进行评价。方法 采用乳化-分散法,以溶液稳定性、粒径和包封率为评价指标,通过考察乳化剂的用量、有机相种类、水相与有机相比例、聚合物分子量、药载比、剪切速度等因素对纳米粒制备的影响,确定最优处方和制备工艺,并对纳米粒的形态、粒径、Zeta电位、包封率及载药量进行评价。结果 合成了载体PLGA-PEG-FOL；制备的紫杉醇靶向纳米粒为均匀球形粒子,粒径为(88.2±6.7)nm,Zeta电位为(56.5±4.2)mV,包封率为(92.9±3.2)%,载药量为(4.8±1.3)%。结论 纳米粒制备方法简便易行,重现性好。制备的纳米粒大小均匀,粒度分布较窄,包封率和载药量较高。]]></description>
<pubDate>2016/12/5 11:51:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴燕,田姗,孔健,徐荣]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20161010&flag=1]]></guid><cfi:id>461</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[柯萨奇病毒A组16型与小鼠病毒性心肌炎的关联性及其药物干预研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170908&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究柯萨奇病毒A组16型(CVA16)与小鼠病毒性心肌炎的关联性,以及利巴韦林药物干预后的结果。方法 将获取的临床标本分离后在非洲绿猴肾细胞中进行大量培养,选用致病性强的一株进行纯化、鉴定,培养出有一定毒力的致病株,以腹腔注射的方式感染刚出生的小鼠,小鼠共分为5组,每组10只,其中A组为正常对照组,B组为模型对照组,C组为低剂量的利巴韦林干预组,D组为中剂量的利巴韦林干预组,E组为高剂量的利巴韦林干预组,记录小鼠每日体质量、四肢活动情况、死亡情况,分别于感染后第3、7、11、15 天获取小鼠的血清及心脏组织,采用酶联免疫吸附法(ELASA)试剂盒检测血清中的白细胞介素-6(IL-6),将心脏组织一部分用于病理切片,一部分用于提取RNA,进行反转录PCR(RT-PCR)实验。结果 B组小鼠的血清IL-6值明显升高,与A组比较,差异有统计学意义,并且RT-PCR的结果表明病毒在感染后的小鼠心肌细胞中存在,同时病理切片中可见明显的心肌炎性病变,利巴韦林药物干预之后,D组小鼠的体质量、病理切片炎性病变好转。结论 CVA16与病毒性心肌炎的发生有一定关联性,一方面病原本身对心肌有损伤,另一方面免疫内环境也参与其中,利巴韦林在治疗CVA16有关的心肌炎中有一定的临床意义。]]></description>
<pubDate>2017/8/23 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[孔慧,都鹏飞,卢娟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170908&flag=1]]></guid><cfi:id>460</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[DSG2F536C点突变基因敲入小鼠心脏表型的观察研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170909&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察桥粒芯糖蛋白2(DSG2)点突变(DSG2F536C)基因敲入小鼠心脏结构、功能、病理学改变,并初步探讨其纤维化的发生机制。方法 构建DSG2F536C 突变基因敲入小鼠模型,分为纯合子突变组(DSG2mt/mt)、杂合子突变组(DSG2mt/wt)和野生型组(DSG2wt/wt)。分别行超声心动图检查小鼠心脏结构和功能,Masson三色染色和HE染色观察心肌组织病理特点,并用Western blot法测定心肌组织转化生长因子-β<sub>1</sub>(TGF-β<sub>1</sub>)的蛋白表达。结果 与DSG2wt/wt组小鼠相比,DSG2mt/wt组小鼠左室射血分数和缩短分数显著降低,DSG2mt/mt组小鼠则较DSG2mt/wt组进一步降低,并伴有室壁明显变薄和心腔显著扩大。DSG2mt/mt组小鼠的右心室出现心肌排列紊乱、纤维化和炎性反应,约1/3的小鼠同时累及左心室,而DSG2mt/wt组小鼠仅见心肌排列紊乱。与DSG2wt/wt组小鼠相比,DSG2mt/wt组和DSG2mt/mt组小鼠心肌组织TGF-β<sub>1</sub>蛋白表达明显升高。结论 DSG2F536C小鼠表现出心室扩大、室壁变薄、心功能下降、炎性反应和心室纤维化浸润和TGF-β<sub>1</sub>升高等表征,类似于临床致心律失常性右室心肌病(ARVC)患者的表型,提示其为致病性突变。此外,DSG2F536C基因敲入小鼠为深入研究DSG2突变导致ARVC的发病机制提供了良好的动物模型。]]></description>
<pubDate>2017/8/23 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郭艳如,郭萍,陈兴,王学成,周秀娟,杨兵,陈明龙]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170909&flag=1]]></guid><cfi:id>459</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[硫化氢对肝缺血再灌注损伤动物模型保护作用的Meta分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170910&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 系统评价硫化氢对肝缺血再灌注损伤动物模型的保护作用。方法 计算机检索中国知网CNKI、万方Data、PubMed和Cochrane Library,查找硫化氢对肝缺血再灌注损伤保护作用研究的动物实验。研究者独立地按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料,然后通过Quadas质量评价标准评估纳入文献质量。采用RevMan 5.3软件进行 Meta分析。结果 最终纳入 7 篇文献,包括48只大鼠。Meta 分析结果显示:缺血组丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平高于假手术组[SMD=-5.49,95%CI为(-7.46~-3.53),P=0.001]；硫化氢组ALT水平低于缺血组[SMD=-3.69,5%CI为(-5.36~-2.02),P=0.000 01]；硫化氢组ALT水平高于假手术组[SMD=1.80,5%CI为(1.26~2.35),P=0.000 01],以上ALT比较均差异有统计学意义。结论 根据现有的资料显示,硫化氢对肝缺血再灌注损伤有保护作用。但受纳入研究样本量所限,该结论尚需更多高质量实验来验证。]]></description>
<pubDate>2017/8/23 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王健欣,于海,于树娜,张明,蒋吉英]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170910&flag=1]]></guid><cfi:id>458</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[氟西汀对皮质酮诱导Nesfatin-1含量升高的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170805&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察氟西汀对皮质酮诱导的SH-SY5Y细胞株中下丘脑摄食调节因子Nesfatin-1含量升高的影响。方法 采用体外培养细胞的方法,建立SH-SY5Y细胞皮质酮损伤模型,设氟西汀给药组(10-9～10-5 mol·L-1)、皮质酮组和阴性对照组,采用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组化的方法观察细胞中Nesfatin-1 mRNA及蛋白表达的变化。结果 与对照组相比,皮质酮组细胞Nesfatin-1 mRNA和蛋白含量均显著升高；氟西汀(10-9～10-5 mol·L-1)处理后Nesfatin-1 mRNA和蛋白含量均显著降低。结论 氟西汀体外用药能够逆转皮质酮诱导的SH-SY5Y细胞Nesfatin-1表达上调。]]></description>
<pubDate>2017/7/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[徐亚运,陈征,葛金芳,陈飞虎]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170805&flag=1]]></guid><cfi:id>457</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[紫草素通过TLR4/NF-κB信号通路抑制由脂多糖诱导的巨噬细胞炎症研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170806&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制。方法 以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔,诱导并分离巨噬细胞,以APC标记F4/80染色,并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况；用1 mg·L-1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞,分组如下:DMSO溶剂对照组,LPS对照组,LPS+低剂量紫草素组(0.1 μmol·L-1)；LPS+中剂量紫草素组(1 μmol·L-1)；LPS+高剂量紫草素组(10 μmol·L-1)；通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的表达情况；Western blot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)的p65亚基磷酸化表达情况。结果 流式细胞检测可知,APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%；ELISA和实时定量PCR结果显示,紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达(P<0.05),并增加IL-10的表达(P<0.05),且呈现出一定的浓度依赖性；Western blot结果显示,紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-κB的p65亚基磷酸化表达。结论 紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-κB,抑制IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,并促进IL-10的分泌。]]></description>
<pubDate>2017/7/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李叶静,谈弋]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170806&flag=1]]></guid><cfi:id>456</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[大蒜素对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170705&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究大蒜素(Allitridi)对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。 方法 分别以不同浓度大蒜素(25、50、100 mg·L-1)和顺铂(1.8 mg·L-1)干预对数生长期人喉癌Hep-2细胞,药物干预24 h后经Hoechst染色后利用倒置显微镜观察细胞的形态,采用MTT比色法测定大蒜素对Hep-2细胞的增殖抑制作用,采用FCM测定细胞周期分布、检测细胞凋亡率；采用RT-PCR检测Bax、Bcl-2 mRNA表达水平,Western-blot检测caspase-3蛋白表达。 结果 大蒜素各组和顺铂1.8 mg·L-1组人喉癌Hep-2细胞较空白对照组出现不同程度损伤,以大蒜素100 mg·L-1组损伤最为严重；大蒜素(50、100 mg·L-1)组和顺铂1.8 mg·L-1组人喉癌Hep-2细胞增殖抑制率显著升高,细胞周期G<sub>0</sub>/G<sub>1</sub>期显著增长、G<sub>2</sub>/M期显著缩短,细胞凋亡数量明显增多、凋亡率显著升高,凋亡相关基因bcl-2 mRNA表达显著下调而Bax mRNA显著上调、Bax/bcl-2表达比值显著升高,促凋亡蛋白caspase-3表达显著上调,上述均差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。 结论 大蒜素对人喉癌Hep-2细胞生长具有抑制作用,其机制可能与大蒜素能够阻滞人喉癌Hep-2细胞周期进程、抑制细胞增殖并促进其凋亡有关。]]></description>
<pubDate>2017/7/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[马海滨]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170705&flag=1]]></guid><cfi:id>455</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丹红注射液对缺血性脑卒中大鼠药理作用机制影响研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170706&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨丹红注射液对缺血性脑卒中大鼠药理作用机制影响。方法 48只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组、实验组,每组12只。假手术组和模型组给予等剂量生理盐水静脉注射,阳性组给予静脉注射尤瑞克林,实验组给予静脉注射丹红注射液,均为每日1次,连续7 d。比较各组大鼠一般活动情况,HE染色病理组织变化及血脂水平、血液流变学、神经肽Y(NPY)、强啡肽(Dyn)、神经功能缺损评分变化。结果 阳性组和实验组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平低于模型组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于模型组(P<0.05)；实验组TC、TG、LDL-C水平低于阳性组,而HDL-C高于阳性组(P<0.05)；阳性组和实验组全血黏度高切、全血黏度低切水平低于模型组(P<0.05)；实验组全血黏度高切、全血黏度低切水平低于阳性组(P<0.05)；阳性组和实验组血浆NPY、Dyn水平低于模型组(P<0.05)；实验组血浆NPY、Dyn水平低于阳性组(P<0.05)；阳性组和实验组神经功能缺损程度评分低于模型组(P<0.05)；实验组神经功能缺损程度评分低于阳性组(P<0.05)。结论 丹红注射液可明显改善缺血性脑卒中大鼠血脂、血液流变学及神经功能,降低血浆NPY、Dyn水平,值得临床进一步研究。]]></description>
<pubDate>2017/7/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张云,黄炜,王颖,熊久兰,李晓丽,张鸽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170706&flag=1]]></guid><cfi:id>454</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[海马区胶质纤维酸性蛋白及含1-亚基N-甲基-D-天冬氨酸受体表达与七氟醚致老龄大鼠认知障碍相关性分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170707&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及含1-亚基N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR1)表达与七氟醚所致老龄大鼠认知障碍相关性。 方法 60只SD大鼠随机分为七氟醚吸入组(n=40)、氧气吸入组(n=10)和对照组(n=10),七氟醚吸入组吸入2%七氟醚120 min,氧气吸入组吸入纯氧120 min,对照组在常规环境中活动120 min。对氧气吸入组和对照组进行Morris水迷宫实验,七氟醚吸入组分别于大鼠苏醒后2 h(T<sub>0</sub>)、24 h(T<sub>1</sub>)、7 d(T<sub>2</sub>)和14 d(T<sub>3</sub>),随机选取10只大鼠进行水迷宫实验,测定逃避潜伏期和游泳总路程；采用免疫组化法和Western Blot法检测海马组织GFAP和NR1阳性表达情况,并分析GFAP和NR1阳性表达与水迷宫实验结果相关性。 结果 七氟醚吸入组在T0-2时逃避潜伏期和游泳总路程均较对照组和氧气吸入组延长,均差异有统计学意义(P<0.05)；七氟醚吸入组T0-2时刻CA1区和CA3区GFAP蛋白阳性表达均高于对照组和氧气吸入组,NR1蛋白阳性表达均低于对照组和氧气吸入组,均差异有统计学意义(P<0.05)；Western Blot检测显示,T0-2 时刻,七氟醚吸入组海马组织中GFAP蛋白表达均高于对照组和氧气吸入组,NR1蛋白表达均低于对照组和氧气吸入组,均差异有统计学意义(P<0.05)；Pearson相关分析显示,GFAP蛋白表达与大鼠逃避潜伏期和游泳总路程均呈正相关(r=0.628和0.728,P<0.001),而NR1蛋白表达则均呈负相关(r=-0.697和-0.735,P<0.001)。 结论 七氟醚吸入老龄大鼠出现了一过性认知障碍,与海马区星形胶质细胞活化指标GFAP表达上调和学习记忆通路受体亚单位NR1表达受抑制有关。]]></description>
<pubDate>2017/7/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张秋莹,李立明,胡同江,张加强]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170707&flag=1]]></guid><cfi:id>453</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[野木瓜果实总皂苷体外抗肿瘤作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170605&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究野木瓜果实总皂苷对人肺癌细胞A549、人肝癌细胞BEL-7402和人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。 方法 将生长状态良好的A549细胞、BEL-7402细胞和SGC-7901细胞分为7组:阴性对照组,野木瓜果实总皂苷组(40、80、160、320、640 mg·L-1)组和丝裂霉素组(10 mg·L-1),药物作用12、24、48 h后,MTT法测定细胞增殖抑制率。 结果 野木瓜果实总皂苷能显著抑制A549细胞、BEL-7402细胞和SGC-7901细胞的增殖,呈一定剂量和时间依赖关系,作用A549细胞12、24、48 h的半数抑制浓度(IC<sub>50</sub>)分别为492.38、293.43、141.84 mg·L-1；作用BEL-7402细胞12、24、48 h的IC<sub>50</sub>分别为427.74、243.91、101.79 mg·L-1；作用SGC-7901细胞12、24、48 h的IC<sub>50</sub>分别为463.35、256.77、113.22 mg·L-1。 结论 野木瓜果实总皂苷有明显抑制A549细胞、BEL-7402细胞和SGC-7901细胞体外增殖的作用,其中BEL-7402细胞对野木瓜果实总皂苷最为敏感。]]></description>
<pubDate>2017/6/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[祝小波,李宇婷,朱欣婷,刘云,李大玉,范芳,李长福]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170605&flag=1]]></guid><cfi:id>452</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[单硝酸异山梨酯对动脉粥样硬化兔血管内皮细胞功能的影响及机制探讨]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170606&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究单硝酸异山梨酯对动脉粥样硬化兔血管内皮细胞功能的影响及机制。 方法 将30只新西兰大白兔随机分为对照组、高脂组、单硝酸异山梨酯组,每组10只。高脂组给予高胆固醇饲料(1.5%胆固醇+5%猪油的颗粒饲料)喂养,单硝酸异山梨酯组给予高胆固醇饲料+单硝酸异山梨酯0.5 g·kg-1·d-1。8周后,3%戊巴比妥(1 mL·kg-1)耳缘静脉注射麻醉,取兔腹主动脉做病理切片,行常规HE染色观察腹主动脉斑块的大小,行免疫组化染色检测植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1),P-选择素(P-selectin),并且应用全自动生化分析仪及血生化测定试剂盒,测定动脉硬化兔血清总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)的水平。结果 单硝酸异山梨酯组腹主动脉斑块的LOX-1和P-selectin的表达水平明显低于高脂组(P<0.05),但是血清TC、TG与高脂组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 单硝酸异山梨酯具有延缓动脉粥样硬化进展的作用,其机制可能与下调LOX-1、P-selectin等黏附分子,减轻斑块炎性细胞浸润进而改善血管内皮细胞功能有关。]]></description>
<pubDate>2017/6/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈旭,杨波,曹新冉,郝青青,徐飞飞,李敏,朱贵月,朱兴雷,董波]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170606&flag=1]]></guid><cfi:id>451</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[非那沙星眼用温敏凝胶的家兔眼刺激性试验及药效学研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170607&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究非那沙星眼用温度敏感型原位凝胶(FTGE)对兔眼刺激性及药效学。 方法 用Draize兔眼刺激性实验考察FTGE的眼部刺激性；以大肠杆菌及金黄色葡萄球菌感染的兔用FTGE进行局部治疗,观察其经过治疗后的细菌清除率。 结果 FTGE无明显刺激性,符合眼用制剂的要求；FTGE的细菌清除率超过80%,药效优于氧氟沙星滴眼液。 结论 FTGE在实验中无明显刺激性,且治疗角膜炎临床疗效明显,可供临床使用。]]></description>
<pubDate>2017/6/26 9:39:47</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[孙思雨,马涛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170607&flag=1]]></guid><cfi:id>450</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[水杨酸甲酯六角相液晶的处方筛选与体外透皮研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170508&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 优选出水杨酸甲酯六角相液晶的最优处方,并考察所制备的水杨酸甲酯六角相液晶的体外透皮性能。方法 以植烷三醇为基质,采用自乳化法制备水杨酸甲酯六角相液晶；以累积渗透量为指标,采用单因素考察法优化处方；通过偏光显微镜和小角度X射线散射仪对制备的水杨酸甲酯六角相液晶进行表征；并采用改良Franz扩散池考察水杨酸甲酯六角相液晶的透皮性能。结果 水杨酸甲酯六角相液晶最佳处方为植烷三醇66%,水22%,水杨酸甲酯12%；所制得的水杨酸甲酯六角相液晶为六角相；体外透皮实验显示,水杨酸甲酯六角相液晶的累积渗透量是市售复方水杨酸甲酯软膏的2.76倍。结论 优选的水杨酸甲酯六角相液晶可显著提高水杨酸甲酯的透皮性能,为水杨酸甲酯六角相液晶的进一步研究提供参考依据。]]></description>
<pubDate>2017/5/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[汪盛梅,吴晓晴,桂双英]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170508&flag=1]]></guid><cfi:id>449</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[三次样条插值法计算药物在不同温度下的溶解度]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170509&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 药物溶解度是药物的一个重要性质,该文拟用插值法从有限温度下的溶解度计算任意温度下的溶解度。方法 选择20种电解质作为模型药物,从文献中查得它们在不同温度下的溶解度,并分别用三次样条插值法和幂函数展开法从这些模型药物在0、10、30、40、60和80 ℃下溶解度计算得到它们在20 ℃下的溶解度,并与文献值作比较。结果 可用这两种方法计算药物在任意温度下的溶解度,且三次样条插值法计算优于幂展开法。不仅如此,插值法也可计算药物的其它一些重要性质,如不同温度下的比热容、临界相对湿度等。结论 三次样条插值法在计算药物性质中可广泛应用。]]></description>
<pubDate>2017/5/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[查岭,赵庆辉,王英利]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170509&flag=1]]></guid><cfi:id>448</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[热熔挤出法制备苯氧乙酸吡嗪酯类化合物FC固体分散体的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170510&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 利用热熔挤出法制备难溶性的药物苯氧乙酸吡嗪酯类化合物FC固体分散体,提高FC的溶出度。方法 选用亲水性的PVPK30、PEG6000、Poloxamer188作为载体辅料,采用热熔挤出技术制备FC固体分散体。通过比较药物FC在不同载体挤出物中的差示扫描量热图和累积溶出曲线图,来判断热熔挤出技术对提高难溶性药物FC溶出度方面的作用。结果 利用热熔挤出法制备的固体分散体能够显著的提高FC的溶出度。结论 用热熔挤出法制备的FC固体分散体,在提高难溶性药物的溶出度方面具有显著的作用。]]></description>
<pubDate>2017/5/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王磊,李德刚,李晓祥]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170510&flag=1]]></guid><cfi:id>447</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[没食子鞣酸对日本血吸虫感染小鼠模型肝病理改变的影响及作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170407&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 在建立血吸虫肝纤维化小鼠模型基础上,研究没食子鞣酸对血吸虫感染所致肝纤维化的影响及作用机制。方法 利用日本血吸虫尾蚴感染BALB/c小鼠建立感染模型,将50只小鼠随机分为没食子鞣酸高、中、低浓度组、正常对照组和模型组等5组,每组10只。血吸虫感染4周后,各组分别给予相应的药物干预,模型组、正常对照组仅给予生理盐水,不予药物干预。没食子鞣酸连续灌胃4周后,观察小鼠的生活状况并记录小鼠体质量。实验开始8周后处死小鼠取标本做免疫组化检测结缔组织生长因子(CTGF)的表达；HE染色、Masson染色观察小鼠肝脏病理学变化。结果 与造模组小鼠相比,3个没食子鞣酸干预组肝肉芽肿面积较小,纤维化程度较轻,肝组织CTGF蛋白表达水平较低,均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 没食子鞣酸可明显减轻日本血吸虫对小鼠感染模型肝病理学损伤,缓解肝肉芽肿所致肝纤维化程度。]]></description>
<pubDate>2017/5/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李尤玲,杨靖,李健,李刚]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170407&flag=1]]></guid><cfi:id>446</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[骨髓间充质干细胞复合I型胶原修饰的聚乳酸聚乙醇酸对骨质疏松大鼠骨缺损的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170408&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 通过将骨髓间充质干细胞复合I型胶原修饰的聚乳酸聚乙醇酸(PLGA)微球支架注入骨质疏松大鼠股骨转子间,探讨其对骨缺损后骨质量的局部改善情况。方法 通过切除30只SD雌性大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型,并用电钻在股骨转子间人为制作骨缺损；实验动物按随机数字表法均分为给药组、模型组和假手术组。给药组大鼠骨缺损部位注入骨髓间充质干细胞复合I型胶原修饰的PLGA微球,模型组大鼠骨缺损部位注入PBS缓冲液,假手术组大鼠行假手术。分别考察术后1、3个月骨缺损部位的骨矿含量、骨密度、骨小梁厚度、骨小梁面积百分比及分离度。结果 骨髓间充质干细胞与I型胶原修饰的PLGA微球支架体外培养7 d,发现细胞在支架表面黏附、生长良好。与模型组比较,给药组动物术后1个月的骨密度、骨小梁厚度、骨小梁面积百分比均显著增大,骨小梁分离度显著减小,均差异有统计学意义(P<0.05),骨矿含量变化不明显(P>0.05)；给药组动物术后3个月的骨矿含量、骨密度、骨小梁厚度、骨小梁面积百分比均显著大于模型组,骨小梁分离度显著小于模型组,均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 骨髓间充质干细胞复合I型胶原修饰的PLGA微球可修复大鼠骨质疏松部位骨缺损,改建骨小梁结构,提高骨质量。]]></description>
<pubDate>2017/5/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[黄成校,余化龙,高超,刘亚东]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170408&flag=1]]></guid><cfi:id>445</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[枸橼酸钾溶液中抑菌剂的抑菌效果观察]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170409&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 考察枸橼酸钾溶液中抑菌剂的抑菌效果。方法 以《中国药典》中规定的5种常规菌株金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、白色念珠菌和黑曲霉作为挑战菌,4组枸橼酸钾溶液分别加入含量为处方浓度0、80%、100%、120%的抑菌剂羟苯乙酯醇溶液,在刚生产时和刚过有效期时对样品进行抑菌活性试验,探讨其在6个月有效期内的抑菌剂有效性。结果 枸橼酸钾溶液中羟苯乙酯醇溶液的处方量10%(mL/100 mL)时,对5种常规菌株的抑菌效力均符合药典规定。结论 枸橼酸钾溶液中羟苯乙酯醇溶液现有处方浓度是可行的,而且在有效期内均能达到抑菌效果。]]></description>
<pubDate>2017/5/26 11:49:19</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[沈秋莲,杨育儒,王庆芬,陈锦珊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170409&flag=1]]></guid><cfi:id>444</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[同种种苗异地栽培丹参质量比较研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170410&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 对同种丹参种苗在不同地区栽培的丹参质量进行分析评价。方法 根据2015年版药典方法,采用高效液相色谱法(HPLC),对同种种苗异地栽培丹参的根、须根及地上部分茎、叶、花、花托6个部位的丹酚酸B、丹参酮类(丹参酮ⅡA、隐丹参酮、丹参酮I)进行含量测定。结果 同种种苗的含山栽培丹参中两类成分含量均略高于太和栽培丹参,丹参酮类在不同部位分布的含量为根>须根>花托>茎>叶>花,丹酚酸B则为根>须根>花>茎>花托>叶,丹参不同部位含量有较大差异,其中根和须根的含量均高于药典标准。结论 异地栽培的丹参脂溶性成分差异有统计学意义,含山产栽培丹参优于太和产；异地栽培的丹参水溶性成分丹参含量无差异；该实验为指导优质产区种苗的扩大种植提供参考依据。]]></description>
<pubDate>2017/5/26 11:49:19</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[于凡,彭代银,陈卫东,俞年军,李国转,邱镇,史顺敏]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170410&flag=1]]></guid><cfi:id>443</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[百草枯中毒急性肺损伤的作用机制及丙酮酸乙酯干预研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170411&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨高迁移组蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR-4)在百草枯(PQ)中毒导致急性肺损伤作用机制及丙酮酸乙酯(EP)干预研究。方法 将90只SD大鼠均分为对照组、百草枯中毒组、丙酮酸乙酯治疗组,建立大鼠急性百草枯中毒动物模型后,分别于实验后的6、12、24、48 h、3 d每组随机处死6只大鼠,检测三组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HMGB1、白细胞介素-1(IL-1)和TLR-4mRNA变化；并测定三组大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化。结果 与对照组相比,PQ中毒组和EP治疗组染毒后6、12、24、48 h、3 d各时间点,肺组织TNF-α mRNA、HMGB1 mRNA、IL-1 mRNA、TLR-4 mRNA的表达量和丙二醛含量明显升高(均P＜0.05),SOD 活力降低(均P＜0.05)；与PQ中毒组相比,EP治疗组在染毒后12、48 h时间点大鼠肺组织HMGB1 mRNA、TLR-4 mRNA、IL-1 mRNA、TNF-α mRNA表达量及血清MDA含量均降低(均P＜0.05),血清SOD 活力均升高(均P＜0.05)。结论 百草枯中毒急性肺损伤的机制主要与氧化应激、细胞膜脂质过氧化及免疫系统炎症级联放大效应有关,丙酮酸乙酯可通过抑制该过程从而减轻急性肺损伤程度。]]></description>
<pubDate>2017/5/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[廖泳,吴晓飞,王芳莉,徐波,陆国玉,张晓华]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170411&flag=1]]></guid><cfi:id>442</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[熊果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170412&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究熊果酸(UA)对四氯化碳(CCl<sub>4</sub>)所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响及其机制。方法 取120只实验用大鼠运用随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、UA(10、20、40 mg·kg-1)组和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)组,每组20只；采用CCl<sub>4</sub>复合法复制肝纤维化门静脉高压大鼠模型；自造模第1天各组开始腹腔注射给药(正常对照组和模型对照组均给予等体积生理盐水),每天1次。6周后,测定血清中转氨酶和总胆红素(TBIL)含量,测定血清中肝纤维化四项指标[透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)]含量和肝组织中羟脯氨酸(HYP)水平；通过生理记录仪测定门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)并测定心率(HR)；HE染色法观察肝脏组织形态结构变化；硝酸还原酶法测定肝脏组织中一氧化氮(NO)含量、放射免疫法测定环鸟苷酸(cGMP)含量；测定肝脏组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果 较模型组对照组大鼠,UA(20、40 mg·kg-1)组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和TBIL含量显著降低,血清中CⅣ、PCⅢ、HA、HYP含量显著降低,其中UA 40 mg·kg-1组LN含量显著降低；UA(20、40 mg·kg-1)组PVP、PVF均显著降低,40 mg·kg-1组MAP显著升高、HR显著降低；UA(10、20、40 mg·kg-1)组肝纤维化门静脉高压大鼠肝脏组织病理性形态学变化呈不同程度改善,呈一定剂量依赖性；UA(20、40 mg·kg-1)组肝脏组织NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高,40 mg·kg-1组cGMP含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高,上述均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 UA对CCl<sub>4</sub>所致大鼠肝纤维化及门静脉高压具有一定的抑制作用,机制可能与UA能够有效保肝降酶,抑制氧化应激损伤,提高NO含量有关。]]></description>
<pubDate>2017/5/26 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈振宙,张雪丹]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170412&flag=1]]></guid><cfi:id>441</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[新藤黄酸通过内质网应激诱导人鼻咽癌 CNE-2Z细胞凋亡的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170312&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对人鼻咽癌CNE-2Z细胞的影响和相关分子机制。 方法 采用倒置显微镜观察药物处理组和对照组的CNE-2Z细胞形态的变化；MTT法检测药物处理组的CNE-2Z细胞增殖的抑制作用；DAPI染色和AV/PI 双染实验观察细胞凋亡情况；蛋白质印迹法检测GRP78、CHOP和ATF4蛋白的表达。 结果 倒置显微镜和荧光显微镜观察,发现与对照组相比,GNA作用CNE-2Z细胞后,体积缩小变圆,细胞核发生典型核染色质固缩等细胞凋亡形态学的变化。GNA可以抑制人鼻咽CNE-2Z细胞的增殖,并有时间和浓度依赖性。AV/PI染色后早凋细胞膜呈苹果绿色,晚凋或坏死细胞质呈不同程度的黄-红色。蛋白质印迹法检测表明GRP78蛋白表达总体呈现浓度依赖性下调,上调了CHOP蛋白和ATF4蛋白。 结论 GNA可以影响人鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖,引发细胞凋亡,这可能与内质网应激相关蛋白(GRP78、CHOP和ATF4蛋白)有关。]]></description>
<pubDate>2017/5/26 11:36:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[徐婷,李庆林]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170312&flag=1]]></guid><cfi:id>440</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞发生铁死亡的实验观察]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 进行1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl pyridine,MPP+)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞铁死亡(Ferroptosis)的研究。方法 采用噻唑蓝法(MTT)检测细胞存活率和筛选铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1)的最佳作用浓度；倒置显微镜观察Ferrostatin-1对PC12细胞的保护作用；MDC染色检测细胞自噬；ELISA法检测caspase-3的酶活性；流式细胞术检测活性氧ROS。结果 1 mmol·L-1 MPP+对PC12细胞有明显抑制作用；5 μmol·L-1 Ferrostatin-1能够明显提高PC12细胞的存活率；倒置显微镜观察结果表明Ferrostatin-1预保护后,PC12细胞损伤明显减少；MDC染色检测细胞自噬和ELISA法检测caspase-3的酶活性结果显示Ferrostatin-1对MPP+诱导的PC12细胞自噬和凋亡的保护作用不明显；ROS活性氧检测结果显示ROS在胞内增加,可能发生氧化应激,加Ferrostatin-1后ROS荧光强度减弱。结论 Ferroptosis能够显著抑制MPP+诱导的PC12细胞损伤,且Ferrostatin-1对细胞的自噬和凋亡作用不明显,推测出MPP+诱导PC12细胞的损伤可能有Ferroptosis的存在。]]></description>
<pubDate>2017/5/21 14:19:16</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[宋蕊,刘晨旭,张睿,李冰洁,李庆林]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170207&flag=1]]></guid><cfi:id>439</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[富马酸二甲酯对大鼠椎间盘退变髓核中低氧诱导因子-1α表达和功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170208&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 建立SD大鼠腰椎间盘退变模型采用测定低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠模型腰椎间盘髓核中的表达情况及作用,探讨富马酸二甲酯(DMF)对其表达及功能的影响。方法 对大鼠腰椎退变模型行磁共振成像(MRI)扫描后,取L4/L5节段髓核组织行蛋白多糖检测,石蜡包埋、切片后进行HIF-1α的免疫组化染色。结果 MRI结果显示模型对照组(B组)的椎间盘髓核存在明显的退变,T2加权相信号降低 (P<0.05)。B组髓核中的HIF-1α呈强阳性,与另两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。对全部的髓核组织的进行蛋白多糖含量的检测,可见对照组B组的蛋白多糖成分(2.06±0.04) ng·g-1,流失最为严重,富马酸二甲酯用药组(C组)(2.06±0.05) ng·g-1相对较轻,正常对照组(A组)含量为(3.28±0.03) ng·g-1,三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HIF-1α在退变的腰椎间盘组织中表达增高,其表达与腰椎的退变密切相关。富马酸二甲酯作为HIF-1α的抑制剂能降低HIF-1α的表达,抑制和延缓腰椎间盘退变的形成和发展。]]></description>
<pubDate>2017/4/17 13:58:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王伟,方军,李化壮,赵光宗,王善涛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170208&flag=1]]></guid><cfi:id>438</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[葛根素通过调控炎性因子抑制兔膝关节骨性关节炎的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170209&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究葛根素对兔膝关节骨性关节炎的抑制作用及机制。方法 将40只成年新西兰兔随机分为正常组、模型组、生理盐水组、葛根素组,每组10只,后三组构建兔膝关节骨性关节炎模型。模型构建成功后,生理盐水组和葛根素组分别膝关节内注射生理盐水、葛根素0.5 mL,5周共10次。药物注射完成后,切开膝关节肉眼观察关节面,抽取关节液采用ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、环氧化酶2(COX2)、前列腺素E2(PGE2)表达水平,Western blot 法检测关节软骨组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、Ⅱ型胶原蛋白(Collagen Ⅱ)表达水平。结果 葛根素作用后膝关节软骨面病损程度明显减轻。葛根素作用后膝关节液中IL-1β、TNF-α、COX2、 PGE2表达水平降低,IL-10表达水平增加,而关节软骨组织中MMP-2表达降低,Collagen Ⅱ表达增加。结论 葛根素可能参与了骨性关节炎中促炎因子与抑炎因子间的平衡,具有一定的抑制细胞外基质中胶原的降解作用,从而有可能减缓骨性关节炎的病程进展。]]></description>
<pubDate>2017/4/17 13:58:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈兴华,黄珍谷,王棚,刘涛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170209&flag=1]]></guid><cfi:id>437</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[绿色木霉固体发酵前后2种黄酮类成分含量变化]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170210&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究枫蓼药材经绿色木霉发酵后2种黄酮成分含量变化。方法 利用高效液相检测法,经绿色木霉发酵216 h时枫蓼药材中2种黄酮成分的含量,并与发酵前相比较,计算各成分的含量变化。结果 经绿色木霉发酵能增加槲皮素的含量,至发酵时间72 h槲皮素含量达到最大值(318 μg·g-1),为发酵前的152%。结论 利用绿色木霉发酵后,可使枫蓼药材中槲皮素含量增加,且发酵时间72 h为最佳。]]></description>
<pubDate>2017/4/17 13:58:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[蒋琪,余静贤,何立美,程轩轩,彭新宇,潘育方]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170210&flag=1]]></guid><cfi:id>436</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[脉通胶囊药效学实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170211&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 通过不同的实验方法和动物模型对脉通胶囊的功能进行验证,为临床合理用药提供依据。 方法 采用注射胶原蛋白-肾上腺素诱导剂后记录各组小鼠5 min内死亡数和15 min内发生的偏瘫数,观察其体内抗血栓作用；采用大鼠体外血栓形成实验的方法,观察其体外抗血栓作用；采用测定角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀度的方法,观察其抗炎作用；采用记录注射醋酸后各组小鼠第一次扭体反应出现时间及15 min内扭体次数的方法,观察其镇痛作用。 结果 脉通胶囊可明显减少小鼠5 min内死亡数和15 min内出现偏瘫数(P＜0.05)；可明显抑制大鼠体外血栓形成(P＜0.05)；可明显减少致炎大鼠足趾肿胀率(P＜0.05或P＜0.01)；可明显延长致痛小鼠第一次扭体发生时间(P＜0.05)及明显减少扭体次数(P＜0.05)。 结论 脉通胶囊具有抗血栓、抗炎镇痛作用。]]></description>
<pubDate>2017/4/17 13:58:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[葛西航,牛宇东,王芍]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170211&flag=1]]></guid><cfi:id>435</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[葛根注射液抗心肌缺血作用药理研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150038&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 考察葛根注射液的抗心肌缺血作用。方法 考察葛根注射液高中低剂量组对大鼠离体心脏左室峰压(LVSP)、冠脉流量(CF)及大鼠离体心脏缺血再灌注后的LVSP、左室舒张期末压(LVEDP)、心率(HR)、CF的影响。结果 葛根注射液可升高大鼠离体心脏心肌收缩力及冠脉流量；对离体心脏缺血再灌注导致的LVSP和LVEDP的升高、心率及冠脉流量的降低均有对抗作用。结论 葛根注射液具有抗心肌缺血的作用。]]></description>
<pubDate>2017/5/4 15:06:30</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郜清,顾燕]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150038&flag=1]]></guid><cfi:id>434</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[葛根注射液抗心肌缺血的药理作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170105&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 考察葛根注射液的抗心肌缺血作用。方法 考察葛根注射液高中低剂量组对大鼠离体心脏左室峰压(LVSP)、冠脉流量(CF)及大鼠离体心脏缺血再灌注后的LVSP、左室舒张期末压(LVEDP)、心率(HR)、CF的影响。结果 葛根注射液可升高大鼠离体心脏心肌收缩力及冠脉流量；对离体心脏缺血再灌注导致的LVSP和LVEDP的升高、心率及冠脉流量的降低均有对抗作用。结论 葛根注射液具有抗心肌缺血的作用。]]></description>
<pubDate>2017/3/13 13:42:34</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郜清,顾燕]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170105&flag=1]]></guid><cfi:id>433</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[骨痹息痛巴布膏的质量标准研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 建立骨痹息痛巴布膏的质量标准。方法 采用薄层色谱法对其中的青风藤和延胡索等药材进行了鉴别,高效液相色谱法对其中的盐酸巴马汀进行含量测定。色谱柱:InertSustain C18 (5 μm,4.6 mm×250 mm)；流动相:乙腈-0.4%磷酸溶液(30∶70)；检测波长:345 nm；柱温:30 ℃；流速:1 mL·min-1。结果 制定了骨痹息痛巴布膏中青风藤和延胡索等药材的薄层鉴别方法和盐酸巴马汀的含量测定方法。结论 该分析方法简便可靠、重现性好,基本可控制骨痹息痛巴布膏的质量。]]></description>
<pubDate>2017/3/13 13:42:34</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[童学飞,吴雪,杜学辉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170106&flag=1]]></guid><cfi:id>432</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[新藤黄酸干预肺腺癌血管生成的细胞学研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170107&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 通过对人脐静脉内皮细胞HUVEC和人肺腺癌A549的培养,检测含新藤黄酸(GNA)条件培养基对血管内皮细胞存活率、成管和生长的影响。方法 采用甲基噻唑基四唑(MTT)法和平板克隆实验法研究GNA对HUVEC存活率和克隆形成率的影响;应用薄层胶原建立血管内皮细胞的二维培养模型,观察GNA对于血管内皮细胞成管现象的影响；采用细胞划痕愈合和小室迁移实验考察GNA对 HUVEC的迁移能力影响；Westernblot检测血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子(HIF-1α)蛋白的表达。结果 MTT检测结果显示,HUVEC细胞存活率和克隆形成率随GNA剂量增加而降低。GNA可抑制HUVEC细胞的迁移。还可抑制HUVEC管腔样结构形成。此外,GNA可下调HUVEC中VEGF和HIF-1α蛋白的表达。结论 GNA可在体外抑制血管生成,其作用机制可能与抑制肿瘤细胞分泌的HIF-1α和VEGF有关。]]></description>
<pubDate>2017/3/13 13:42:34</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王云龙,程卉,李庆林]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170107&flag=1]]></guid><cfi:id>431</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[神经节苷脂钠侧脑室注射对脑性瘫痪模型大鼠学习记忆能力的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170108&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察侧脑室注射神经节苷脂钠对脑性瘫痪(CP)模型大鼠学习记忆能力的影响,探讨其治疗脑瘫的可能机制。方法 SD大鼠36只,分为空白对照组、模型组和神经节苷脂钠组(n=12),采用手术切除大脑皮质和部分大脑组织的方法建立大鼠脑瘫动物模型。用大鼠脑定位仪侧脑室注射神经节苷脂钠给药3次(每10 d一次,注射3次),用水迷宫仪进行定位航行和空间探索实验学习记忆能力改变,悬吊试验和斜坡试验比较大鼠运动改变,并测定治疗前后脑组织液钙调蛋白(Calmodulin,CaM)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶 Ⅱ(Ca/calmodulin-dependent protein kinases or CaM kinases Ⅱ,CaMK Ⅱ),以研究神经节苷脂钠影响CP大鼠学习记忆能力的机制。结果 神经节苷脂钠组大鼠水迷宫中找到平台时间、斜坡试验时间显著缩短；悬吊试验时间、大鼠在第一象限和中环停留时间明显延长；定位航行中潜伏期和游泳距离缩短,脑组织液CaMl及CaMKⅡ增高,与模型组比较,P＜0.05。结论 神经节苷脂钠能促进CP大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与神经节苷脂钠抑制CaM及CaMK Ⅱ合成,阻断Ca<sup>2+</sup>/CaM-CaMKⅡ信号传导通路,促进脑能量代谢,并抑制神经细胞膜钙内流和钙蛋白水解达到修复受损中枢神经,进而改善CP大鼠脑缺血缺氧状态并促进受损神经再生和神经组织功能的恢复。]]></description>
<pubDate>2017/3/13 13:42:34</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[罗秀玲,赵峰,胡睿嫱,陈德森]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170108&flag=1]]></guid><cfi:id>430</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[凤仙花色素指甲油的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170109&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 将从凤仙花中提取得到的天然花色素充当显色剂,用于制作指甲油。方法 从凤仙花有效部位中提取色素,配以一定的辅助剂,寻找各成分之间的最佳比例并制成指甲油。结果 当各成分组成为凤仙花色素干燥粉末4%,PU树脂91%,水性润湿剂0.4%,去离子水2%,水性流平剂0.4%,水性消泡剂0.2%,成膜助剂2%时,得到的指甲油最为理想。结论 初步得到了较为理想的指甲油。]]></description>
<pubDate>2017/3/13 13:42:34</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[于大庆,于小庆,王婷婷,丁小英,侯文文,刘劲松]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170109&flag=1]]></guid><cfi:id>429</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[栀芩合剂质量控制方法的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170110&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 提高并完善非标准制剂栀芩合剂质量标准。方法 采用薄层色谱法(TLC)对栀芩合剂中栀子、黄柏、黄芩的定性鉴别；采用高效液相色谱法(HPLC)测定栀芩合剂中黄芩苷的含量。色谱柱:Diamonsil C<sub>18</sub> (250 mm×4.6 mm,5 μm) ,以甲醇-0.1%磷酸溶液(45∶55)为流动相,流速为1.0 mL·min-1,检测波长为280 nm。结果 在TLC定性鉴别中,供试品在与对照药材(或对照品)相应位置上出现相对应的特征斑点,阴性对照在相对应位置无干扰,专属性强；HPLC法可以测定黄芩苷的含量,黄芩苷的线性范围为0.096 4～0.867 6 μg (r=1),平均加样回收率为99.08%(n=9,RSD=1.17%)。结论 该质量标准确保栀芩合剂快速定性、定量分析,实验方法简单、重复性良好、结果稳定、可靠,能够用于栀芩合剂的质量控制。]]></description>
<pubDate>2017/3/13 13:42:34</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈晓亮,汪旭]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170110&flag=1]]></guid><cfi:id>428</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[绞股蓝总皂苷对2型糖尿病大鼠游离脂肪酸代谢的影响及改善胰岛素抵抗相关机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170111&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨绞股蓝总皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠游离脂肪酸代谢的影响并初步探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 80只大鼠腹腔注射40 mg·kg-1链脲佐菌素,并加高脂饲料喂养构建T2DM脂代谢紊乱模型,选取50只成模大鼠随机分为模型组(n=10)、二甲双胍组(n=10)、GPS低剂量组(n=10)、GPS中剂量组(n=10)和GPS高剂量组(n=10)。二甲双胍和不同GPS剂量干预4周后,测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA<sub>1</sub>C)、游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和定量胰岛素敏感性检测指数(QUIC-KI)。结果 模型组与GPS低剂量组细胞凋亡指数(AI)较正常组显著升高(P＜0.05)；各治疗组AI较模型组显著降低(P＜0.05)；GPS高剂量组和二甲双胍组AI较中剂量组显著降低(P＜0.05)；GPS高剂量组AI和二甲双胍组AI差异无统计学意义(P＞0.05)。模型组FPG、HbA<sub>1</sub>C、FFA、TG、TC、LDL-C、INS和HOMA-IR均高于正常组水平,而HDL-C、QUICKI和 HOMA-β均低于正常组,均差异有统计学意义(P<0.05)。经二甲双胍和GPS干预后,各模型组FPG、HbA<sub>1</sub>C、FFA、TG、TC、LDL-C、INS和HOMA-IR较干预前均明显降低,而HDL-C、QUICKI和 HOMA-β较干预前均明显升高(P<0.05)。相关性分析结果显示,HOMA-IR与FPG、HbA<sub>1</sub>C、FFA、TG、TC和LDL-C呈明显的正相关,与HDL-C和体质量呈明显的负相关 (P<0.05)。结论 GPS可明显改善T2DM中出现的胰岛素抵抗,其机制与绞股蓝总皂苷改善脂代谢紊乱和降血糖的作用有关。]]></description>
<pubDate>2017/3/13 13:42:34</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵涛,乐静,李传静,刘爱林]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170111&flag=1]]></guid><cfi:id>427</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丁苯酞对db/db小鼠学习记忆及海马NR2B受体的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171204&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响,探讨丁苯酞改善糖尿病认知功能障碍的机制。 方法 将16只db/db小鼠按随机数字表法分为丁苯酞干预组(L-NBP组,n=8)和糖尿病对照组(DM组,n=8),同窝出生的db/m小鼠作为正常对照组(NC组,n=10)。适应性喂养1周后,L-NBP组每日以溶于植物油中的丁苯酞灌胃,剂量为120 mg·kg-1,DM组与NC组则给予同等剂量的植物油灌胃,干预6周后,进行指标观察。 应用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力。实时荧光定量PCR检测NR2B mRNA的表达情况。 结果 与NC组比较,DM组小鼠逃避潜伏期延长和平均探索次数减少(P<0.05),而L-NBP组小鼠较DM组上述学习记忆成绩明显改善(P<0.05)；与NC组相比,DM组和L-NBP组小鼠海马CA1区 NR2B mRNA表达水平明显下降(P<0.05),而L-NBP组较DM组NR2B mRNA表达水平明显增高(P<0.05)。 结论 丁苯酞可改善糖尿病引发的认知功能障碍,推测其机制可能与上调海马NR2B的表达有关。]]></description>
<pubDate>2017/11/21 8:30:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王海芳,张钢,张彦春,董运强,赵娜,兰敏,冀素晓,张松筠]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171204&flag=1]]></guid><cfi:id>426</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芪甲苷对2型糖尿病小鼠肾脏增殖细胞核抗原表达的作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对2型糖尿病db/db小鼠的肾脏保护作用和对增生细胞核抗原(PCNA)的影响。方法 雄性db/db小鼠,随机分为db/db组和db/db+AS-Ⅳ组,另以野生型(WT)小鼠作为对照组。AS-Ⅳ予1 g·kg-1饲料喂食。第12周,检测各组小鼠体质量、血糖、肾质量、肌酐清除率和24 h尿白蛋白定量。PAS染色和电镜检测各组小鼠肾脏病理。免疫组织化学和Western blot检测肾组织PCNA的蛋白表达水平。结果 第12周时,db/db组小鼠体质量、血糖、肾质量、肌酐清除率明显高于WT组,但db/db+AS-Ⅳ组与db/db组之间差异无统计学意义。db/db组小鼠24 h尿白蛋白水平明显高于WT组,db/db+AS-Ⅳ组小鼠24 h尿白蛋白水平低于db/db组,差异有统计学意义(P<0.05)。db/db组小鼠肾小球面积,肾小管面积,肾小球基底膜厚度和肾小管基底膜厚度均显著高于WT组,db/db+AS-Ⅳ组上述指标明显低于db/db组(P<0.05)。免疫组织化学和Western blot结果显示db/db组小鼠肾组织PCNA的蛋白表达水平显著高于WT组,AS-Ⅳ可以明显降低PCNA的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AS-Ⅳ可能通过减少2型糖尿病小鼠肾脏内增生细胞核抗原的蛋白表达来延缓糖尿病肾病进程。]]></description>
<pubDate>2017/11/21 8:30:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[孙惠力,韩鹏勋,王文静,余学问,宋高峰,戈娜,易铁钢,李顺民,邵牧民]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171205&flag=1]]></guid><cfi:id>425</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[洛伐他汀联合异烟肼、利福平、吡嗪酰胺致大鼠肝损伤的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨洛伐他汀联合异烟肼(H)、利福平(R)、吡嗪酰胺(Z)(联用简称为HRZ)致大鼠肝损伤的特点。 方法 SPF级8周龄SD大鼠80只,雌雄各半,采用随机数字表法随机分为四组:空白对照组、洛伐他汀组、HRZ组、洛伐他汀＋HRZ 组,按人-鼠间药物剂量换算,分别给予相应药物灌胃,于10、35、55 d分别处死大鼠,采集标本行肝功能生化指标、肝病理学检测及电镜观察。 结果 在给药10、35、55 d时,与空白对照组比较,洛伐他汀+HRZ组肝功能生化指标均明显升高,总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)升高,差异有统计学意义,而天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)升高,差异无统计学意义,且随着给药时间点延长,洛伐他汀+HRZ组肝损伤并未呈进行性增加；与洛伐他汀组、HRZ组两两比较时,仅AST在给药55 d时洛伐他汀组与HRZ组比较差异有统计学意义,其他各组在各时间点两两比较均差异无统计学意义；以上结果与病理、电镜观察结果一致。 结论 洛伐他汀联合HRZ后短时间内即可能出现肝损伤,以胆汁淤积型肝损伤为主；且随着给药时间延长,洛伐他汀联合HRZ所致肝损伤可能存在适应性现象,联合组并未比洛伐他汀单用或HRZ单用更容易导致肝损伤。]]></description>
<pubDate>2017/11/21 8:30:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[彭江丽,马国伟,喻明丽,罗季,刘梦醒,王俊龙,陈洁]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171206&flag=1]]></guid><cfi:id>424</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[苹果多酚对脂多糖刺激的RAW264.7细胞COX-2/PGE2和iNOS/NO表达的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171108&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究苹果多酚(APE)对脂多糖(LPS)诱发的RAW264.7细胞炎症COX-2/PGE2和iNOS/NO表达的抑制作用。方法 采用APE干预LPS刺激的小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7,然后用Griess Reagent法和ELISA法检测细胞分泌的一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的水平,并且采用RT-qPCR和Western blotting技术检测APE对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶-2(COX-2)水平的影响以及核转录因子(NF-κB)的蛋白表达。结果 APE能显著抑制LPS刺激的RAW264.7细胞中NO、PGE2的含量,下调iNOS及COX-2的表达及NF-κB的磷酸化。结论 APE通过下调NF-κB的活性及iNOS与COX-2表达而发挥抗炎作用。]]></description>
<pubDate>2017/11/22 8:44:30</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[蔡颖,商玉萍,高学坤]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171108&flag=1]]></guid><cfi:id>423</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素通过上调Slug促进结直肠癌细胞上皮-间质转化的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171006&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素(TSA)诱导结直肠癌细胞HCT116发生上皮-间质转化(EMT)的潜在分子机制。方法 TSA处理结直肠癌细胞HCT116,观察细胞形态变化；划痕实验观察细胞迁移侵袭能力的变化。实时定量PCR、Western blot检测HCT116细胞EMT标志物以及Slug的表达情况。siRNA敲除Slug表达,Western blot检测HCT116细胞EMT标志物表达变化,以及细胞形态变化。结果 TSA可以促进结直肠癌细胞HCT116的迁移能力,诱导HCT116细胞发生EMT转化,包括细胞形态改变,EMT标志物表达变化。TSA可以促进EMT关键转录因子Slug的表达,包括蛋白和mRNA水平；敲除Slug表达可以抑制TSA诱导的EMT转化过程。结论 组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA通过上调Slug的表达促进结直肠癌细胞HCT116发生EMT转化,从而提高其迁移能力。]]></description>
<pubDate>2017/10/20 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[费云飞,邱广阔,罗洪波,王保龙]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171006&flag=1]]></guid><cfi:id>422</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[三七总皂苷联合三苯氧胺对人乳腺癌细胞的抑制作用及对PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171007&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨三七总皂苷(PNS)联合三苯氧胺(TAM)对人乳腺癌细胞的抑制作用及对PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响。 方法 70只裸鼠于右胸部皮下接种乳腺癌 LCC<sub>2</sub>细胞,选取造模成功的66只裸鼠随机分为6组,每组11只,分别为模型对照组、单纯5 mg·kg-1 TAM组、100 mg·kg-1 PNS组、200 mg·kg-1 PNS 组、5 mg·kg-1 TAM +100 mg·kg-1 PNS 组、5 mg·kg-1 TAM +200 mg·kg-1 PNS组、连续给药30 d,每周记录裸鼠体质量,肿瘤抑制率,给药结束后分离瘤体并称重,观察瘤体病理组织学结果,采用免疫组化法检测HER-2,谷胱甘肽S转移酶(GST-л)及天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)的表达情况。 结果 与TAM组相比较,5 mg·kg-1 TAM+100 mg·kg-1 PNS 组和5 mg·kg-1 TAM+200 mg·kg-1 PNS组肿瘤抑制率均大于单纯TAM组(P＜0.05),5 mg·kg-1 TAM+100 mg·kg-1 PNS 组和5 mg·kg-1 TAM+200 mg·kg-1 PNS组HER-2及 GST-л表达水平显著低于单纯TAM组(P＜0.05), Caspase-3表达显著高于单纯TAM组(P＜0.05)。 结论 PNS能显著增加TAM抗乳腺癌的作用,其机制可能与调控mTOR信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2017/10/20 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李军,黄梅,石新蕾]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171007&flag=1]]></guid><cfi:id>421</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[补骨脂-肉豆蔻药对对脾虚泄泻小鼠肠道功能的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180906&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察补骨脂-肉豆蔻药对对脾虚泄泻小鼠肠道菌群失调及胃肠功能异常的调整作用。方法 昆明种小鼠60只,按随机区组法随机分为6组,苦寒泻下法,除正常组每天用自来水灌胃外,其余五组均用含原生药的大黄水煎剂,每日一次,连续8 d,造成脾虚泄泻模型；应用墨汁推进法测定肠推进率；光学显微镜观察胃肠组织形态变化；生化法检测D-木糖、淀粉酶的含量。结果 补骨脂-肉豆蔻药对(21.06、14.04、7.02 g·kg-1)对肠炎症均有不同程度的改善,降低小鼠肠推进率。同时,补骨脂-肉豆蔻药对还能升高D-木糖和淀粉酶的含量。结论 补骨脂-肉豆蔻药对是临床治疗脾虚泄泻的有效药方,不仅有效改善整体情况,而且明显增强肠道抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,减轻黏膜损伤,加速黏膜修复,以至于在缩短腹泻疗程,提高腹泻疗效方面有很大潜力和优越性。]]></description>
<pubDate>2018/8/31 9:37:13</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[汪庆飞,高家荣,邢亚群,孙祥瑞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180906&flag=1]]></guid><cfi:id>420</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[上调Klotho基因表达对心肌梗死大鼠心功能及心肌纤维化的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180907&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨上调Klotho基因表达对心肌梗死大鼠心功能及心肌纤维化的影响。方法 60只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、空白质粒组和Klotho转染组,制备大鼠急性心肌梗死模型,Klotho转染组分别于左心室游离壁上、下、左、右四个部位进行局部注射携带Klotho基因的质粒,模型组和空白质粒组则分别将等量的生理盐水和空白质粒进行局部注射。各组14 d后,利用超声心动图对存活51只大鼠心功能进行检测,TTC法检测大鼠心肌梗死面积,采用免疫组织化学和Masson三色染色法检测各组大鼠心肌组织病理学和纤维化,利用实时荧光定量PCR技术和Western blot法分别对各组大鼠心肌组织中Klotho、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)基因和蛋白表达进行检测。结果 模型组左心射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、心室收缩末期内径(LVDs)和左心室舒张末期内径(LVDd)分别为(49.82±3.41)%、(48.07±2.36)%、(6.09±0.80)mm和(8.39±0.47)mm,空白质粒组则分别为(52.20±2.55)%、(29.95±2.39)%、(6.17±0.82)mm和(8.30±0.62)mm,与模型组和空白质粒组相比,Klotho转染组大鼠LVEF和FS[(68.67±3.76)%、(40.08±3.83)%]均升高,而LVDs和LVDd[(5.51±0.59)mm、(6.74±0.50)mm]均降低(F=306.935、117.659、24.530、58.090,P<0.001)；假手术组大鼠心肌梗死面积为0.00%,模型组和空白质粒组大鼠心肌梗死面积分别为(37.34±0.52)%、(36.51±0.48)%,两组均高于Klotho转染组的(24.82±0.24)%(F=44.195,P<0.001)；与模型组和空白质粒组相比,Klotho转染组间质纤维化面积(21.62±2.38)%减少(F=52.942,P<0.001)；模型组大鼠心肌组织中Klotho、TGF-β1、CTGF基因和蛋白相对表达量分别(1.31±0.12)和(0.52±0.07)、(1.98±0.17)和(0.86±0.09)、(2.38±0.09)和(0.92±0.11),空白质粒组则分别为(1.33±0.16)和(0.54±0.13)、(1.96±0.16)和(0.85±0.11)、(2.43±0.10)和(0.88±0.14),与模型组和空白质粒组相比,Klotho转染组大鼠心肌组织中Klotho基因和蛋白相对表达量[(1.80±0.16)、(0.68±0.07)]升高(F=110.443、26.336,P<0.001),而TGF-β1、CTGF基因和蛋白相对表达量[(1.52±0.12)和(0.50±0.05)、(1.89±0.12)和(0.70±0.13)]均降低(F=94.409和125.076、362.350和74.300,P<0.001)。结论 上调Klotho基因表达可有效改善心肌梗死大鼠心功能,减轻心肌纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1、CTGF基因表达有关。]]></description>
<pubDate>2018/8/31 9:37:13</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张瑞萍,刘福垒]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180907&flag=1]]></guid><cfi:id>419</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[X射线照射后活性氧对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β1的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180804&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究X射线照射后活性氧(reactive oxygen species,ROS)对巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。 方法 采用X射线照射巨噬细胞,收集细胞培养上清液,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测RAW264.7细胞TNF-α和TGF-β1。采用X射线照射巨噬细胞,荧光探针法检测ROS。随后采用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和TNF-α抑制剂Lenalidomide预处理巨噬细胞后照射X射线,检测ROS, TNF-α和TGF-β1。采用Western blot检测Nox2的表达。结果 X射线照射后细胞培养上清液中ROS在照射后12 h达到最高,TNF-α在照射后24 h达到最高,TGF-β1在照射后48 h达到最高。使用3 mmol·L-1 NAC后,ROS明显受到抑制,同时TNF-α, TGF-β1分泌减少。使用2 μmol·L-1 Lenalidomide后,TNF-α分泌明显减少,同时TGF-β1分泌减少,ROS未受到影响。X射线照射巨噬细胞后Nox2的表达显著上升。结论 X射线照射巨噬细胞激活Nox2导致ROS增加,进而激活炎性因子TNF-α表达,最终导致TGF-β1表达升高。]]></description>
<pubDate>2018/7/23 9:12:26</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[邹佳华,余昭胜,邓光锐,余胜年,王娴,韩秀文,汪井龙,付红梅]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180804&flag=1]]></guid><cfi:id>418</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[固相萃取合成PET-CT肿瘤探针2-[<sup>18</sup>F]-2-脱氧-β-D-葡萄糖及其影响因素初探]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180706&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨常见肿瘤显像剂2-[<sup>18</sup>F]-2-脱氧-β-D-葡萄糖([<sup>18</sup>F]-FDG)在西门子Explora One化学合成模块上全自动合成方法、质量控制以及影响因素。方法 西门子Eclipse RD回旋加速器生产出[<sup>18</sup>F-]与以三氟甘露糖为前体进行亲核取代反应合成乙酰化[<sup>18</sup>F]-FDG,高纯氮气推动,Sep-Pak C<sub>18</sub>萃取柱吸附中间体,氢氧化钠水解C-18柱上中间产物,经纯化,灭菌最终得到[<sup>18</sup>F]-FDG注射液。通过薄层色谱法对合成的产品进行放射化学纯度(RCP)检测,肿瘤患者行[<sup>18</sup>F]-FDG PET-CT扫描。 结果 最终合成产物[<sup>18</sup>F]-FDG的RCP>95%,20 mg的三氟甘露糖可获得未校正合成效率约为60%。结论 使用 ABX [<sup>18</sup>F]-FDG套件,Explora One 化学合成模块实现固相萃取法合成PET显像剂[<sup>18</sup>F]-FDG,合成时间短,稳定快捷。]]></description>
<pubDate>2018/6/29 14:08:42</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[谢强,汪世存]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180706&flag=1]]></guid><cfi:id>417</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[锦灯笼宿萼不同提取物对小鼠耐糖量及糖尿病肾病大鼠血糖水平影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180707&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察锦灯笼宿萼水提取物和乙醇提取物对小鼠耐糖量及对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠血糖的影响。方法 小鼠八组,每组10只,包括蔗糖组4个组和葡萄糖组4个组,蔗糖组分别灌胃给予水提取物1.96 g·kg-1和锦灯笼宿萼70％乙醇提取物1.54 g·kg-1和阿卡波糖,模型组于最后一次给予与实验组等量蔗糖。葡糖糖组分别灌胃给予水提取物1.96 g·kg-1和锦灯笼宿萼70％乙醇提取物1.54 g·kg-1和二甲双胍,模型组于最后一次给予与实验组等量葡萄糖。测定血糖； 对STZ糖尿病肾病模型大鼠分别灌胃给予锦灯笼宿萼70％乙醇提取物0.89 g·kg-1和水提物1.52 g·kg-1,并测定血糖。结果 锦灯笼宿萼不同提取物对小鼠耐糖量影响实验中蔗糖组中70%乙醇提取物组的小鼠0.5 h时血糖值为(8.55±1.35) mmol·L-1,蔗糖模型组小鼠血糖值为(11.04±0.84) mmol·L-1；葡萄糖组中70%乙醇提取物组的小鼠0.5 h时血糖值为(17.92±1.60) mmol·L-1,葡萄糖模型组小鼠血糖值为(21.12±1.60) mmol·L-1；锦灯笼宿萼水提取物组和70%乙醇提取物组与模型组比较,小鼠对蔗糖、葡萄糖的耐糖能力差异有统计学意义(P<0.05)；锦灯笼宿萼不同提取物对 STZ大鼠血糖的影响试验中,锦灯笼宿萼70%乙醇提取物组的血糖值为(32.06±1.52) mmol·L-1,模型组血糖值为(50.53±3.08) mmol·L-1,锦灯笼宿萼70%乙醇提取物组与模型组比较,对降低早期糖尿病肾病的大鼠血糖差异有统计学意义(P<0.05)。结论 锦灯笼宿萼水提物和乙醇提取物能够提高小鼠对蔗糖和葡萄糖的耐糖量,并降低STZ糖尿病肾病大鼠血糖值,乙醇提取部位优于水提取部位。]]></description>
<pubDate>2018/6/29 14:08:42</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴红杰,陈大忠]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180707&flag=1]]></guid><cfi:id>416</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄地安消胶囊调控磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路减轻GK大鼠血管病变损伤程度的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180603&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨黄地安消胶囊治疗2型糖尿病(T2DM)血管病变的作用机制。方法 选取符合T2DM模型的GK大鼠按随机数字表法随机分为模型组、参芪降糖颗粒组、二甲双胍组、黄地安消胶囊高、中、低剂量组,另取Wistar大鼠为健康组,每组10只。通过在GK大鼠饮用水中加入0.1 g·L-1 Nω-硝基L精氨酸甲酯(L-NAME)联合高脂饲料喂养的方法复制T2DM血管病变大鼠模型。造模同时给药,每天1次,连续给药6周。实验结束后,测定大鼠的空腹血糖(FBG),血清生化指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)；通过苏木精-伊红(HE)染色法、马松三色染色法、Verhoeff铁苏木精弹力纤维染色法观察腹主动脉血管纤维化程度；采用RT-qPCR技术检测GK大鼠腹主动脉中磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)、抑癌基因(PTEN)、假性蛋白激酶3(TRIB3)、蛋白激酶B(PKB/Akt)缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达情况。结果 与健康组比较,模型组大鼠腹主动脉病理组织损伤程度明显增加,糖脂代谢水平、PI3K、Akt、HIF-1α、VEGF mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01),PTEN、TRIB3 mRNA表达降低(P<0.01)。与模型组比较,黄地安消胶囊高剂量组(12.00 g·kg-1)、中剂量组(6.00 g·kg-1)不仅可改善GK大鼠腹主动脉病理组织学损伤程度,明显降低糖脂代谢、PI3K、Akt 、HIF-1α、VEGF mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01),还可升高PTEN,TRIB3 mRNA表达水平(P<0.01),其中模型组、黄地安消胶囊高剂量组、中剂量组的PTEN mRNA表达水平分别为(0.42±0.22)、(0.70±0.12)、(0.55±0.08),TRIB3 mRNA表达水平分别为(0.43±0.07)、(0.75±0.16)、(0.55±0.04)。结论 黄地安消胶囊对T2DM血管病变具有一定的治疗作用,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路、改善糖脂代谢有关。]]></description>
<pubDate>2018/6/6 13:49:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[韩利平,郭明飞,高家荣,姜辉,方朝晖,单莉,姜楠楠]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180603&flag=1]]></guid><cfi:id>415</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[青藤碱对胶原诱导性关节炎小鼠肿瘤坏死因子-α、 白介素-17及核因子-κB的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180604&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察青藤碱(SIN)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠关节炎指数(AI)评分、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)及滑膜核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。 方法 将30只DBA/1小鼠用随机数字表法分为正常组、CIA组、SIN组3组,每组各10只,诱导CIA组与SIN组小鼠建立CIA模型,予青藤碱(SIN)药物干预SIN组,对三组分别进行AI 评分,测定血清TNF-α、IL-17的水平及滑膜NF-κB蛋白的表达。 结果 SIN组和CIA组TNF-α、IL-17的水平及滑膜NF-κB蛋白的表达均较正常组升高,且SIN组小鼠的AI评分较CIA组明显降低,血清TNF-α[(170.73±11.05 )pg·mL-1比(347.97±13.45) pg·mL-1,F=1 021.67,P＜0.01]、IL-17[(470.30±122.02)pg·mL-1比( 621.78±48.96) pg·mL-1,F=184.42,P＜0.01]水平明显减少,滑膜NF-κB[(0.53±0.04 )pg·mL-1比(0.84±0.04) pg·mL-1,F=804.05,P＜0.01]蛋白的表达下调。 结论 SIN能改善CIA小鼠关节肿胀,降低血清TNF-α、IL-17的分泌,这可能与其下调了滑膜NF-κB的表达有关。]]></description>
<pubDate>2018/6/6 13:49:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张玉萍,姚茹冰,赵智明,蔡辉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180604&flag=1]]></guid><cfi:id>414</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[熊果酸对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎性反应的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180506&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究熊果酸(UA)对动脉粥样硬化(AS)大鼠氧化应激和炎性反应的抑制作用,并探讨其机制。方法 采用高脂饲料喂养结合腹腔注射VD<sub>3</sub>的方法建立早期AS大鼠模型,并分别灌胃给予UA(10、20、40 mg·kg-1·d-1)和辛伐他汀(SV,1.8 mg·kg-1·d-1)进行干预,作为干预组,另设模型组和健康对照组(喂食正常饲料并腹腔注射生理盐水)。采用比色法测定血清中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)含量；酶联免疫法(ELISA)测定血浆中炎性细胞因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)]含量；苏木精-尹红(HE)染色观察主动脉形态结构改变并进行病变分级。结果 UA(20、40 mg·kg-1·d-1)同步干预组大鼠血清中SOD、CAT活性较模型组显著升高[(318.3±29.4)、(12.3±2.4) U·mL-1 vs(249.3±25.1)、(9.3±1.7) U·mL-1],MDA、ROS含量显著降低[(31.2±5.1) vs(49.6±7.0) mmol·L-1和(291.3±31.8) vs(402.9±35.7) U·mL-1],且UA 40 mg·kg-1·d-1干预组GSH-Px活性显著升高[(809.3±58.4) vs(676.1±48.5) U·mL-1]；UA(20、40 mg·kg-1·d-1)同步干预组大鼠血浆中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量较模型组均显著降低,且UA 40 mg·kg-1·d-1干预组IL-10含量显著升高[(37.6±4.9) vs(23.9±3.2) ng·L-1]；UA同步干预组大鼠主动脉形态结构改变较模型组明显改善、病变评分显著降低,其中以UA 40 mg·kg-1·d-1干预组效果最为显著。结论UA可能通过抑制氧化应激损伤和炎性反应而对AS大鼠起到一定保护作用。]]></description>
<pubDate>2018/5/14 13:59:24</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王金艳,孟祥茹,肖亚利,杨晓龙]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180506&flag=1]]></guid><cfi:id>413</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[超临界二氧化碳流体制备拉帕替尼固体分散体的考察]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180406&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 采用超临界二氧化碳(CO<sub>2</sub>)流体制备拉帕替尼固体分散体,提高拉帕替尼的体外溶出度。方法 考察载体种类、药载比、工艺条件(压力、温度、制备时间)对固体分散体中拉帕替尼溶出情况的影响,筛选制备工艺。结果 工艺条件为45 ℃、20 MPa、2 h时,药载量为35%的拉帕替尼-Soluplus固体分散体的溶出速率较原料药显著提高,在pH=1.0介质中90 min溶出率约97%。由差示扫描量热法和粉末X射线衍射法分析可知,拉帕替尼以无定形状态和微晶态分散于载体中。结论 采用超临界CO<sub>2</sub>法制备的拉帕替尼-Soluplus固体分散体的体外溶出度较拉帕替尼原料药明显提高,工艺简单,为其工业化生产提供了基础。]]></description>
<pubDate>2018/3/28 10:14:23</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[孟晴,裴英,单冬媛,程泓波,礼彤]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180406&flag=1]]></guid><cfi:id>412</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[三磷酸腺苷二钠氯化镁对宫内窘迫胎鼠脑保护作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180407&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究三磷酸腺苷二钠氯化镁对宫内窘迫胎鼠脑组织自由基的影响和病理组织学变化,探讨三磷酸腺苷二钠氯化镁对宫内窘迫胎鼠脑组织的保护作用。方法 成年雌性Sprague-Dawley大鼠15只,孕鼠随机分为 Sham组、I/R组和T/M组三组,每组各5只。于妊娠第19天以3.5％水合氯醛腹腔注射麻醉,通过无损伤动脉钳钳夹双侧子宫、卵巢血管20 min建立缺血缺氧宫内窘迫模型。T/M组缺血前30 min,45 mg·kg-1三磷酸腺苷二钠氯化镁腹腔注射,Sham组和I/R组于相同时间给予同等体积的0.9％氯化钠注射液。Sham组只进行开关腹手术,不钳夹子宫卵巢动脉。各组孕鼠缺氧20 min后拆除动脉夹以恢复血供,并逐层关腹。各组均于手术后24 h取标本。计算胎鼠死亡率。每组随机抽取10只胎鼠取脑组织制备标本,检测组织丙二醛水平；行HE染色高倍镜下观察胎鼠脑组织病理改变。结果 胎鼠死亡率:I/R组胎鼠死亡率明显高于Sham组(P＜0.05)；T/M治疗组胎鼠死亡率较I/R组显著降低(P＜0.05)。MDA含量:与Sham组比较,I/R组胎鼠脑组织MDA含量显著增高(P＜0.05),但T/M组胎鼠脑组织MDA活性显著降低(P＜0.05)。结论 三磷酸腺苷二钠氯化镁能够减轻对宫内窘迫胎鼠脑组织细胞损伤,对缺血缺氧脑细胞有保护作用。]]></description>
<pubDate>2018/3/28 10:14:23</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张陈彦,都治香,祁美玉,赵敏英,张铭娜,张立新,安雪丽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180407&flag=1]]></guid><cfi:id>411</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[蛋白转导结构域4-铜/锌-超氧化物歧化酶融合蛋白的制备及其穿细胞膜的功能研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 拟构建蛋白转导结构域(PTD)4-铜/锌-超氧化物歧化酶(Cu/ZnSOD)原核表达质粒,纯化制备PTD4-Cu/ZnSOD融合蛋白,探讨其穿膜能力。 方法 设计合成hCu/ZnSOD引物,扩增hCu/ZnSOD cDNA片段；采用PCR靶向克隆法将扩增产物与含有相同酶切位点载体质粒PET16b-PTD4进行重组,扩增质粒,双酶切鉴定和DNA测序；获得PET16b-PTD4-Cu/ZnSOD (CDs)原核表达载体,导入感受态E.coli BL21(DE3)中,进行扩增培养,收集菌体,将其裂解离心、Ni+<sub>2</sub>亲和层析、收集目的蛋白。融合蛋白孵育人心肌细胞,免疫荧光法检测融合蛋白穿膜能力。 结果 通过测序证实实验扩增所得的PTD序列与设计的预期序列一致。设计并简并PTD4-Cu/ZnSOD基因长度为567 bp,通过引物进行正反向测序证实该序列与已被登录的GENBANK中Cu/ZnSOD序列相一致,并构建了相应的原核表达质粒。并在E.coli BL21进行大量表达,最终收集的PTD4-Cu/ZnSOD具有良好水溶性。SDS-page分析显示构建的PTD4-Cu/ZnSOD分子量约为20 kDa,与预期的蛋白分子量20.45 kDa相符合。融合蛋白可以穿透心肌细胞胞膜,进入细胞后主要分布在胞质和胞核内并具有天然活性。 结论 成功地构建了PET16b-PTD4-Cu/ZnSOD原核表达质粒,获得了可穿透心肌细胞膜的PTD4-Cu/ZnSOD融合蛋白,为应用Cu/ZnSOD治疗缺血性疾病的研究奠定了基础。]]></description>
<pubDate>2018/1/30 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王宇,刘菊英,王贤裕,柯昌斌,李瑞明,王晓勋]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180207&flag=1]]></guid><cfi:id>410</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[盐酸米托蒽醌聚乙二醇化脂质体的制备及对A549细胞体外抗肿瘤作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180208&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究盐酸米托蒽醌聚乙二醇化脂质体(DHAD-PEG-L)的制备及其抗肿瘤细胞增殖作用,比较DHAD-PEG-L与常规盐酸米托蒽醌(DHAD)制剂的抗肿瘤活性差异。 方法 以主动载药法制备获得DHAD-PEG-L；以人非小细胞肺癌A549细胞为模型,采用MTT法考察DHAD-PEG-L和DHAD对肿瘤细胞的抑制效果,测定制剂作用肿瘤细胞48 h后的IC<sub>50</sub>值；以方差分析法比较DHAD-PEG-L与DHAD抗肿瘤活性的统计学差异。 结果 DHAD-PEG-L和DHAD对A549细胞的IC<sub>50</sub>分别是(1.561±0.09) mg·L-1和(0.862±0.02) mg·L-1；药物经聚乙二醇(PEG)脂质体包封后,与常规制剂相比,高浓度时肿瘤抑制作用略有下降,低浓度时抑制作用增强。 结论 PEG化技术可运用于脂质体,对DHAD进行减毒增效改造,预期可降低药物不良反应。]]></description>
<pubDate>2018/1/30 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[凌云,程婷,宋礼华]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180208&flag=1]]></guid><cfi:id>409</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[乌司他丁对糖尿病脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180209&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨乌司他丁(UTI)对糖尿病脓毒症大鼠肾损害的作用及其机制。 方法 采用高脂饲料喂养+腹腔小剂量注射链脲佐菌素方法制备大鼠2型糖尿病模型,取造模成功的大鼠40只随机分为4组,每组10只:糖尿病组(D组)、糖尿病假手术组(S组)、糖尿病脓毒症组(DS组)、糖尿病脓毒症UTI预处理组(U组)。另随机抽取同批次大鼠10只,作C组空白对照。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症模型。U组于CLP前1 h予尾静脉注射UTI 100 kU·kg-1。S组拉出盲肠至腹外放置1 min。于CLP术后12 h,检测各组大鼠肾组织病理情况,定量尿微量白蛋白(UMA),内生肌酐清除率(Ccr),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)含量,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,以及肾组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达水平。 结果 与S组相比,DS组大鼠肾脏病理损害明显,UMA、IL-18、TNF-α、MDA、HIF-1α水平增高,Ccr和 SOD活性降低(均P<0.05)。DS组相比,U组大鼠肾脏病理损害减轻,UMA、IL-18、TNF-α、MDA含量、HIF-1α水平降低,Ccr和SOD活性增高(均P<0.05)。 结论 UTI可有效改善糖尿病脓毒症所致急性肾损伤大鼠的肾脏功能,其机制可能与抑制炎性反应、降低氧化应激、改善肾脏缺氧情况有关。]]></description>
<pubDate>2018/1/30 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[曹玥,陈虎,陈凯,陈畅,张宗泽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180209&flag=1]]></guid><cfi:id>408</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[红肉火龙果果原汁对肾性高血压大鼠的降压作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180108&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究红肉火龙果果原汁(RPJ)对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用。方法 采用两肾一夹(2K1C)针灸针缩窄法制备大鼠肾性高血压模型,将造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和RPJ高、中、低剂量组,连续灌胃8周末,测定各组大鼠收缩压(SBP),记录左肾重量与右肾重量比值(LK/RK)和左心室重量指数(LVMI)；光学显微镜观察心肌组织及主动脉弓病理学变化；ELISA法测定大鼠血浆、心肌及肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)及内皮素-1(ET-1)含量。结果 与模型组相比,RPJ高、中剂量组大鼠血压均明显降低(P＜0.05),LK/RK比值明显升高(P＜0.05),其中高剂量组能够明显降低LVMI值(P＜0.05)；RPJ高、中剂量组可以使血浆、心肌及肾脏中的AngⅡ、Ald和ET-1含量不同程度减少(P＜0.01或P＜0.05),RPJ低剂量组血浆AngⅡ含量明显下降(P＜0.05)。结论 RPJ对肾性高血压有较好的治疗作用,值得进一步深入研究。]]></description>
<pubDate>2018/1/10 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[蒙雪芳,杜顺霞,梁秋云,谭珍媛,周园贵]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20180108&flag=1]]></guid><cfi:id>407</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[穿心莲内酯联合平阳霉素对人口腔鳞癌细胞SCC-9凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181210&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨穿心莲内酯是否有增强平阳霉素抗人口腔鳞癌细胞的作用,并探讨其潜在作用机制。 方法 MTT法检测不同浓度的穿心莲内酯与平阳霉素联合应用对人口腔鳞癌细胞SCC-9细胞活力的影响,确定最佳的浓度组合；流式细胞术、划痕实验分别检测细胞凋亡率及迁徙能力；蛋白质免疫印迹(Western blot)法分析相应的凋亡机制。 结果 50 μmol·L-1的穿心莲内酯和平阳霉素联合发挥最佳作用,流式细胞术及划痕实验结果显示穿心莲内酯联合平阳霉素的促凋亡作用、抗迁徙能力强于两者单独应用；Western blot结果显示与单独应用穿心莲内酯和平阳霉素相比,两者联合显著提高了凋亡相关蛋白BAX、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、caspase-9的表达。 结论 穿心莲内酯对平阳霉素的促SCC-9细胞凋亡作用具有协同效应,并通过caspase-9通路发挥促凋亡作用。]]></description>
<pubDate>2018/11/20 14:25:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王露露,吴萌萌,董静,徐家根]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181210&flag=1]]></guid><cfi:id>406</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[响应面法优化凤丹内生真菌发酵工艺探究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181211&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究响应面法优化一株凤丹优势内生真菌发酵工艺。 方法 在单因素试验结果的基础上,运用响应面法设计,对凤丹优势内生真菌发酵工艺进行优化。 结果 最优发酵工艺为蔗糖含量20 g·L-1,酵母浸膏含量5 g·L-1,KH<sub>2</sub>PO<sub>3</sub>含量1.00 g·L-1,K<sub>2</sub>HPO<sub>3</sub>含量1.00 g·L-1。在该条件下,发酵所得的菌丝体实际生物量为1.647 g。 结论 实验所得数据的多元回归模型与实际情况较好拟合,表明该优化工艺稳定可靠,通过响应面法最终获得了凤丹内生真菌最优发酵工艺。]]></description>
<pubDate>2018/11/20 14:25:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张培良,许凤清,王国凯,王刚,马宗慧,刘海涛,韩婧,吴娟,吴培云]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181211&flag=1]]></guid><cfi:id>405</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[DJ-1保护多巴胺能神经元抵抗过氧化氢氧化应激损伤的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181212&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨DJ-1保护多巴胺能神经元免受过氧化氢(H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>)损伤的机制。 方法 使用神经生长因子(NGF)将大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)诱导为多巴胺能神经元模型。H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>处理引起细胞氧化应激损伤模型,CCK-8试剂盒检测细胞活性,DHE染色检测细胞内ROS水平。PI / Hoechst染色检测细胞凋亡,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测DJ-1和TH蛋白的表达。构建DJ-1过表达载体,检测DJ-1对H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>中PC12细胞的保护作用及对细胞内活性氧(ROS)的影响。RT-qPCR检测α-synuclein,p53,Bax,Bcl-2的表达变化。 结果 H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>处理可显着降低PC12细胞的活性,H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>处理24 h以上可引起细胞凋亡。H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>处理下调DJ-1蛋白和TH蛋白的表达,并且在RNA水平上α-突触核蛋白的表达增加。另外 p53, Bax和 caspase-3表达增加, Bcl-2表达减少。DJ-1的过表达可以抑制H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>引起的ROS增加,DJ-1可以维持细胞活性,减少H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>的凋亡。在RNA水平抑制α-突触核蛋白,p53,bax,bcl-2的凋亡和抗凋亡基因表达变化。 结论 DJ-1能够抑制H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>引起的 ROS水平升高,减少α-synuclein积累,抑制 p53,凋亡基因如 bax的表达减弱了多巴胺能神经元中H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导的氧化应激损伤。]]></description>
<pubDate>2018/11/20 14:25:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[胡霞,陈方方,孔陈苏]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181212&flag=1]]></guid><cfi:id>404</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[四季抗病毒合剂中抑菌剂的抑菌效力观察]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181213&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探索四季抗病毒合剂中抑菌剂的合理加入量。 方法 对3种抑菌剂(苯甲酸钠0.3%、苯甲酸钠0.3%+尼泊金乙酯0.04%、苯甲酸钠0.3%+尼泊金乙酯0.05%)的抑菌效果进行考察,筛选出抑菌剂的合理加入量。选择有代表性的微生物加入供试品中进行抑菌效力试验,测试微生物在不同时间段的存活情况。 结果 0.3%苯甲酸钠对铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌和黑曲霉5种代表试验菌均有良好的抑制作用,为最低有效剂量。 结论 0.3%苯甲酸钠可作为四季抗病毒合剂的抑菌剂,且抑菌效力安全有效。]]></description>
<pubDate>2018/11/20 14:25:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[高飞,李秋菲,佘凡]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181213&flag=1]]></guid><cfi:id>403</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[高剪切条件下四臣止咳颗粒制备过程中润湿剂的动态分布]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181214&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究高剪切条件下制备四臣止咳颗粒过程中润湿剂的动态分布。 方法 以四臣止咳方浸膏粉-可溶性淀粉质量比为1∶2制备混合粉体,将示踪剂荧光素钠加入80%乙醇中作为润湿剂,高速搅拌湿法制粒；检测制粒过程不同时间点、不同粒径颗粒中荧光素钠的量,分析颗粒中润湿剂分布情况。 结果 在制粒初期颗粒粒径出现两极分化,且出现少量团块,主要在大粒径颗粒中检出荧光素钠,而小粒径颗粒中几乎检测不出荧光素钠,说明润湿剂此时主要呈现局部分布的状态；而随着制粒时间推移,颗粒粒径差别逐步缩小,荧光素钠在各粒径颗粒中分布趋向均衡,说明润湿剂此时趋向均匀分布的状态。 结论 高速搅拌湿法制备四臣止咳颗粒过程中,润湿剂分布随时间变化而趋向均匀化。]]></description>
<pubDate>2018/11/20 14:25:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[钟绍金,韩珊颖,明良山]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181214&flag=1]]></guid><cfi:id>402</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[荧光猝灭法研究二氢槲皮素和二氢杨梅素与牛血清白蛋白的相互作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181107&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究二氢槲皮素和二氢杨梅素与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。方法 运用荧光光谱法结合Stern-Volmer方程和Line Weaver-Burk双倒数函数计算出BSA与二氢槲皮素和二氢杨梅素相互作用的猝灭常数和结合常数,通过反应前后热力学参数如焓变ΔH和熵变ΔS的大小对作用力类别进行判断。结果 测得二氢槲皮素与BSA在不同温度下的结合常数293 K为2.27×10<sup>4</sup> L·mol-1,298 K为2.06×10<sup>4</sup> L·mol-1,303 K为1.89×10<sup>4</sup> L·mol-1,二氢杨梅素与BSA在不同温度下的结合常数293 K为2.43×10<sup>4</sup> L·mol-1,298 K为2.39×10<sup>4</sup> L·mol-1,303 K为2.13×10<sup>4</sup> L·mol-1。确定其使牛血清白蛋白荧光猝灭的过程为静态猝灭过程,通过热力学参数确定其结合力主要为疏水作用。结论 应用荧光猝灭法了解二氢槲皮素和二氢杨梅素与牛血清白蛋白之间有较强的结合反应,结合力以疏水作用力为主。]]></description>
<pubDate>2018/10/25 9:27:45</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[樊超,钟艺青,粟芸,李会娟,吴方评,金苹]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181107&flag=1]]></guid><cfi:id>401</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[新型硫化氢供体GYY4137对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181108&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察GYY4137对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)后的保护作用。方法 45只健康雄性SD大鼠,按随机数字表法分成正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)和缺血再灌注+GYY4137组(C组)。B组和C组大鼠建立肾脏缺血再灌注模型,C组在再灌注同时腹腔注射GYY4137(100 μmol·kg-1)。方法 苏木精和伊红(HE)染色观察肾脏组织病理改变；测定丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量；采用原位缺口末端标记检测肾小管上皮细胞凋亡指数(AI)；反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏组织中的Bax,Bcl-2和caspase-3的表达情况。结果 B组可见肾小管扩张,肾小管上皮细胞坏死等表现,经GYY4137治疗后明显改善；A组,B组和C组的凋亡指数分别为(4.58±0.43)％、(23.52±1.87)％、(10.86±0.87)％,SOD活性分别为(235.43±5.94)、(115.38±3.79)、(162.39±3.92) U·mg-1,MDA含量分别为(1.27±0.28)、(3.64±0.53)、(2.33±0.57) nmol·mg-1,Scr分别为(63.26±5.21)、(287.64±10.32)、(106.47±6.29)μmol·L-1,BUN分别为(7.46±1.26)、(13.65±1.04)、(9.65±1.35) mmol·L-1；与A组比较,B组中Bax、caspase-3 mRNA表达水平明显增高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。和B组比较,C组中Bcl-2表达水平增高和Bax、caspase-3表达减低(P<0.05)。结论 GYY4137可减轻氧化应激水平和抑制凋亡,从而在肾脏组织IRI过程中发挥保护作用。]]></description>
<pubDate>2018/10/25 9:27:45</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[胡丽,饶婷,段丹,段菲,黄焱琼,蒋品]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181108&flag=1]]></guid><cfi:id>400</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[芝芪菌质提取物免疫活性研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181004&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探究芝芪菌质及其各部位免疫活性。 方法 芝芪菌质为灵芝菌丝-黄芪药渣的固体发酵复合体。通过小鼠碳粒廓清实验,鸡红细胞吞噬功能实验,小鼠血清溶血素、免疫球蛋白M(IgM)和免疫球蛋白G(IgG)的含量检测,以及小鼠脾淋巴细胞增殖实验,筛选了芝芪菌质水提液,芝芪菌质水浸液,芝芪菌质水提液经大孔树脂分离的部位(水洗脱液、40%乙醇洗脱液和95%乙醇洗脱液)的非特异性和特异性免疫活性。 结果 碳粒廓清实验中,K值最高为水浸液和水提液组的0.23,α值最高为水提液组的2.44。吞噬指数最高为水浸液和水提液组的0.36,鸡红细胞吞噬百分率最佳为水浸液组的47.25%。小鼠溶血素含量最高为水洗脱组的0.4。IgM含量最高为水提液组的34.19 mg·L-1,而IgG最高则是水浸液组的44.50 mg·L-1。淋巴细胞增殖指数最高为40%乙醇洗脱液组的1.23。 结论 芝芪菌质水提液、芝芪菌质水浸液和40%乙醇洗脱液具有显著的免疫增强功效,为芝芪菌质制成增强人体抵抗力的功能性食品及药品提供实验数据和理论参考。]]></description>
<pubDate>2018/9/29 9:15:06</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[阮鸣,喻斌,霍光明,张李阳,刘维周]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181004&flag=1]]></guid><cfi:id>399</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[二甲双胍及有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌脂联素和葡萄糖转运体4的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181005&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨二甲双胍及有氧运动对高脂饲料喂养的肥胖大鼠骨骼肌中脂联素(APN)和葡萄糖转运体4(GLUT4)的影响,以及APN和GLUT4之间的关系。 方法 4周龄50只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为普通对照组(NC组)和高脂饮食组(HD组),NC组予普通饲料饲养,HD组高脂饲料喂养。12周后,HD组采用随机数字表法分为:二甲双胍组(MT组)、游泳运动组(SE组)和高脂肥胖组(HF组)。SE组大鼠每日游泳运动,MT组给予二甲双胍(每日200 mg·kg-1)灌胃,共6周,空腹取血测相关代谢指标,分离骨骼肌组织测APN和GLUT4的表达。 结果 HF组大鼠体质量(BW)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平、HOMA-IR指数均明显高于NC组(P＜0.05),骨骼肌APN和GLUT4的表达较NC组明显下调(P＜0.05)。运动、二甲双胍干预后能降低体质量(P＜0.05),降低血糖、血脂(P＜0.05),改善胰岛素抵抗(P＜0.05)。运动干预同时上调骨骼肌中APN和GLUT4的表达(P＜0.05),二甲双胍干预后骨骼肌中GLUT4的表达明显上调(P＜0.05),APN表达变化不明显(P＞0.05)。 结论 有氧运动可上调骨骼肌组织中APN及GLUT4的表达,二甲双胍可上调骨骼肌中GLUT4的表达,但对APN的表达无明显改善作用。]]></description>
<pubDate>2018/9/29 9:15:06</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[童俊露,王佑民,邓大同]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181005&flag=1]]></guid><cfi:id>398</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[化香树果序多糖脱蛋白工艺研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190904&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 应用木瓜蛋白酶法脱除化香树果序多糖中蛋白，探究最佳工艺条件。方法 通过对酶用量、酶作用时间、酶作用温度及pH值四个单因素考察，采用响应面优化法试验分析。结果 最佳工艺条件，木瓜蛋白酶用量1.508%，温度65 ℃，酶解时间92.3 min，pH＝7.0，多糖蛋白脱除率为90.90%，多糖保留率为84.06%。结论 木瓜蛋白酶法是一种较优的多糖脱除蛋白方法。]]></description>
<pubDate>2019/9/9 9:40:02</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张丽华,刘裕,赵鹏,张婷婷,杜永鹏]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190904&flag=1]]></guid><cfi:id>397</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[藏红花素预处理减轻大鼠胃缺血再灌注损伤作用与PI3K/Akt信号通路的关系]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190905&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨藏红花素预处理对大鼠胃缺血再灌注(GI-R)损伤的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法 采用分离并夹闭大鼠腹腔动脉30 min，去除动脉夹恢复血流1 h的方法制备GI-R模型。健康雄性SD大鼠30只，采用随机数字表法分为5组，每组6只:假手术组(Sham组)、胃缺血再灌注组(GI-R组)、溶剂对照组(Vehicle组)、藏红花素预处理组(crocin组)、藏红花素预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(crocin+LY组)。记录各组大鼠胃黏膜损伤指数，并采用TUNEL法和免疫组化方法检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖情况。测算大鼠胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。蛋白质印迹法(Western Blot)法检测胃黏膜组织Bcl-2，Bax，p-Akt蛋白的表达。结果 成功制备大鼠GI-R损伤模型。与GI-R组相比，crocin组大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜细胞凋亡率降低；胃黏膜组织MDA含量降低，SOD活性增强；p-Akt的蛋白表达水平增强，且Bcl-2蛋白表达增强，Bax蛋白表达减弱(P＜0.05)。而LY294002可减弱crocin的以上作用(P＜0.05)。结论 crocin对抗大鼠胃缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其上调PI3K/Akt信号通路活性，上调Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达等作用有关。]]></description>
<pubDate>2019/9/9 9:40:02</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[徐曼秋,苏贞,甄玲玲,费素娟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190905&flag=1]]></guid><cfi:id>396</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[外用鹿茸膏剂抗小鼠皮肤衰老的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190906&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 检验外用鹿茸膏剂抗皮肤衰老的效果。方法 连续30 d给小鼠皮下注射D-半乳糖，建立皮肤衰老模型；三个实验组每天涂抹浓度分别为5%、10%、15%的鹿茸膏剂，空白组涂抹凡士林，连续涂抹21 d后，观察各组小鼠的皮肤表观特征，并测定各组皮肤含水率、羟脯氨酸(HYP)含量、透明质酸(HA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 三个鹿茸膏剂实验组小鼠皮肤的松弛、皱褶状况都有所改善，以15%组效果最佳。皮肤含水率模型组为(57.72±0.89)%，5%鹿茸膏剂实验组为(66.22±1.21)%，和模型组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)；10%、15%鹿茸膏剂实验组皮肤含水率为(68.82±0.64)%、(70.70±1.05)%，和模型组相比，差异有统计学意义(P＜0.01)。HYP含量模型组为(3.604±0.20)μg/mg，10%鹿茸膏剂实验组为(3.956±0.12)μg/mg，和模型组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)；15%鹿茸膏剂实验组为(4.080±0.12)μg/mg，和模型组相比，差异有统计学意义(P＜0.01)。HA含量模型组为(6.163±0.54)μg/mL，10%鹿茸膏剂实验组为(8.514±0.63)μg/mL，和模型组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)；15%鹿茸膏剂实验组为(9.024±0.24)μg/mL，和模型组相比，差异有统计学意义(P＜0.01)。SOD活力模型组为(304.84±12.026)U/mg，5%鹿茸膏剂实验组为(338.36±7.848)U/mg，和模型组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)；10%、15%鹿茸膏剂实验组为(353.12±5.964)U/mg、(357.20±10.634)U/mg，和模型组相比，差异有统计学意义(P＜0.01)。结论 外用10%和15%鹿茸膏剂有抗皮肤衰老作用。]]></description>
<pubDate>2019/9/9 9:40:02</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郁兵,何凤琴,杨章民]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190906&flag=1]]></guid><cfi:id>395</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[雷奈酸锶对抗地塞米松诱导大鼠骨质疏松的作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190907&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究雷奈酸锶对地塞米松诱导骨质疏松大鼠的作用。方法 30只雌性SD大鼠采用随机数字表法分为5组:空白组，骨质疏松模型组，雷奈酸锶高、中、低剂量组。5周后进行骨形态学及血清指标检测，同时考察不同浓度雷奈酸锶对成骨细胞的体外增殖影响。结果 较模型组(38.00±2.36)μm，雷奈酸锶中、高剂量组的平均骨小梁厚度(48.50±4.05)μm、(52.00±4.44)μm明显升高(P＜0.05)，较模型组(189.90±19.27)μm，雷奈酸锶中、高剂量组的骨小梁间距(154.26±13.86)μm、(150.02±20.86)μm明显降低(P＜0.05)，表明雷奈酸锶的干预能明显改善骨显微结构指标。雷奈酸锶组高剂量较模型组大鼠血清白介素-6(IL-6)、骨性特异性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX-I)明显降低(P＜0.05)，骨钙素(OCN)、25羟基维生素D(25-HVD)明显升高(P＜0.05)。体外实验表明雷奈酸锶可促进成骨细胞增殖。结论 雷奈酸锶可促进成骨细胞增殖，改善骨形态及多项血清指标，对激素性骨质疏松有一定治疗作用。]]></description>
<pubDate>2019/9/9 9:40:02</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[黄歆,汪瑜,罗梅懿,宋永丹,杨浩森]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190907&flag=1]]></guid><cfi:id>394</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[大鼠血清25羟维生素D水平与年龄相关性白内障的关系]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190908&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨血清25羟维生素D水平与年龄相关性白内障的关系。方法 将Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、年龄相关性白内障模型组、维生素D低剂量组和维生素D高剂量组。采用D-半乳糖(50%浓度)诱导构建年龄相关性白内障大鼠模型，应用眼压计及裂隙灯显微镜检测大鼠眼压及晶状体浑浊情况；流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡情况；通过聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测大鼠晶状体上皮细胞中DPPⅡ、c-mycmRNA表达；应用免疫印迹(Western Blot)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)蛋白表达量。结果 与空白对照组相比，白内障模型组25羟维生素D水平降低，眼压升高；维生素D给药后，维生素D水平较模型组升高，眼压降低(25羟维生素D水平:F＝9.215，P＝0.007；眼压:F＝12.502，P＝0.005)。与空白对照组相比，白内障模型组25羟维生素D水平降低，眼压升高；维生素D给药后，维生素D水平较模型组升高，眼压降低(25羟维生素D水平:F＝9.215，P＝0.007；眼压:F＝12.502，P＝0.005)。各组LEC细胞凋亡率均随时间延长而缓慢增加；白内障模型组晶体上皮细胞凋亡率高于空白对照组(F＝8.212，P＝0.016)。给药后，血清中维生素D水平有一定程度的恢复，晶状体浑浊程度降低(F＝11.635，P＝0.003)。给药后，血清中维生素D水平有一定程度的回升，LED凋亡程度降低(1周:F＝10.258，P＝0.0111；2周:F＝13.390，P＝0.005；4周:F＝14.157，P＝0.003)。RT-PCR结果显示，维生素D对照组大鼠晶状体上皮细胞织中的DPPⅡ、c-myc低于模型组(DPPⅡ:F＝11.217，P＝0.008；c-myc:F＝13.087，P＝0.005)；Western Blot检测结果表明，血清中中25羟维生素D可下调TNF-α、IL-8蛋白表达水平(DPPⅡ:F＝12.023，P＝0.002；c-myc:F＝10.419，P＝0.005)。结论 血清中25羟维生素D水平与年龄相关性白内障的发展负相关，这对于白内障的预防及治疗有十分重要的意义。]]></description>
<pubDate>2019/9/9 9:40:02</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘兵]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190908&flag=1]]></guid><cfi:id>393</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[复方龙脉宁磷脂复合物制备工艺及初步吸收评价]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190909&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 制备复方龙脉宁磷脂复合物并进行口服十二指肠体外吸收评价。方法 以复合率为评价指标，结合前期试验结果，采用正交法优选复方龙脉宁磷脂复合物的影响因素，包括药物浓度、复合时间、复合温度和药脂比；分别制备复方龙脉宁提取物与磷脂复合物，对二者采取外翻肠囊法测定改性前后在十二指肠段的吸收情况。结果 确定了以乙醇作为反应溶剂，提取物与大豆卵磷脂比例为1∶3，提取物的投料浓度为80-mg/mL，在40 ℃条件下复合12-h为最佳复合条件；采用磷脂复合物技术制备的复方龙脉宁磷脂复合物肠吸收较提取物显著增加。结论 磷脂复合物技术对于复方龙脉宁口服生物利用度的提高具有一定的适用性。]]></description>
<pubDate>2019/9/9 9:40:02</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王景媛,史亚军,黄维,王春龙]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190909&flag=1]]></guid><cfi:id>392</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[富含铁元素食物对非洛地平片在Beagle犬体内药动学的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190910&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究高铁饮食对非洛地平在Beagle犬体内药动学影响。方法 采用随机、开放、单剂量给药、双交叉试验设计。12条健康Beagle犬采用随机数字表法分为两组，每组6条，分别空腹和餐后服用5 mg非洛地平片，给药前后按不同采血时间点采集血样，采用液相色谱-质谱联用(HPLC-MS/MS)法测定血浆中非洛地平浓度，用DAS3.2.8软件计算药动学参数。结果 空腹与餐后主要药动学参数如下:Cmax(12.59±2.17)、(7.13±2.96)ng/mL，tmax(1.25±0.24)、(1.32±0.35)h，t1/2(1.1±0.69)、(1.2±0.72)h，AUC0-12(19.46±5.23)、(11.87±3.85)ng·h-1·mL-1，AUC0-∞(20.69±5.75)、(12.76±4.18)ng·h-1·mL-1。以AUC0-12计算，实验组的相对生物利用度F为(61.0±12.7)%。与对照组相比，实验组Beagle犬的生物利用度偏低，而且达峰浓度也降低，说明食物中Fe3+抑制了非洛地平药物的吸收。结论 高铁饮食可显著降低非洛地平片在Beagle犬体内的吸收程度，但不影响其吸收速度。]]></description>
<pubDate>2019/9/9 9:40:02</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈仕云,何勇,于艳英,彭扶云,高永好,吴宗好]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190910&flag=1]]></guid><cfi:id>391</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白细胞介素10对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞成骨样分化与钙化的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190911&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探究白细胞介素10(IL-10)对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)成骨分化，钙化和可能的信号传导途径。方法 提取大鼠胸VSMCs，采用钙浓度测定，碱性磷酸酶(ALP)活性测定和茜素红染色观察IL-10对钙化的影响。实时聚合酶链反应(Real-Time PCR)探究IL-10对成骨样分化的作用；蛋白质免疫印迹(Western Blot)用于检测成骨分化蛋白，观察IL-10对高钙高磷诱导的VSMCs钙化的作用。结果 IL-10促进高钙高磷引起的VSMCs钙化，上调成骨分化标志物的表达，激活骨形态形成蛋白2/白细胞抑制因子1，5/Runt相关转录因子2通路(BMP2/Smad1，5/RUNX2)，并且抑制活化T细胞核因子c1(NFATc1)的表达。结论 IL-10能够诱导VSMCs成骨样分化，这可能是临床上观察到IL-10与血管钙化相关的机制之一。IL-10这一作用与其激活BMP2/Smad1，5/RUNX2通路，抑制NFATc1激活有关。]]></description>
<pubDate>2019/9/9 9:40:03</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[路霞林,宋熙薇,曹参,王楠]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190911&flag=1]]></guid><cfi:id>390</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[诱导多能干细胞来源间充质干细胞对大鼠骨关节炎的治疗作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190804&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究诱导多能干细胞来源间充质干细胞(iPSC-MSCs)对大鼠骨关节炎(OA)的治疗作用。方法 采用Hulth法建立大鼠OA模型,编号后运用Excel表格随机分组功能将其分为模型组、iPSC-MSCs组、人脐带来源间充质干细胞(hUC-MSCs)组、玻璃酸钠(HA)阳性对照组,另设假手术组作为对照,每组10只。除HA组动物多次给药(每周1次,共给药5次)外,其它各组均单次给药,每次每只动物在术侧关节腔注射50 μL药物iPSC-MSCs和hUC-MSCs,假手术组和模型组同法给予生理盐水。给药5周后处死动物,观察iPSC-MSCs对关节直径差值、关节腔结构及评分、关节面评分、病理学评分等指标的影响；检测膝关节基质金属蛋白酶(MMP)-13、Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)及解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS)-5表达情况。结果 iPSC-MSCs和hUC-MSCs给药均可显著降低膝关节面Pelletier评分、关节直径和病理Mankin评分,改善关节腔结构,降低X线评分和关节肿胀,且iPSC-MSCs较hUC-MSCs给药在降低Pelletier评分[(1.22±0.67)比(2.00±0.71),P=0.021]方面差异有统计学意义；相比于模型组,iPSC-MSCs关节腔注射给药可显著增加软骨层CollagenⅡ表达[(35.87±8.52)比(69.90±7.65),P＜0.01],降低MMP-13[(59.25±5.56)比(33.75±5.85),P＜0.01]和ADAMTS-5[(52.25±10.47)比(22.25±6.13),P＜0.01]表达水平,且与hUC-MSCs给药差异有统计学意义,iPSC-MSCs组与hUC-MSCs组CollagenⅡ、MMP-13、ADAMTS-5值分别为[(69.90±7.65)比(61.00±5.52),P=0.010]、[(33.75±5.85)比(43.25±6.02),P=0.028]、[(22.25±6.13)比(36.50±4.65),P=0.011]。结论 关节腔注射iPSC-MSCs可显著改善OA大鼠关节病理,具有明显的软骨保护作用。]]></description>
<pubDate>2019/8/1 9:25:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[何继晨,严君逸,程琢玉,程润,赵英杰,魏伟,严尚学]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190804&flag=1]]></guid><cfi:id>389</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[异丙安替比林通过抑制蛋白激酶B通路诱导人肾癌细胞凋亡和自噬]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190805&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探究异丙安替比林(Propyphenazone)对人肾癌细胞Caki-1增殖抑制和凋亡的影响及其分子机制。方法 使用MTT(四甲基偶氮唑盐)法和克隆形成抑制实验检测异丙安替比林在不同时间和浓度下对Caki-1细胞增殖能力的影响；Annexin V-FITC/PI双染色检测对Caki-1细胞凋亡的影响；Hoechst 33342染色法检测Caki-1细胞染色质固缩状态；蛋白质印迹法(Western Blot)检测Caki-1细胞的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT(蛋白激酶B)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶p-AKT以及DNA修复酶PARP蛋白表达变化；激光共聚焦显微镜检测LC3蛋白在细胞中的点状聚集。结果 MTT实验结果表明异丙安替比林可抑制人肾癌细胞Caki-1的增殖(P<0.05),同时,异丙安替比林分别处理24 h、48 h、72 h后,所对应的半抑制浓度(IC<sub>50</sub>)分别为105 μM、83 μM、56 μM；同时,克隆形成抑制实验表明20 μM和40 μM的异丙安替比林处理Caki-1细胞后,克隆形成率分别降为38%(P<0.05)和20%(P<0.01)；流式结果表明,当使用0 μM、40 μM、80 μM和100 μM 的异丙安替林处理Caki-1细胞后,细胞凋亡率分别为7.4%、13.5%、34.5%和50.9%；Western Blot结果表明,随着异丙安替比林浓度的增加,p-AKT蛋白表达降低,并伴随DNA修复酶PARP失活。免疫荧光实验结果表明异丙安替比林可能诱导细胞发生自噬。结论异丙安替比林显著抑制人肾癌Caki-1细胞增殖,并通过抑制AKT通路诱导肾癌细胞发生凋亡和自噬。]]></description>
<pubDate>2019/8/1 9:25:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李明俊,赵冬]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190805&flag=1]]></guid><cfi:id>388</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[新型槲皮素衍生物的合成及其抗肿瘤活性研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190806&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 设计并合成以槲皮素为母核,研究3′-位羟基引入芳香丙烯基槲皮素衍生物的体外抗肿瘤活性。方法 以槲皮素为原料,用不同取代的芳香丙烯酸与其3′-位羟基缩合成酯,得目标槲皮素衍生物,并通过核磁共振波谱仪(<sup>1</sup>H-NMR)进行结构表征,同时用噻唑蓝比色法(MTT法)测试目标化合物对不同肿瘤细胞的抗肿瘤活性。结果 通过抗肿瘤活性测试显示,所合成的目标化合物对人结肠癌细胞和乳腺癌细胞表现出了较好的抗肿瘤活性,均达到了微摩尔级,其中化合物5C<sub>1</sub>和5C<sub>6</sub>对乳腺癌肿瘤细胞的细胞毒达到了10微摩尔级,半抑制浓度(IC<sub>50</sub>)分别为10.59 μmol/L和10.31 μmol/L。结论 该系列槲皮素衍生物的合成为后续槲皮素衍生物的合成研究和获得具有潜在抗肿瘤活性的先导化合物奠定了基础。]]></description>
<pubDate>2019/8/1 9:25:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[周芳,杨扬,郭举]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190806&flag=1]]></guid><cfi:id>387</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丁酸钠调控HepG2细胞的增殖、凋亡和侵袭]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190807&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究丁酸钠对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响,并探讨可能的作用机制。方法 用不同浓度丁酸钠处理HepG2 细胞后,MTT方法检测细胞的增殖能力,流式细胞技术检测细胞周期的分布和细胞凋亡,Transwell小室检测丁酸钠对HepG2细胞侵袭能力的影响。免疫荧光法检测HDAC4蛋白在HepG2细胞中的表达及定位。蛋白质印迹法(Western Blot)检测HDAC4蛋白的表达水平。结果 随着丁酸钠处理浓度的增加和处理时间的延长,HepG2细胞增殖能力明显受抑制,细胞周期也发生阻滞,G1期细胞比例明显增加,而S期细胞比例明显减少。不同浓度(0,1,5,10 mmol/L)丁酸钠处理HepG2细胞24 h后,早期凋亡率分别为2.7％,4.5％,6.5％,6.7%,差异有统计学意义(F=15.1,P=0.001)。丁酸钠显著抑制细胞侵袭能力,侵袭细胞百分比分别降至72.7%(1 mmol/L)、41.7%(5 mmol/L)、21.3%(10 mmol/L),差异有统计学意义(F=202.1,P<0.001)。HDAC4蛋白在HepG2 细胞中呈阳性表达,主要位于细胞质中。丁酸钠明显抑制HDAC4蛋白的表达,并呈浓度依赖性。结论 丁酸钠抑制肝癌细胞系HepG2的增殖,调控细胞周期、促进凋亡,抑制细胞的侵袭能力。]]></description>
<pubDate>2019/8/1 9:25:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王英,吴庆柏,沈鹏,谢睿,季国忠,王宏刚]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190807&flag=1]]></guid><cfi:id>386</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[西他列汀关键中间体2,4,5-三氟苯乙酸的合成研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190808&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨西他列汀的关键中间体2,4,5-三氟苯乙酸的设计和合成。方法 以2,3,5-三氟苯胺为原料,先经过重氮化还原得到1,2,4-三氟苯,再经液溴和三氯化铝的作用下发生亲电取代,得到2,4,5-三氟溴苯,最后经丙二酸二乙酯缩合,再经氢氧化钠水解、盐酸酸化、加热脱羧得到纯品2,4,5-三氟苯乙酸。结果 产品经过核磁氢谱和核磁碳谱表征,纯品2,4,5-三氟苯乙酸总收率达到54%。结论 该路线能有效减少副产物,适合工业化生产。]]></description>
<pubDate>2019/8/1 9:25:54</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[侯茜茜,冯双双,张明云]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190808&flag=1]]></guid><cfi:id>385</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丁苯酞对兔视网膜缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190708&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察丁苯酞对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后凋亡因子P53/Bcl-2表达的影响。方法 选取新西兰白兔80只(均为雄性),采用随机数字表法分为对照组10只,RIRI组和给药组各35只,其中对照组再分为6 h、24 h两个亚组,RIRI组和给药组均再分为再灌注后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d等7个亚组。制作兔RIRI模型的方法采用高眼压灌注法,HE染色法观察视网膜组织形态变化,免疫组化法检测P53及Bcl-2的表达,TUNEL法检测神经节细胞的凋亡。结果 P53、Bcl-2及TUNEL凋亡细胞均在对照组检测到极少的表达,在RIRI组组内不同时间点的表达均为先增多后减少的趋势,24 h时达到最高峰,分别为(22.60±1.14)(P53、24 h)、(28.00±1.87)(Bcl-2,4 h)、(27.20±0.83)(凋亡,24 h),差异有统计学意义(均P＜0.01)；给药组最高峰出现在24 h,分别为(13.40±0.54)(P53、24 h)、(34.60±1.67)(Bcl-2,24 h)、(19.40±2.30)(凋亡,24 h),差异有统计学意义(均P＜0.01)。组间比较P53及TUNEL凋亡细胞的表达各个时间点均较RIRI组明显减少(均P＜0.05),Bcl-2蛋白的表达较RIRI组增多(P＜0.01)。结论 RIRI后行丁苯酞药物治疗可抑制视网膜神经节细胞P53的表达,增强Bcl-2的表达,减少神经节细胞的凋亡,对RIRI有一定的保护作用。]]></description>
<pubDate>2019/6/25 15:09:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张雅馨,苏杰,黄帅,张新跃,刘颖,王林洪]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190708&flag=1]]></guid><cfi:id>384</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[肺癌耐顺铂细胞A549/CIS产生肿瘤干细胞特性的分子机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190709&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究人肺癌耐顺铂细胞A549/CIS获得肿瘤干细胞特性的分子机制。方法 微球形成实验比较A549和A549/CIS细胞肿瘤干细胞特性的差别,以及磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/AKT)通路抑制剂LY294002对A549/CIS细胞微球形成能力的影响。Western blotting检测A549和A549/CIS细胞中AKT、p65以及MAPK-p38信号通路的活化情况。CCK8实验检测A549和A549/CIS细胞对顺铂的敏感性,以及PI3K/AKT通路抑制剂LY294002对A549/CIS细胞对顺铂敏感性的影响。结果 A549/CIS细胞对顺铂的敏感性以及微球形成能力相对于A549明显增强,Western blotting结果表明:A549/CIS细胞中AKT通路明显被激活,而p65和MAPK-p38通路没有明显变化。LY294002可以抑制A549/CIS细胞的肿瘤干细胞特性,并提高A549/CIS细胞对顺铂的敏感性。结论 相对于敏感株细胞A549,耐药株A549/CIS细胞的肿瘤干细胞特性明显增强,而其机制涉及PI3K/AKT信号通路的激活。]]></description>
<pubDate>2019/6/25 15:09:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王昊,赵亮,王东升]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190709&flag=1]]></guid><cfi:id>383</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[右旋美托咪啶对惊厥性癫痫持续状态大鼠认知功能和神经炎症的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190710&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 惊厥性癫痫持续状态(CSE)是一种神经元异常放电引起的严重神经系统疾病,能导致海马损伤和认知障碍。该研究旨在探讨右旋美托咪啶(DEX)对CSE大鼠认知功能和神经炎症的影响。方法 90只Sprague-Dawley大鼠均分为对照组、CSE组和DEX组。Morris水迷宫试验测量认知功能。进行急性海马切片以检测长时程增强(LTP)。免疫组织化学法检测海马α7烟碱乙酰胆碱受体(α7-nAChR)的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定海马组织白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),S-100β和脑源性神经营养因子(BDNF)水平。结果 DEX明显改善CSE引起的认知功能障碍、降低癫痫发作严重程度、增加LTP的振幅和持续时间。DEX增加CSE大鼠海马组织α7-nAChR表达,降低海马IL-1β,TNF-α和S-100β水平,增加BDNF水平。α7-nAChR激动剂尼古丁可以模拟DEX对癫痫发作严重程度和LTP的改善作用,但DEX的作用可以被α-银环蛇毒素(α-BGT)减弱。结论 DEX显著改善CSE大鼠的空间认知功能障碍,癫痫发作严重程度降低和LTP增加,与DEX激活胆碱能抗炎通路密切相关。]]></description>
<pubDate>2019/6/25 15:09:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[韩耀国,张涛,叶明荣,陈刚,姚玉龙,许开亮,孙跃喜,雷鸣]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190710&flag=1]]></guid><cfi:id>382</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[尿酸激活Nrf2-ARE信号通路对帕金森病小鼠的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190711&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨尿酸对帕金森病(PD)小鼠的神经保护作用以及对核因子E2相关因子2(Nrf2)的调控作用。方法 雄性C57BL/6J小鼠(6~8周、20~25 g)30只,采用随机数字表法分为三组:对照组(生理盐水)、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组、尿酸组(尿酸+MPTP),每组各10只。MPTP组小鼠经腹腔注射MPTP(20 mg/kg),每天1次,连续7 d。尿酸组于MPTP给药之前2 h腹腔注射尿酸(250 mg/kg),共13 d(MPTP注射前3 d,MPTP注射同时的7 d,MPTP结束后3 d)。对照组接受0.9%生理盐水代替MPTP和尿酸。在第14天测量各组小鼠的行为和认知功能,处死小鼠获取脑组织,免疫荧光染色测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达。实时荧光定量PCR检测Nrf2及下游基因mRNA的表达。免疫组化检测海马白细胞介素-1β(IL-1β)表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和海马IL-1β、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 尿酸能改善PD小鼠的行为学和认知功能,增加黑质TH阳性多巴胺能神经元数目和纹状体多巴胺含量。尿酸增加Nrf2和Nrf2下游基因mRNA的表达,包括γ-GCLC、HO-1和NQO1。尿酸显著提高MPTP处理小鼠黑质区SOD、CAT、GSH含量,降低MDA含量。尿酸抑制海马组织IL-1β蛋白的表达,并降低血清和海马中IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结论 尿酸对PD小鼠多巴胺能神经元显示神经保护特性,其机制可能与尿酸通过激活Nrf2-ARE通路及调节神经炎症和氧化应激有关。]]></description>
<pubDate>2019/6/25 15:09:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[黄婷婷,郝冬琳,吴波娜,毛伦林,张金]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190711&flag=1]]></guid><cfi:id>381</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[注射用灯盏花素调配方法优化及其在不同溶媒中稳定性的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190605&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 确定注射用灯盏花素的最佳调配方法,考察其在不同溶媒中的稳定性。方法 采用正交实验的方法优选注射用灯盏花素的最佳溶解方法；高效液相色谱法(HPLC)测定在25 ℃下,0、2、4、6、8 h时,不同溶媒输液中注射用灯盏花素的主成分野黄芩苷的含量变化,同时测定输液中pH和微粒的变化。结果 注射用灯盏花素最佳调配工艺为20 mg粉针加入3 mL灭菌注射用水溶于西林瓶中,以1 200 r/min频率振荡2 min；室温下,注射用灯盏花素在250 mL 0.9%氯化钠、5%葡萄糖、葡萄糖氯化钠输液中8 h内主成分含量稳定,不溶性微粒和pH均符合要求；在250 mL 10%葡萄糖输液中8 h内含量较稳定,在第4 小时时pH＜5,第8 小时时不溶性微粒数超过药典标准。结论 临床使用时,将注射用灯盏花素使用最佳调配方法溶解后,选用50 mL 0.9%氯化钠,5%葡萄糖或者葡萄糖氯化钠溶液作为稀释溶媒,并且8 h内使用。]]></description>
<pubDate>2019/6/3 14:40:02</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王晓宇,邓晓媚,吴妍,史天陆,刘圣]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190605&flag=1]]></guid><cfi:id>380</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[双调蛋白对小鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190606&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究上皮生长因子双调蛋白(Amphiregulin,Areg)对呼吸机相关性肺损伤(ventilator-associated lung injury,VALI)肺组织的保护作用,并探讨其作用机制。方法 将C57BL/6小鼠根据随机数字表法随机分为8组: ①对照组(Control组),每只腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS) 200 μL,维持正常呼吸；②Areg组,腹腔注射重组小鼠Areg蛋白(rmAreg),维持正常呼吸；③PBS+VALI组,腹腔注射PBS,30min后行机械通气；④Areg+VALI组,腹腔注射rmAreg,30 min后行机械通气；⑤DMSO+VALI组；⑥DMSO+Areg+VALI组,每只腹腔注射二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)100 μL,30 min后腹腔注射PBS或rmAreg,再经30 min后行机械通气；⑦AG1478+Areg+VALI组与⑧Perifosine+Areg+VALI组,每只腹腔注射AG1478 1 mg或Perifosine 1 mg,30 min后腹腔注射rmAreg,再经30 min后行机械通气。 小鼠通过大潮气量机械通气(潮气量12 mL/kg,频率90次/分,通气4 h)制作VALI模型。机械通气24 h后行肺组织HE染色并观察病理学变化,检测支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)、肿瘤坏死因子α-(Tumor necrosis factor,TNF-α)与白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的浓度；机械通气6 h后检测肺组织中上皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)与蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。结果 与0 h组[(62.0±19.4) pg/mL]相比,VALI小鼠在机械通气结束3、6、12、24 h后BALF中的Areg浓度有明显升高,其中在6 h升高最为显著[(231.8±58.7) pg/mL]。与Control组相比,PBS+VALI组小鼠的肺组织肺泡壁增厚,炎症反应显著增加,而在Areg+VALI组中这些病理损伤均有明显减轻。与Control组相比,PBS+VALI组小鼠BALF中总蛋白、IgM、TNF-α与IL-6均有显著升高,而相较于PBS+VALI组,Areg+VALI组中这些指标有明显降低。rmAreg显著提高了VALI小鼠肺组织中EGFR与AKT的磷酸化水平。AG1478与Perifosine均明显抑制了rmAreg对VALI肺组织的作用效果。结论 小鼠发生VALI后肺组织中Areg的表达量显著增加。Areg通过EGFR-AKT信号通路减轻肺组织病理学变化、渗透性与炎症反应,因此在VALI中具有明显的保护作用。]]></description>
<pubDate>2019/6/3 14:40:02</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[蒙臣,王思露,钟政,王贤裕,昌睿杰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190606&flag=1]]></guid><cfi:id>379</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[桂枝茯苓胶囊对模型大鼠子宫肌瘤中孕激素受体及子宫平滑肌细胞的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190501&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究桂枝茯苓胶囊对大鼠子宫肌瘤中孕激素受体(PR)和子宫平滑肌细胞蛋白激酶C(PKC)的影响。方法 正常组:14只,肌注0.9%生理盐水0.05 mL(3次/周)；造模组:67只,Wistar雌性大鼠注射黄体酮、苯甲酸雌二醇建立子宫肌瘤模型,分别予以桂枝茯苓流浸膏和米非司酮灌胃,用免疫组化法测定药物对各组大鼠子宫平滑肌组织中PR及PKC。结果 ①用药后表明,PR阳性表达率,桂枝茯苓组较模型组下降显著［(32.25±2.8)%比(75.25±4.1)%,P＜0.05］,接近正常组水平［(32.25±2.8)%比(28.34±2.4)%,P＞0.05］。②PKC细胞膜的活性表达,桂枝茯苓组较模型组下降显著［(21.62±5.23)比(37.24±7.12) fmol·mg-1·min-1,P＜0.05］,桂枝茯苓组更接近正常组［(21.62±5.23)比(19.31±3.84) fmol·mg-1·min-1,P＞0.05］。③PKC细胞质的活性表达,桂枝茯苓组与模型组比较升高明显［(16.50±2.80)比(11.68±4.68) fmol·mg-1·min-1,P＜0.05］,桂枝茯苓组PKC细胞质的活性升高接近正常组表达［(16.50±2.80)比(15.43±4.59) fmol·mg-1·min-1,P＞0.05］。结论 桂枝茯苓胶囊显著改善子宫平滑肌细胞的缺氧状态,抑制血管生成,切断子宫平滑肌细胞增殖分化信号传递通道,促使子宫平滑肌细胞的修复,这可能是桂枝茯苓胶囊抑制子宫肌瘤发展的重要机制之一。]]></description>
<pubDate>2019/5/13 9:31:46</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[范华农,龚义凤]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190501&flag=1]]></guid><cfi:id>378</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[紫草素对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190502&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究紫草素抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用及其机制。方法 通过皮下注射肝癌细胞制备荷肝癌裸小鼠模型;设模型组,紫草素低、中、高剂量组和顺铂组,每组12只,分别隔天一次给予0.9%氯化钠溶液,紫草素0.5 mg/kg、1 mg/kg、2 mg/kg和顺铂2 mg/kg,共给药6次。观察动物生存状态和移植瘤组织生长状态,称量瘤重并计算抑瘤率;HE染色法进行肿瘤组织形态检查,TUNEL法进行细胞凋亡检查,免疫组织化学法观察肿瘤组织凋亡相关蛋白表达。结果 与模型组比较,紫草素各组裸小鼠食欲和精神状态都明显好转,瘤体积小、活动度低、硬度低,移植瘤组织出现片状坏死病变、移植瘤组织细胞凋亡数量明显增多,凋亡指数显著升高［(22.93±5.40)、(39.86±8.25)、(60.74±9.61)比(2.64±1.09),P＜0.05］;瘤体质量显著减轻［(1.32±0.21) g、(1.18±0.17) g、(0.83±0.12) g比(1.69±0.14) g,P＜0.05］、抑瘤率显著升高［(21.89±3.75)%、(30.18±4.92)%、(50.89±6.43)%比(0.00±0.00)%,P＜0.01］;肿瘤组织中凋亡相关蛋白［半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase?3)、bcl?2相关X蛋白质(Bax、bcl?2)］中的caspase?3表达显著上调［(0.16±0.05)、(0.21±0.04)、(0.27±0.06)比(0.05±0.02),P＜0.05］、Bax表达显著上调［(0.54±0.10)、(0.63±0.15)、(0.81±0.21)比(0.29±0.05),P＜0.01］,其中紫草素中、高剂量组bcl?2显著下调［(0.37±0.05)、(0.30±0.05)比(0.50±0.07),P＜0.05］,Bax/bcl?2比值显著升高［(1.17±0.25)、(1.70±0.39)、(2.71±0.68)比(0.59±0.20),P＜0.05］。结论 紫草素具有抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用,可能与其调节凋亡相关蛋白表达而促进细胞凋亡、诱导肿瘤组织坏死有关。]]></description>
<pubDate>2019/5/13 9:31:46</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[武向丽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190502&flag=1]]></guid><cfi:id>377</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[种子类药材菟丝子提取工艺研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190424&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 针对菟丝子种皮致密,提取溶剂不易渗透进入种子内部,有效成分难以提取出来的问题,本实验拟研究该药材的提取方法,优化提取工艺参数。 方法 以菟丝子中主要活性成分金丝桃苷含量为评价指标,采用单因素平行比较法确定菟丝子提取前处理方法(捣碎与否)、提取方式(包煎与否)和溶剂类型(水或乙醇),采用L<sub>9</sub>(3<sup>4</sup>)正交试验法进一步优化提取工艺参数。 结果 包煎不利于有效成分的溶出,种子捣碎有利于有效成分的溶出,菟丝子最适宜的提取工艺为首先将其捣碎破裂开,然后采用不包煎的方式,用10倍量55%乙醇提取2次,每次1 h,验证实验菟丝子中金丝桃苷的提取量为2.04%,RSD(相对标准差)为1.7%。 结论 优选的菟丝子提取工艺稳定可行,可用于该药材的提取,为同类性质的种子类药材的提取提供参考。]]></description>
<pubDate>2019/3/29 14:25:12</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[夏宇成,张兰,陈宇洁,鞠建明,史艳玲]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190424&flag=1]]></guid><cfi:id>376</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[碱性成纤维细胞因子对SD大鼠表皮干细胞分化为神经干细胞的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190306&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究碱性成纤维细胞因子(bFGF)对大鼠表皮干细胞分化为神经细胞的影响。 方法 分离获得饲养了1~3天的新生SD大鼠表皮基底层组织,利用10 min快速贴壁法消化、分离获得表皮干细胞,于倒置显微镜下观察表皮干细胞的形态。培养表皮干细胞的培养基为K-SFM,然后按照不同密度表皮干细胞进行分组处理(0.1×10<sup>7</sup>/mL,0.3×10<sup>7</sup>/mL,0.5×10<sup>7</sup>/mL,0.1×10<sup>6</sup>/mL),每组加入20 ng/mL的bFGF,利用细胞免疫组织化学法检测细胞标志物Nestin和NSE的变化,以及观察细胞形态发生的变化。 结果 成功分离得到SD大鼠表皮干细胞；bFGF诱导后,0.3×10<sup>7</sup>/mL组和0.1×10<sup>7</sup>/mL组细胞第3天即可见细胞开始伸展生长,在约1周时细胞开始分化成神经细胞；且在细胞形态发生双极化改变的数目趋势上也具有一致性；Nestin和NSE检测均呈阳性表达。]]></description>
<pubDate>2019/3/4 10:19:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[许正伟,贺宝荣,刘团江,郭华,郝定均]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190306&flag=1]]></guid><cfi:id>375</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[达比加群在家兔中的药代动力学及其对实验室检查的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190307&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 通过在新西兰大白兔中单剂量服用达比加群酯,对比不同时间点的达比加群血药浓度变化、不同血药浓度时的实验室检查结果,探讨达比加群的药代动力学特征及其对实验室检查结果的影响。 方法 18只新西兰大白兔采用随机数字表法分为5 mg/kg组、10 mg/kg组和对照组三组,每组6只,分别灌胃5 mg/kg、10 mg/kg达比加群酯溶液和等体积的溶剂,于给药前,给药后0.5、1、1.5、2、3、4、6、8、12、24 h取血,通过液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)检测达比加群血药浓度计算药代动力学参数并分析组间差异；通过检测达比加群浓度(蛇静脉酶发色底物法测定,ECA)、部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT),与LC-MS/MS结果做相关性分析,同时对ECA与LC-MS/MS进行Bland-Altman偏倚性分析。 结果 达比加群在各实验组中药代动力学参数:5 mg/kg组:t<sub>max</sub>=(2.42±0.66)h、C<sub>max</sub>=(131.07±49.95)ng/mL、AUC0→t=(814.56±366.86)ng·h-1·mL-1、AUC0→∞=(902.79±426.86)ng·h-1·mL-1、MRT=(5.69±1.74)h、t1/2=(8.12±1.98)h；10 mg/kg组:t<sub>max</sub>=(2.83±1.13)h、C<sub>max</sub>=(309.99±189.12)ng/mL、AUC0→t=(1 732.26±605.15)ng·h-1·mL-1、AUC0→∞=(1887.63±616.99)ng·h-1·mL-1、MRT=(5.69±1.83)h、t1/2=(8.47±2.87)h,两实验组t<sub>max</sub>、MRT和t1/2均差异无统计学意义(P>0.05)。实验室检查结果:与对照组相比,给药后TT-时间曲线随药-时曲线有类似的变化。APTT与达比加群呈低度相关(R<sup>2</sup>=0.224)；TT与达比加群浓度呈高度相关(R<sup>2</sup>=0.780)但有过高的敏感性；ECA检测达比加群的血药浓度呈高度相关(R<sup>2</sup>=0.882),Bland-Altman偏倚性分析提示ECA低估药物浓度。]]></description>
<pubDate>2019/3/4 10:19:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张培哲,曹邦明,李佳俊,张弛,夏明,杨向军]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190307&flag=1]]></guid><cfi:id>374</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[祛风舒筋丸对佐剂关节炎大鼠免疫调节及血管内皮生长因子、细胞黏附分子-1表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190308&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究祛风舒筋丸对佐剂关节炎大鼠免疫调节作用以及对血管内皮生长因子(VEGF)与细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。 方法 建立弗氏完全佐剂关节炎大鼠模型,检测体外诱导脾淋巴细胞增殖水平,血清细胞因子含量以及滑膜VEGF、ICAM-1的表达水平。 结果 祛风舒筋丸能显著抑制模型大鼠足趾肿胀,抑制体外诱导的T、B淋巴细胞增殖,抑制类风湿因子(RF)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的生成,抑制VEGF、ICAM-1的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。]]></description>
<pubDate>2019/3/4 10:19:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张瑶,屠莹,胡占嵩,陈丽娟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190308&flag=1]]></guid><cfi:id>373</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[石斛枸杞颗粒对小鼠免疫功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190309&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究石斛枸杞颗粒对小鼠免疫功能的影响。 方法 160只小鼠采用随机数字表法分为阴性对照组、石斛枸杞颗粒高、中、低剂量组(7.5 g/kg BW、5.0 g/kg BW、2.5 g/kg BW),每组40只,连续灌胃30 d,每日1次。采用耳肿胀法观察其对小鼠细胞免疫功能的影响；检测血清溶血素水平、抗体生成细胞数观察其对小鼠体液免疫功能的影响；采用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验观察其对小鼠吞噬功能的影响；采用乳酸脱氢酶(LDH)测定法观察其对小鼠NK细胞活性的影响。 结果与阴性对照组比较,石斛枸杞颗粒中、低剂量组能明显促进小鼠迟发型变态反应(P<0.05)、高剂量组可提高小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数(P<0.05),高、中剂量组可显著增强NK细胞活性(P<0.05)；但各剂量组对小鼠体质量、胸腺/体质量比值、脾脏/体质量比值、抗体生成细胞数、血清溶血素水平无明显影响(P＞0.05)。]]></description>
<pubDate>2019/3/4 10:19:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[邱涵,吕晓君]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190309&flag=1]]></guid><cfi:id>372</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[射干抗病毒口服液和射干抗病毒注射液抗炎作用的比较分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190310&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 比较射干抗病毒口服液和射干抗病毒注射液的抗炎作用。 方法 通过二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验观察射干抗病毒口服液及射干抗病毒注射液的抗炎作用。 结果 口服液的高剂量组与注射液的中、高剂量组都可明显抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀度(与空白组比较,P<0.05,其中口服液高剂量组P=0.006、注射液中剂量组P=0.004、注射液高剂量组P=0.010)。但射干抗病毒口服液和射干抗病毒注射液的抗炎作用差异无统计学意义(P>0.05)。]]></description>
<pubDate>2019/3/4 10:19:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[贾佳,张平,王银娟,苏华]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190310&flag=1]]></guid><cfi:id>371</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[帕博西尼胶囊的制备及体外溶出评价]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190311&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 筛选帕博西尼胶囊处方。 方法 以帕博西尼胶囊的体外溶出曲线为考察指标,调节帕博西尼胶囊的填充剂比例、崩解剂用量及厂家、原料药粒度,确定帕博西尼胶囊最优处方。 结果 最终确定帕博西尼胶囊内容物:微晶纤维素 PH102/无水直压乳糖为1∶4,台湾永日化学的羧甲淀粉钠为6.00 %,原料药粒度D<sub>90</sub>为12.00~18.00 μm。单剂量处方:帕博西尼125.00 mg,无水直压乳糖231.20 mg,微晶纤维素PH102 57.80 mg,羧甲淀粉钠27.00 mg,二氧化硅4.50 mg,硬脂酸镁4.50 mg。自制制剂和参比制剂在四种溶出介质中的溶出曲线均一致。 结论 筛选的帕博西尼胶囊处方可行。]]></description>
<pubDate>2019/3/4 10:19:05</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张银龙,汤继辉,李巧霞,高文远,霍彩霞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190311&flag=1]]></guid><cfi:id>370</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[侧脑室注射鼠神经生长因子对阿尔茨海默病转基因模型小鼠学习能力及行为学的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨鼠神经生长因子(mNGF)侧脑室注射影响阿尔茨海默病(AD)转基因模型小鼠学习记忆能力及行为学的可能机制。方法 将20只老年痴呆转基因小鼠(C57BL/6J)采用随机数字表法分为AD转基因模型组(AD组)和实验组,每组10只小鼠,另取老年正常C57BL/6J小鼠10只设为老年组。AD组和实验组分3次(间隔10 d)侧脑室注射mNGF,老年组注射等量0.9％氯化钠注射液。用Morris水迷宫视频跟踪分析系统进行空间探索实验；采用全细胞膜片钳记录海马CA1区诱发的群峰电位(PS)和自发性动作电位(AP)；采用免疫组化法检测小鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达水平；实时定量聚合酶链式反应检测海马CA1区中BDNF mRNA和NGF mRNA水平。结果 治疗第40天,实验组小鼠脑薄片海马回CA1区BDNF[(100.51±2.27) ng/mL]和NGF[(159.85±1.23) ng/mL]蛋白阳性表达及BDNF mRNA[(72.02±0.98) β-actin]、NGF mRNA[(67.08±1.16) β-actin]明显升高,PS[(63.02±1.25) mV]和AP[(58.57±0.93) mV]膜电位降低,三组间的治疗前和第40天比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。实验组小鼠跨越平台次数(4.29±0.64)明显高于AD组和治疗前同组[(2.85±0.12),(2.68±0.24)](F=49.815,232.391,P<0.05),实验组逃避潜伏期[(21.73±0.54)s]较AD组[(68.59±2.01)s]明显缩短,与AD组和治疗前同组比差异有统计学意义(F=2 910.165,3 137.281,P<0.05)。老年组运动轨迹主要在原平台位置,AD组则主要分散在外周,而实验组运动轨迹在两者之间。结论 鼠神经生长因子能促进AD转基因模型小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与mNGF稳定海马CA1区膜电位,上调BDNF和NGF蛋白及其基因表达以营养和修复神经有关。]]></description>
<pubDate>2019/2/20 14:10:45</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李善华,周利,张霞,何华琼]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190205&flag=1]]></guid><cfi:id>369</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[血清铁和铁蛋白水平在海人酸诱导的大鼠癫痫模型中的意义]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨海人酸(KA)诱导的癫痫大鼠血液中铁和铁蛋白水平的变化。方法 30只SD大鼠通过随机数字表法分为模型组和对照组(每组各15只),模型组采用一次性腹腔注射KA的方式建立癫痫大鼠模型,对照组采用腹腔注射等量生理盐水,分别于给药前1周和给药后2个月取静脉血,应用原子吸收光谱仪来测定血清铁,采用放射性标记酶联免疫分析法测定血清铁蛋白,分别观察两组大鼠血清铁和血清铁蛋白的变化。结果 模型组血清铁、血清铁蛋白含量分别为(3.502±0.475) mg/L、(29.229±1.912) μg/L,均明显高于对照组的(2.408±0.760) mg/L、(23.449±1.711) μg/L(t=1.328、19.169,P=0.018 3、0.026 7)。血清铁、血清铁蛋白与癫痫发作具有较强相关性,相关系数分别为0.633、0.732(P值分别为 0.035 0、0.013 9)。结论 KA诱导的大鼠癫痫模型血液中铁和铁蛋白水平升高,可能与海人酸诱导的癫痫发作有关。]]></description>
<pubDate>2019/2/20 14:10:45</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[姚焕焕,路屹]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190206&flag=1]]></guid><cfi:id>368</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白藜芦醇联合SB203580对宫颈癌细胞凋亡迁移的影响及机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨白藜芦醇联合SB203580对宫颈癌细胞凋亡迁移的影响及机制。方法 培养人宫颈癌HeLa细胞,CCK8实验检测不同浓度白藜芦醇作用于细胞48 h后对细胞增殖影响,挑选最佳作用浓度。将细胞分为四组,即对照组(A组):不做处理；SB203580组(B组),加10 μmol/L SB203580；白藜芦醇组(C组),加60 μmol/L白藜芦醇；白藜芦醇组+SB203580组(D组),加60 μmol/L白藜芦醇和10 μmol/L SB203580。流式细胞仪、Transwell小室检测四组细胞的凋亡率和迁移数,Western blot检测p38、p-p38、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase3)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果 白藜芦醇能显著抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖,60 μmol/L白藜芦醇抑制了一半的细胞增殖(P＜0.001)；B组(14.83±1.23)%细胞凋亡率显著低于A组(3.42±0.78)%,细胞迁移数(189.20±7.93)显著高于A组(135.40±7.23)；C组(35.57±1.86)%和D组(23.45±1.45)%细胞凋亡率显著高于A组,C组(51.30±5.49)和D组(97.60±6.88)细胞迁移数显著低于A组；D组细胞凋亡率显著高于B组,低于C组,细胞迁移数显著低于B组,高于C组(P＜0.001)；B组p-p38[(0.087±0.011比0.152±0.014)]、Cleaved-caspase3 [(0.162±0.011比0.093±0.009)]、Bax蛋白表达[(0.191±0.013)比(0.154±0.012)]显著低于A组,Bcl-2蛋白表达[(0.208±0.014)比(0.347±0.015)]显著高于A组；C组和D组p-p38[(0.282±0.016)、(0.201±0.015)]、Cleaved-caspase3[(0.315±0.013)、(0.223±0.012)]、Bax蛋白表达[(0.441±0.015)、(0.294±0.014)]显著高于A组,C组和D组Bcl-2蛋白表达[(0.071±0.010)、(0.156±0.012)]显著低于A组；D组p-p38、Cleaved-caspase3、Bax蛋白表达显著高于B组,低于C组,Bcl-2蛋白表达显著低于B组,高于C组(P＜0.001)。p38蛋白表达在各组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 白藜芦醇通过调控p38MAPK信号通路抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移,并通过调节Cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2促进细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2019/2/20 14:10:45</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李雪玲,张凯敏,李娈英,李明君]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190207&flag=1]]></guid><cfi:id>367</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[过氧化氢诱导人肝癌细胞BEL7402产生氧化应激细胞模型的建立]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190110&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究过氧化氢(H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>)构建体外人肝癌细胞BEL7402氧化应激模型的最佳作用浓度及时间。方法 采用噻唑蓝(MTT)染色法检测以10、100和1 000 μmol/L的H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>处理0、2、4、6、8、10、12和24 h后BEL7402细胞的存活率；采用双氢罗丹明123(DHR123)探针法、单细胞凝胶电泳技术和分光光度法检测以100 μmol/L H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>处理BEL7402细胞4 h后线粒体活性氧(ROS)含量、DNA损伤、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 100 μmol/L H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>处理BEL7402细胞4 h后,其存活率为(43.44±5.74)%,与10 μmol/L H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>处理组(92.77±5.51)%相比,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.01)；ROS含量结果显示100 μmol/L H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>处理BEL7402细胞40 min时其体内的ROS含量达到峰值,之后呈下降趋势；与健康对照组比较,100 μmol/L H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>组OTM值升高(P<0.05),MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.01),SOD和GSH-Px活性均下降(P<0.05或P<0.01)。结论 100 μmol/L H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>、预处理4 h,可成功构建BEL7402细胞体外氧化应激模型,可为通过氧化应激机制抗肝病新药的研发奠定基础。]]></description>
<pubDate>2019/1/18 11:21:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[文丽梅,卢帅,吕国栋,李亚芬,郑璇,田春艳,赵军,王建华]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190110&flag=1]]></guid><cfi:id>366</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[异甘草酸镁注射液联合紫杉醇诱导乳腺癌细胞株凋亡及其机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190111&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探讨异甘草酸镁注射液、紫杉醇以及两药联合诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡作用及分子机制。方法 将不同浓度的异甘草酸镁注射液单药以及联合紫杉醇干预乳腺癌细胞MCF-7,采用细胞增殖毒性(Cell Counting Kit-8,CCK8)法检测细胞增殖情况；AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白磷酸化B淋巴细胞瘤-2基因(phosphate-B-cell lymphoma-2,pBcl-2)、半胱天冬酶 (cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3以及缺口蛋白(Notch)通路Notch2的表达情况。结果 异甘草酸镁注射液处理48 h对乳腺癌细胞MCF-7的体外增殖具有抑制作用,并在100 mmol/L达到最大值27%；两药联合组对MCF-7细胞增殖的抑制作用较单药组明显增强尤其在100 μmol/L(60.89% 比26.98%,t=-0.017,P<0.05)；两药联合处理MCF-7细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均与空白对照组、异甘草酸镁注射液组和紫杉醇组差异有统计学意义(F=209.839,P<0.001；F=40.742,P<0.001)；凋亡相关蛋白pBcl-2在空白对照组、异甘草酸镁注射液组、紫杉醇组和联合组差异有统计学意义,F=11.064,P<0.001,联合组的pBcl-2蛋白表达均高于其他三组(1.94,0.79,0.83和1.01,均P<0.001)。与空白对照组相比,异甘草酸镁联合紫杉醇可上调细胞凋亡相关蛋白Caspase-3和Notch2表达(3.17 比 2.01,P=0.027；1.17 比 0.67,P=0.018),联合组与单药紫杉醇的Casepase-3和Notch2表达差异无统计学意义(3.17 比 2.46,P=0.160；1.17 比0.82,P=0.121)。结论 异甘草酸镁注射液与紫杉醇能协同诱导乳腺癌细胞MCF-7的细胞凋亡,其机制可能与部分促进紫杉醇通过Notch通路上调MCF-7细胞pBcl-2、Caspase-3凋亡蛋白表达有关。]]></description>
<pubDate>2019/1/18 11:21:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[徐君南,李美静,李晓睿,高志超,孙涛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20190111&flag=1]]></guid><cfi:id>365</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[维替泊芬影响骨肉瘤 MG63细胞增殖和迁移侵袭的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191202&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨维替泊芬影响骨肉瘤 MG63细胞增殖及迁移侵袭的的作用机制。方法体外培养骨肉瘤 MG63细胞，采用人胆囊收缩素 /缩胆囊素八肽(CCK?8)检测不同浓度(0、2、4、6、8、10 μmol/L)维替泊芬对骨肉瘤 MG63细胞增殖影响；流式细胞术分析(0、2、4、6、8 μmol/L)维替泊芬对骨肉瘤 MG63细胞周期分布及凋亡的影响；划痕实验和 TranswellTM侵袭实验检测(0、2、4、6、8 μmol/L)维替泊芬对骨肉瘤 MG63细胞迁移及侵袭能力的影响；蛋白质印迹法(Western Blot)检测(0、2、4、6、8 μmol/L)维替泊芬对 Hippo信号通路中 Yes?相关蛋白 1(YAP1)、 TEA转录因子 1(TEAD1)、磷酸化 Yes?相关蛋白 1(pYAP1)的蛋白表达水平。结果 CCK?8结果显示维替泊芬能够抑制骨肉瘤 MG63细胞的增殖， 24、48、72 h的半抑制浓度(IC50)分别为(6.592±0.121)μmol/L、(4.668±0.075)μmol/L、(2.953±0.078)μmol/L，并呈时间、浓度依赖性；流式细胞术结果表明维替泊芬以浓度依赖的方式诱导骨肉瘤 MG63细胞凋亡，使骨肉瘤 MG63细胞周期阻滞于 G0/G1期；划痕实验和 TranswellTM侵袭实验结果表明维替泊芬可抑制 MG63细胞迁移和侵袭；蛋白质印迹法结果显示维替泊芬处理的 MG63细胞中 YAP1、TEAD1蛋白表达水平降低，而 pYAP1蛋白表达水平保持不变。结论维替泊芬能抑制骨肉瘤 MG63细胞增殖、促进细胞凋亡、导致细胞周期阻滞，以及抑制细胞迁移和侵袭，并且下调 YAP1及 TEAD1表达，维替泊芬阻碍 YAP1和 TEAD1相互作用可能是抗骨肉瘤的作用机制。]]></description>
<pubDate>2019/12/16 9:35:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈蔚,余铃,陈敬腾,夏露,郭卫春]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191202&flag=1]]></guid><cfi:id>364</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[3-巯基丙酮酸硫转移酶产生的硫化氢在大鼠脑血管张力和脑血管内皮细胞缺氧损伤中的作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191203&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究 3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase，3?MST)产生的硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)在大鼠脑血管张力和血管内皮细胞缺氧损伤中的作用。方法将大鼠脑基底动脉血管按随机数字表法分为 Krebs Henseleit缓冲液对照组、 3MP组、 ASP组、 SIN?1组、 ASP＋SIN?1组、 3MP＋SIN?1组。通过微血管张力仪来测量大鼠脑基底动脉血管的张力，收集张力仪浴槽中的灌注液并测定灌注液中硫化氢含量。原代培养大鼠脑血管内皮细胞，将细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、 3MP组、 ASP组、 SIN?1组、 3MP＋SIN?1组。除对照组外，其他 5组建造急性缺氧 4h模型，用药组分别给予相应的药物预处理。然后测定缺氧损伤后内皮细胞活力，上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量，以及活性氧的含量。结果 3?MST底物硫基丙酮酸二水合物(3?mercaptopyruvate，3MP)和 3?MST激动剂 5?氨基 ?3?(4?吗啉基)?1，2，3?恶二唑鎓盐酸盐(3?morpholino sydnonimine hydrochloride，SIN?1)能够舒张血栓素 A2受体激动剂 U46619预收缩的大鼠脑基底动脉，最大收缩率为(94.67± 3.99)%；与单独使用 SIN?1相比， 3?MST抑制剂天门冬氨酸(L?aspartic acid，ASP)能够减弱 SIN?1舒张血管的作用，而 3MP能增强 SIN?1的血管舒张作用。同时， 3MP和 SIN?1可以增加血管灌注液中的硫化氢的含量(90.09±5.36)μmol，而 ASP可以减少 SIN?1增加的硫化氢。与急性缺氧组相比， 3?MST抑制剂 ASP能够进一步降低细胞活力，升高 LDH活性；而 3?MST激动剂 SIN?1和底物 3MP能够改善细胞损伤，提高细胞活力，降低 LDH活性(112.63±8.08)U/L，降低活性氧。结论 3?MST产生的硫化氢可介导脑血管舒张，保护脑血管内皮细胞。]]></description>
<pubDate>2019/12/16 9:35:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李梦,李亚男,刘欣,王香溢,郭岩,陈志武]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191203&flag=1]]></guid><cfi:id>363</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[限制性片段长度多态性聚合酶链反应法检测人细胞色素氧化酶 2D6药物代谢相关基因位点多态性]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191204&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的建立测定人细胞色素氧化酶 2D6(CYP2D6)基因多态性的限制性片段长度多态性聚合酶链反应(polymerase chain reaction?restriction fragment length polymorphism，PCR?RFLP)检测方法。方法通过增加 PCR扩增体系中 DNA模板上样体积、降低引物浓度以及减少限制性内切酶的用量等方法改进、优化实验条件，建立以 PCR?RFLP法为基础的肝药酶 CYP2D6基因型检测方法。结果采用 PCR?RFLP法能够检测 CYP2D6?2、CYP2D6?10和 CYP2D6?14基因型，且过程简便，经济实用。结论该方法检测 CYP2D6药物代谢相关基因位点基因型具有简便、高效、准确和经济的特点，可在临床及实验室推广使用。]]></description>
<pubDate>2019/12/16 9:35:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[夏清荣,单锋,徐亚运,梁俊,曹银,柳杨,闫春宇]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191204&flag=1]]></guid><cfi:id>362</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[选择性上调 pSmad 3C/3L基因对人肝星状细胞增殖及 α平滑肌肌动蛋白、纤维酶原激活物抑制剂?1和Ⅰ型胶原蛋白表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察选择性上调 pSmad 3C/3L基因对人肝星状细胞(LX?2)增殖及 α平滑肌肌动蛋白(α?SMA)、纤维酶原激活物抑制剂 ?1(PAI?1)和 Ⅰ型胶原蛋白(Collagen?Ⅰ)表达的影响。以进一步探究 pSmad 3C/3L在肝纤维化进展中的作用机制。方法采用脂质体转染的技术(FuGENE? HD)向 LX?2细胞转染野生型 Smad3基因(Smad3 WT)、 Smad3连接区磷酸化位点突变的基因(Smad3 EPSM)及 Smad3 C末端磷酸化位点突变的基因(Smad3 3S?A)3种质粒，选择性上调 LX?2细胞中 pSmad 3C/3L的表达水平，以蛋白质印迹法(Western Blot)验证转染效率并检测 LX?2细胞中 α?SMA、PAI?1和 Collagen?Ⅰ的蛋白表达水平。 MTT法检测选择性上调 pSmad 3C/3L对 LX?2细胞增殖能力的影响。结果转化生长因子 ?β1与 LX?2对照组相(TGF?β1)刺激 1h后，比，转染 3种质粒组 Smad3蛋白表达水平均升高［(0.48±0.02)(0.57±0.03)(0.60±0.02)，(0.59±0.03)； P＜0.05］；与 Smad3 WT组相比，转染 Smad3 EPSM质粒组 pSmad3C蛋白表达水平明显，升高［(0.33±0，.02)比(0.44±0.01)P＜0.05］，转染 Smad3 3S? A质粒组 pSmad3L蛋白表达水平明显升高［(0.36±0.01)比(0.42±0.02)，P＜0.05］。 MTT结果显示，转染，Smad3 EPSM质粒可抑制 LX?2细胞增殖，而转染 Smad3 3S?A质粒可促进 LX?2细胞的增殖［吸光度值(0.48±0.03)比(0.93±0.05)P＜0.05］。 TGF?β1刺激 12 h后， α?SMA、PAI?1和 Collagen?Ⅰ在 3种质粒转染组中呈现出差异表达(P＜0.05)。结论转染 3种质，粒成功地选择性上调了 LX?2细胞中 pSmad 3C/3L的表达，选择性高表达 pSmad3L可进一步促进 TGF?β1诱导的细胞增殖反应、促进 α?SMA、PAI?1和 Collagen?Ⅰ的表达，选择性高表达 pSmad3C可抑制细胞增殖反应、降低 α?SMA、PAI?1和 Collagen?Ⅰ的表达；提示 TGF?β1诱导的 Smad3不同位点磷酸化在 LX?2细胞增殖和 α?SMA，PAI?1，Collagen?Ⅰ蛋白表达的调控中发挥重要作用，为肝纤维化的逆转提供了新思路。]]></description>
<pubDate>2019/12/16 9:35:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[徐媛媛,闻广华,张冲,杨雁]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191205&flag=1]]></guid><cfi:id>361</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[益肾降糖胶囊水提液澄清工艺的优选]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的优选益肾降糖胶囊提取液的澄清工艺。方法以芍药苷、二苯乙烯苷含量及干浸膏得率为综合评价指标，选择药液比、壳聚糖加入量、絮凝温度、搅拌时间为考察因素，设计正交试验优选益肾降糖胶囊的壳聚糖澄清工艺；同时采用单因素法优选益肾降糖胶囊的醇沉工艺。结果益肾降糖胶囊提取液最佳的澄清工艺为壳聚糖絮凝工艺，即药液比 1∶2，絮凝温度 60 ℃，搅拌时间 20 min，每 1克药材加入壳聚糖 0.4 mL。结论壳聚糖澄清剂处理益肾降糖胶囊水提液的澄清效果良好。优选的澄清工艺稳定可行，适合于益肾降糖胶囊的制备。]]></description>
<pubDate>2019/12/16 9:35:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[黄燕,潘旭东,林雄,单丽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191206&flag=1]]></guid><cfi:id>360</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[CRISPR/Cas 9介导的基质 Gla蛋白基因敲除对破骨细胞分化的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的利用 CRISPR/Cas 9基因编辑技术，构建基质 Gla蛋白(MGP)基因敲除的 RAW264.7巨噬细胞系，明确 MGP基因在破骨细胞分化过程中的作用。方法利用在线软件分析并筛选出 3个针对 MGP基因外显子区的单链向导 RNA(gRNA)人工合成 gRNA寡核苷酸序列，并将其插入线性化的 LentiCRISPRv2质粒中，构建成 LentiCRISPRv2?MGP?gRNA重组质粒。将重组，质粒与 psPAX2、VSVG包装质粒一同转染 293?T细胞，包装并收集重组慢病毒，将其感染 RAW264.7细胞。经嘌呤霉素筛选得到稳定 RAW264.7细胞系，实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)、蛋白质印迹法(Western Blot)验证 MGP mRNA及蛋白表达水平。 qPCR检测破骨细胞分化标志分子的表达情况。结果成功构建了 LentiCRISPRv2?MGP?gRNA重组质粒，成功包装了含有 MGP?gRNA的重组慢病毒，筛选得到了稳定低表达 MGP的 RAW264.7细胞系。 qPCR及蛋白质印迹法检测显示，MGP mRNA、蛋白表达显著性下调(P＜0.05)。 qPCR结果显示，最具有代表性的 LentiCRISPRv2?MGP?gRNA1细胞破骨标志分其子 Itgb3(2.29±0.17)、 Acp5(2.86±0.15)、 Ctsk(2.07±0.13)的 mRNA水平均显著上调(P＜0.05)。结论利用 CRISPR/Cas 9基因编辑技术成功构建了 MGP基因敲除的 RAW264.7细胞系，敲除 MGP后 RAW264.7细胞破骨分化能力增强。]]></description>
<pubDate>2019/12/16 9:35:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵俐婷,王乃宁,贺芳,张燕]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191207&flag=1]]></guid><cfi:id>359</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠视交叉上核生物钟基因 Period 1及 Period 2表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191104&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠视交叉上核( Suprachiasmatic nucleus，SCN)生物钟基因 Period 1(Per1)和 Period 2(Per2)表达的影响，并探讨酸枣仁汤改善睡眠的可能机制。方法将实验大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、褪黑素组和酸枣仁汤组，除空白组外，其他各组腹腔注射对氯苯丙氨酸( PCPA)以制定睡眠剥夺模型，褪黑素组给予褪黑素溶液(36 mg·kg－1·d－1，10 mL·kg－1·d－1)，酸枣仁汤组给予酸枣仁汤水煎液( 4.86 g·kg－1·d－1，10 mL·kg－1·d－1)，空白组和模型组给予等体积的 0.9%氯化钠溶液( 10 mL·kg－1·d－1)连续灌胃 2周， 1次/天。末次给药后 24 h，用自主活动测试仪记录大鼠自主活动时间， Real time?PCR、免疫组化和 Western blot检，测 SCN中 Per1和 Per2的基因和蛋白表达水平。结果自主活动时间检测结果:空白组活动时间为( 377.79±39.55)s，模型组为( 478.43±38.89)s，褪黑素组为( 394.09±31.27)s，酸枣仁汤组为( 412.40± 36.24)s，空白组大鼠活动时间较少，造模后，与空白组比较，模型组大鼠活动时间明显增加( P＜0.01)；给药后，褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠活动时间与模型组比较，都有不同程度减少( P＜0.01，P＜0.05)。 Real time?PCR和 Western blot检测结果:空白组大鼠 SCN中 Per1和 Per2的基因和蛋白表达水平较高，造模后，模型组大鼠 SCN中 Per1和 Per2的基因蛋白表达水平下降( P＜ 0.01)给药后，褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠 SCN中 Per1和 Per2的基因和蛋白表达上升( P＜0.01，P＜0.05)。免疫组化检测结果:空白，组大鼠 SCN中 Per1和 Per2表达水平较高，造模后，模型组大鼠 SCN中 Per1和 Per2表达水平下降( P＜0.01)，给药后，褪黑素组大鼠 SCN中 Per1和 Per2表达上升( P＜0.01，P＜0.05)酸枣仁汤组大鼠 SCN中 Per1表达也上升( P＜0.05)Per2表达上升但差异无统计学意义( P＞0.05)。结论酸枣仁汤可以通过，调节大鼠 SCN中 Per1和 Per2的表达进而改善睡眠剥，夺大鼠]]></description>
<pubDate>2019/11/11 10:01:16</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张付民,李艳兵]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191104&flag=1]]></guid><cfi:id>358</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[槲皮素抑制人肝癌细胞 HepG2的体内外活性研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191105&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的系统评价槲皮素( Qu)体内外干预 HepG2人肝癌细胞增殖效果。方法使用 MTT法检测不同浓度 Qu在不同作用时间对 HepG2细胞的体外抑制活性；采用裸鼠移植瘤实验，评价腹腔注射 Qu对 HepG2人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用；使用 TUNEL法检测凋亡指数。结果 Qu作用 HepG2细胞 24、48和 72 h的 IC50分别为 110.50，63.73和 46.38 μmol/L；12.5，25和 50 mg/kg的 Qu都能显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长，且呈浓度依赖性；其中 50 mg/kg的 Qu对人肝癌 HepG2细胞裸鼠皮下肿瘤模型的抑瘤率为 46.65%，差异有统计学意义( P＜0.05)，相对肿瘤增殖率为 46.68%。同时 Qu还会导致约 20.17%的体内肿瘤细胞发生凋亡，且几乎无毒性，表现出良好的抑瘤效果。结论 Qu能较为显著的抑制体内外 HepG2肝癌细胞的增殖并会导致其发生凋亡，且由于极低的毒性及在自然界的广泛分布，使 Qu成为新型抗肝癌药物开发的重要资源。]]></description>
<pubDate>2019/11/11 10:01:16</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[周孟,廖祥明,王珊,巩仔鹏,张荣红]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191105&flag=1]]></guid><cfi:id>357</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[泽漆部分化学成分研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究大戟属植物泽漆的化学成分，并对分离得到的单体化合物进行初步抗银屑病活性筛选。方法泽漆全草的 90%乙醇提取物经石油醚和氯仿萃取粗分离，再分别经过硅胶柱层析、 Sephadex LH?20柱层析、 ODS?C18柱层析，薄层色谱检识及重结晶等方法进行系统分离和纯化，并通过核磁共振氢谱、核磁共振碳谱、二维核磁共振、质谱等光谱学技术进行结构鉴定。应用人胆囊收缩素 /缩胆囊素八肽( CCK?8)法体外检测单体化合物对人角质形成细胞( HaCaT)的抑制作用，酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测单体化合物的抗炎活性。结果从石油醚部位和氯仿部位分离纯化得到 6个化合物，分别为豆甾 ?5?烯?3β，7α?二醇， 24R?环阿屯 ?25?烯?3β，24?二醇， 24S?环阿屯 ?25?烯?3β，24?二醇，阿替生烷 ?3β，16α，17?三醇， 3，12?dihydroxy? clerodan?13E?en]]></description>
<pubDate>2019/11/11 10:01:16</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵杰,吴繁荣,李宁,葛金芳,陈飞虎]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191106&flag=1]]></guid><cfi:id>356</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中核因子 κB受体活化因子基因及蛋白表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191003&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究姜黄素对类风湿关节炎( RA)破骨细胞( OC)分化中核因子 κB受体活化因子( RANK)基因及蛋白表达的影响。方法采用核因子 κB受体活化因子配体( RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子( M?CSF)诱导 RA病人外周血单个核细胞(PBMC)向 OC分化，给予不同浓度的姜黄素( 2.5、5及 10 μmol/L)进行干预，并设空白对照组。抗酒石酸酸性磷酸酶( TRAP)染色标记成熟 OC并计数；实时荧光定量聚合酶链式反应( Real?time PCR)和蛋白质印迹法( Western Blot)检测各组细胞 RANK基因表达和蛋白水平。结果 RA病人 PBMC经 RANKL诱导后能获得大量 TRAP阳性的 OC，经姜黄素( 2.5、5及 10 μmol/L)干预后， TRAP阳性细胞数明显减少(P＜0.05)；与空白对照组相比，姜黄素各浓度组细胞 RANK基因表达显著降低( P＜0.05)；姜黄素(2.5、5及 10 μmol/L)各浓度组细胞 RANK蛋白的表达分别为( 0.46±0.09)、(0.36±0.08)和(0.25±0.07)与空白对照组(0.68±0.11)相比均显著降低(F＝21.278，P＝0.000)。结论姜黄素可能通过下调 RANK基因和相关蛋白的表达制RA病人 OC分化。，抑，]]></description>
<pubDate>2019/9/29 14:57:34</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[徐子涵,蔡佳宇,李婧,商玮,赵智明,蔡辉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191003&flag=1]]></guid><cfi:id>355</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[吡格列酮对三硝基苯磺酸诱导炎症性肠病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体 γ和核因子?κB p65的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191004&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨吡格列酮对结肠炎保护作用及其可能机制。方法 SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、柳氮磺吡啶( SASP)药物治疗组( SASP组)、吡格列酮低、中及高剂量治疗组(其中 SASP组与吡格列酮组为干预组)每组 8只。模型组及干预组经肛灌入 5%三硝基苯磺酸( TNBS)/乙醇 5 mL/kg，对照组灌入 0.85%氯化钠 5 mL/kg，造模后第 1天干，预组给予 SASP及不同剂量吡格列酮，对照组及模型组给予 0.85%氯化钠 10 mL/kg灌胃，统计炎症活动指数( DAI)、大体形态损伤指数(CMDI)、组织学损伤指数( TDI)的变化及免疫组织化学检测结肠过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(PPAR?γ)及核因子 ?κB p65(NF?κB p65)的表达。结果(1)模型组、 SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组 DAI值分别为( 3.13±0.83)、(1.50±0.53)、(2.25±0.71)、(1.63±0.52)、(2.25±0.46)，SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组低于模型组， P值分别是 0.000、0.010、0.000、 0.010；吡格列酮低、中、高剂量治疗组与 SASP组比较， P值分别是 0.020、0.690、0.020；(2)模型组、 SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组 CMDI分别是( 2.63±0.52)、(1.13±0.83)、(1.38±0.52)、(1.13±0.83)、(1.63±0.84)SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较低于模型组， P值分别是 0.000、0.001、0.000、0.005。吡格列酮低、中、量治疗组与 SASP组比较， P值分别是 0.456、1.000、0.140；(3)模型组、 SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组 TDI分别是( 9.50±1.93)、(4.63±1.19)、(5.00± 高剂，1.31)、(4.75±1.04)、(4.00±0.76)，SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较，均 P＝0.000，吡格列酮低、中、高剂量治疗组与 SASP药物组比较， P值分别是 0.568、0.849、0.568；(4)对照组、模型组、 SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组 PPAR? γ值分别是( 46.62±3.07)、(27.24±2.71)、(39.79±1.39)、(34.62±2.26)、(40.13±2.23)、(36.22±2.11)。模型组表达低于对照组， P＝ 0.000；SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组 PPAR?γ表达高于模型组，均 P＝0.000，吡格列酮低、中、高剂量治疗组与 SASP组相比较， P值分别是 0.000、0.773、0.004；(5)对照组、模型组、 SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组 NF?κB p65值分别是(17.48±0.84)、(33.74±1.56)、(22.18±2.08)、(19.28±1.32)、(21.46±1.76)、(22.13±1.58)模型组表达高于对照组， P＝0.000；SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组表达低于模型组，均 P＝0.000。吡格列酮低、中、量治疗组与 SASP组相比较， P值分别是 0.001、0.370、0.952；(6)对照组、模型组、 SASP组、吡格列酮低、中高剂量治疗组 PPAR?γ与 NF?κB p65的表达均呈负相关，相关系数分别为 -0.851、-0.875、-0.771、-0.776、-0.766、-0.910，P值分别是 0.007、0.004、0.025、0.024、0.027、0.000。结论吡格列酮可有效改善 TNBS诱导的炎症性肠病大鼠的症状， DAI、CMDI及 TDI降低，而 PPAR?γ、NF?κB p65升高，其治疗效果与 SASP相近。其作用机制可能是吡格列酮作为 PPAR?γ的人工配体，通过增加 PPAR?γ的表达，抑制 NF?κB p65的表达，减轻结高剂，肠的炎症和免疫反应。]]></description>
<pubDate>2019/9/29 14:57:34</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[葛相栓,刘小玲,王慧超,李君芳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191004&flag=1]]></guid><cfi:id>354</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[三叶苷对 N?甲基?D?天冬氨酸诱导的人神经母细胞瘤细胞损伤的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191005&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究三叶苷( Trilobatin)对 N?甲基 ?D?天冬氨酸( N?methyL?D?aspartate，NMDA)诱导的人神经母细胞瘤细胞( SH? SY5Y)损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法，建立 SH?SY5Y细胞 NMDA损伤模型。分设对照组( 0 mmol/L NMDA)、 NMDA损伤模型( 0 μmol/L三叶苷)组、三叶苷组( 10，50，100 μmol/L)。对照组正常培养， NMDA损伤模型组以 2 mmol/L的 NMDA为造模浓度，三叶苷组在 NMDA损伤模型组的基础上分别以 10，50，100 μmol/L的三叶苷为细胞活性测试浓度。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)测定三叶苷对 SH?SY5Y细胞活性的影响；通过 MTT法、乳酸脱氢酶(LDH)释放量检测三叶苷对 NMDA诱导 SH?SY5Y细胞损伤的保护作用，用蛋白质印迹法( Western Blot)检测细胞内促凋亡蛋白 Bax，抗凋亡蛋白 Bcl?2及 NMDA受体调节亚单位 NR2B蛋白表达水平，研究其作用机制。结果三叶苷在 1～100 mmoL/L范围内不影响 SH?SY5Y细胞的存活率。与对照组相比， NMDA损伤模型组细胞存活率为( 53.13±3.31)%，细胞存活率明显降低，细胞凋亡明显增高。与对照组相比，三叶苷组( 10，50，100 μmol/L)细胞存活率分别为( 56.28±2.05)%、(68.64±1.74)%及]]></description>
<pubDate>2019/9/29 0:00:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[周芮萱,马松涛,蒋刚]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191005&flag=1]]></guid><cfi:id>353</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[小檗碱改善多囊卵巢综合征大鼠卵巢功能及其机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191006&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠模型血清胰岛素水平及卵巢组织中胰岛素受体(IR)表达影响。方法构建多囊卵巢综合征大鼠模型， SD大鼠分为:正常组、模型组、小檗碱组(终浓度为 200 mg/kg的小檗碱灌胃)、二甲双胍组(终浓度为 170 mg/kg的二甲双胍灌胃)，每组 20只。测定大鼠体质量和卵巢、子宫质量， HE染色法测定卵巢组织中成熟卵泡及黄体数，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、睾酮、瘦素(Leptin)、胰岛素水平， qPCR测定卵巢组织中胰岛素样生长因子(I IGF?I)、瘦素、胰岛素样生长因子 I受体(IGF?IR)、 IR mRNA相对表达量水平。结果模型组多囊卵巢综合征大鼠体质量和卵巢质量明显升高，成熟卵泡数明显降低，子宫质量和黄体数减少，同时血清中 LH、FSH、睾酮、瘦素水平升高，胰岛素水平( 4 569.81±528.96)pg/mL也升高，卵巢组织中 IGF?I、瘦素、 IGF?IR升高， IR mRNA相对表达量(1.95±0.12)水平升高，与正常组大鼠相比，均差异有统计学意义(P＜0.05)。小檗碱组灌胃以后，大鼠体质量和卵巢质量明显降低，成熟卵泡数明显升高，子宫质量和黄体数增多，同时血清中 LH、FSH、睾酮、瘦素水平降低，胰岛素水平［(2 741.21±247.68)pg/mL］也降低，卵巢组织中 IGF?I、瘦素、 IGF?IR、IR mRNA相对表达量( 1.62±0.10)水平降低，与模型组大鼠相比，差异有统计学意义( P＜0.05)；与二甲双胍组差异无统计学意义(P＞0.05)。结论小檗碱可以改善多囊卵巢综合征大鼠激素分泌，调节胰岛素水平，促进排卵，改善卵巢功能。]]></description>
<pubDate>2019/9/29 14:57:34</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[姚琳琳,杨丽,王华莉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191006&flag=1]]></guid><cfi:id>352</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[梓醇对阿尔茨海默病大鼠模型大脑皮质保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191007&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察梓醇对阿尔茨海默病( AD)大鼠模型大脑皮质的保护作用。方法健康雄性 Wistar大鼠 36只，体质量范围为 250～300 g，随机数字表法分为 4组，每组 9只:健康对照组、模型组、梓醇小剂量组、梓醇大剂量组。除健康对照组大鼠外，其余组大鼠均行右侧脑室定位注射 β?淀粉样蛋白片段 25?35(Aβ25?35)和腹腔注射 D?半乳糖结合制备 AD模型，然后梓醇小剂量组大鼠注射梓醇 5 mg·kg-1·d-1，梓醇大剂量组大鼠注射梓醇 10 mg·kg-1·d-1，健康对照组和模型组大鼠注射等容积 0.9%氯化钠水溶液，连续腹腔注射给药 7d。Y?迷宫检测大鼠的学习指数，苏木精 ?伊红( HE)染色和透射电镜观察 AD大鼠皮层结构，免疫组织化学染色观察大脑皮质胆碱能毒蕈碱受体 M1亚型( M1受体)的表达，蛋白质印迹法( Western Blot)检测 M1受体蛋白的含量。结果实验过程中模型组大鼠死亡 1只，最终模型组 n＝8，其余组均 n＝9。与模型组比较，从造模后第 14天开始，梓醇显著提高了大鼠的学习指数(第 14天:小剂量组 t＝3.267，P＝0.030 9，大剂量组 t＝4.648，P＝0.009 7；第 21天:小剂量组 t＝5.010，P＝0.007 4，大剂量组 t＝4.614，P＝0.009 9)第 14天 4组大鼠的学习指数分别为( 5.6±0.2)(2.6±0.3)(3.7±0.5)(4.4±0.6)；第 21天 4组大鼠的学习指数各组分别为( 6.3±0.8)，，(4.1±0.5)，(5.3±0.4)，(5.8±0.8)。HE染色可，见模型组大，鼠大脑皮，质结构有损伤性表现，透射电镜检查见大脑皮质神经元细胞内线粒体、粗面内质网、核染色质等异常改变，梓醇干预组神经元的结构显著 改善。免疫组织化学染色可见模型组大鼠大脑皮质 M1受体染色浅，神经元数目减少， M1受体蛋白表达下调，梓醇能够显著上调 M1受体蛋白表达(与模型组比较，小剂量组 t＝3.983，P＝0.016 4；大剂量组 t＝6.694，P＝0.002 6)4组大鼠 M1受体蛋白表达分别为 100%，64.75%，74.63%，85.74%。结论梓醇能够改善 AD大鼠大脑皮质结构异常，升高 M1受体，表达。]]></description>
<pubDate>2019/9/29 14:57:34</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘倩倩,刘倩,李文涛,王金红,曲梅花]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191007&flag=1]]></guid><cfi:id>351</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[半枝莲总黄酮对非小细胞肺癌细胞增殖及迁移的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191008&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察半枝莲总黄酮对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响并对其机制进行初步探索。方法体外培养非小细胞肺癌 A549细胞，分为阴性对照组、实验组、阳性对照组。阴性对照组用 1640培养液 200 μL处理细胞，实验组分别用 1， 5，10，20，40 μg/mL半枝莲总黄酮处理细胞 24 h，阳性对照组用 200 μL 40 μg/mL芦丁溶液处理细胞。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT)观察细胞增殖情况；通过流式细胞术检测细胞凋亡情况；蛋白质印迹法( Western Blot)检测凋亡抑制蛋白 Survivin和促凋亡蛋白酶 Caspase?3蛋白的表达；迁移划痕实验检测迁移的情况。结果 MTT检测结果显示，阳性对照组的增殖抑制率为( 57.234±0.533)%，实验组的增殖抑制率分别为( 14.852±1.059)%、(23.486±1.366)%、(36.396±0.321)%、(46.179± 1.334)%和( 51.530±1.054)%，随浓度增加抑制率显著升高，呈浓度依赖( F＝1 408.303，P＜0.001)；式细胞术检测细胞凋亡率，阴性对照组( 9.09±0.50)%、阳性对照组( 67.27±1.48)%、实验组分别为( 24.62±0.70)%、(34.67±0.46)%、(46.92±0.29)%、(55.67±0.57)%和( 59.29±0.73)%，实验组的细胞凋亡率均高于阴性对照组( F＝1 467.681，P＜0.001)； Western Blot结果显示，实验组 Survivin蛋白表达均低于阴性对照组， Caspase?3蛋白表达均高于对照组( F＝34.176，P＜0.001；F＝57.730，P＜0.001)；迁移划痕实验结果显示，半枝莲总黄酮抑制肺腺癌 A549细胞迁移并呈现剂量依赖性。结论半枝莲总黄酮可抑制人肺腺癌 A549细胞的增殖，可能与 Survivin蛋白降低和 Caspase?3蛋白表达量升高有关；另外，半枝莲总黄酮可抑制人肺腺癌 A549细胞的迁移。]]></description>
<pubDate>2019/9/29 14:57:34</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[任守雷,郭晓晓,陈翠翠,赵海燕,李来庆]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20191008&flag=1]]></guid><cfi:id>350</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区Wnt3a及β-连环蛋白表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200902&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察丁苯酞( dl-3-n-butylphthalidle)软胶囊对阿尔茨海默病( Alzheimer disease，AD)模型大鼠海马 CA1区 Wnt3a蛋白及 β-连环蛋白( β-catenin)表达的影响，探寻丁苯酞发挥脑保护作用的可能机制。方法将 72只雄性 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组( Sham组)、 AD模型组( AD组)、丁苯酞治疗组(丁苯酞组)。向双侧海马区注射 β-淀粉样蛋白 1-42(beta-amy- loid people 1-42，Aβ1-42)制作 AD模型， Sham组注射 5 μL 0.9%氯化钠溶液。造模成功后 4周，丁苯酞组给予丁苯酞与食用油混合后制成的丁苯酞混合溶液灌胃； Sham组和 AD组采用同等剂量的食用油进行灌胃。采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别于给药后 1、2、4和 8周检测海马 CA1区 Wnt3a及 β-catenin表达情况。结果蛋白质印迹法表明与 Sham组给药后 1、2、4和 8周［(3 845.25±52.35)(4 385.06±108.85)(9 392.19±81.07)(6 833.15±76.03)］相比， AD组各时间点 Wnt3a蛋白表达量增多［(5595.54±94.60)(7223.89，±86.73)(13 671.83，±312.38)(11 641.，04±203.65)均P＜0.01］；各时间点 β-catenin蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05)，。与 AD组［(4132，.90±79.63)(4 758.7，4±155.14)(5 188.92，±111.82)，(5 912.07±83.26)］相比，丁苯酞组各时间点 Wnt3a蛋白［(6261.26±206.51)(8427.83±293.61)，(16469.74±204.5，5)(13438.21±12399.19)］、β-catenin蛋白表达量明显增多［(5 569.53±96.52)(7 127.78±69.64)，(11 454.94±396.4，3)(9 937.91±157.87)，均P＜0.01］。免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测结果相同。结论丁苯，酞可通过上调W，nt3a及β-catenin蛋白，的表达，发挥对 AD模，型大鼠的脑保护作用。]]></description>
<pubDate>2020/10/1 8:57:49</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[邓春颖，李海滨，毛文静，李世英，刘斌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200902&flag=1]]></guid><cfi:id>349</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[迷迭香酸联合槲皮素对人肝癌HepG2细胞增殖和迁移的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200903&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨迷迭香酸联合槲皮素对人肝癌 HepG2细胞增殖、侵袭力的影响，并探讨其可能的机制。方法以不同浓度迷迭香酸(12.5、25.0、50.0和100.0 μmol/L)和槲皮素(12.5、25.0、50.0和100.0 μmol/L)单药及二者联合用药处理 HepG2细胞 36 h，用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖，划痕实验检测细胞迁移能力，蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白 E-钙黏蛋白(E- cad)及N-钙黏蛋白(N-cad)的表达情况。结果槲皮素和迷迭香酸单药均能使细胞活力降低，二者联合用药对细胞活力抑制率更加显著，且呈剂量依赖性( P＜0.05)。 25 μmol/L迷迭香酸组及25 μmol/L槲皮素组划痕愈合距离分别为( 11.35±2.37)mm、(11.46±]]></description>
<pubDate>2020/10/1 8:57:49</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘庆东，白跳艳，王晔飞，姚杨]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200903&flag=1]]></guid><cfi:id>348</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[胰高血糖素样肽1对2型糖尿病大鼠骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200904&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨胰高血糖素样肽 -1(GLP-1)对 2型糖尿病( T2DM)大鼠骨髓间充质干细胞( BMSCs)成骨和成脂分化的作用。方法将 20只 SD大鼠按随机数字表法分为正常组及 T2DM组，每组 10只，高脂饲料喂养 1个月联合链脲佐菌素( STZ)溶液注射制备 T2DM模型大鼠，原代分离培养正常大鼠和 T2DM大鼠 BMSCs，并采用流式细胞术鉴定细胞。随后将正常大鼠 BMSCs分为正常大鼠 BMSCs(正常组)正常大鼠 BMSCs+10 nmol/L GLP-1(正常组 +10 nmol/L GLP-1)正常大鼠 BMSCs+30 nmol/L GLP-1(正常组+30nmol/LGLP-1)，。T2DM模型大鼠 BMSCs分为 T2DM模型大鼠 BMSCs(模型组)，，T2DM模型大鼠 BMSCs+ 10nmol/L GLP-1(模型组 +10 nmol/L GLP-1)，T2DM模型大鼠 BMSCs+30 nmol/L GLP-1(模型组 +30 nmol/L GLP-1)。检测各组细胞的碱性磷酸酶( ALP)活性及成脂、成骨分化情况。结果分离获得的大鼠 BMSCs细胞呈纺锤形或长梭形，核内可见 1~2个核仁。流式细胞术结果表明正常组大鼠及模型组大鼠的 BMSCs均一性较好，纯度高。与正常组( 2.81±0.04)比较，正常组 +10 nmol GLP-1(4.92±0.07)及正常组 +30 nmol GLP-1(6.76±0.02)的 ALP活性升高，模型组( 3.54±0.09)ALP活性降低；与模型组比较，模型组 +10 nmol GLP-1(5.11±0.10)及模型组 +30 nmol GLP-1(5.80±0.17)的 ALP活性升高( F＝23.56，P＝0.000)。与正常组(0.46±0.05)比较，正常组 +10 nmol GLP-1(0.53±0.05)及正常组 +30 nmol GLP-1(0.64±0.02)的 OD值升高，模型组( 0.09±0.01) OD值降低；与模型组比较，模型组 +10 nmol GLP-1(0.16±0.03)及模型组 +30 nmol GLP-1(0.33±0.03)的 OD值升高( F＝18.39， P＝0.001)。与正常组( 0.29±0.05)比较，正常组 +10 nmol GLP-1(0.16±0.05)及正常组 +30 nmol GLP-1(0.09±0.02)的 OD值降低，模型组( 0.66±0.01)OD值升高；与模型组比较，模型组 +10 nmol GLP-1(0.43±0.03)及模型组 +30 nmol GLP-1(0.34±0.03)的 OD值降低( F＝29.41，P＝0.000)。结论 GLP-1对 T2DM大鼠 BMSCs成骨分化具有促进作用，对成脂分化具有抑制作用。]]></description>
<pubDate>2020/10/1 8:57:49</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[邓颖，黎金凤，陈志雄，王晨秀，胡雅琴，黄水金，刘精东，程宗佑，霍亚南]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200904&flag=1]]></guid><cfi:id>347</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[表没食子儿茶素没食子酸酯促进2型糖尿病伤口愈合的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200905&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的系统评价表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG)对于 2型糖尿病 db/db小鼠伤口愈合的治疗效果。方法 3月龄雄性无特定病原体( SPF)级 db/db小鼠共 32只以及同背景的野生型雄性小鼠共 16只用于本实验，共等分为野生小鼠组( Control)、 db/db小鼠组( db/db)和 db/db小鼠 EGCG治疗组( db/db+EGCG)，每组 16只。所有小鼠均构建背部圆形创口(直径 1 cm)，db/ db+EGCG组小鼠在伤口模型构建后立即施以每日的 EGCG(10 mg/kg)灌胃处理。术后第 5、12、19天处死每组 4只小鼠，分析伤口愈合速率、抗张强度、局部皮肤血流速率、细胞因子表达情况。结果 db/db+EGCG组小鼠在伤口模型建立的第 5、12、19天伤口愈合率分别为( 19.4±3.2)%、(55.2±4.8)%和( 79.7±5.2)%，db/db组小鼠各时间点伤口愈合率分别为( 10.1±2.0)%、(39.1±5.2)%和( 59.2±6.2)%，db/db+EGCG组均显著高于 db/db组( P＜0.05)同时 EGCG也显著降低了 db/db小鼠伤口愈合时间( P＜0.05)；并且 EGCG在术后第 5、12、19天均显著增加了 db/db小鼠伤织的生物力学抗张强度( P＜0.05)改善了伤口位置局部血流速率( P＜0.05)并显著抑制了炎性因子白细胞介素 1β(IL-1β)、白细胞介素 6(IL-6)和肿瘤坏死α(TNF-α)表达(P＜0.05)，促进了血皮生长因子( VEGF)表达( P＜0.05)。结论 EGCG能够显著改善 2型糖尿病 db/db小鼠的伤口愈合口组，因子，管内，能力，具有可观的临床应用前景。]]></description>
<pubDate>2020/10/1 8:57:49</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张彦，汪天赐，蔡婧，李亚娟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200905&flag=1]]></guid><cfi:id>346</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[葛根素调控miR-7抗小鼠肝细胞缺氧-复氧存活和细胞凋亡的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200906&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨葛根素对缺氧 -复氧( H-R)诱导小鼠肝细胞损伤的影响及其分子机制。方法将小鼠肝细胞采用随机数字表法分为对照组、 H-R组、不同浓度( 70 μmol/L、140 μmol/L、280 μmol/L、560 μmol/L)葛根素组、 H-R+葛根素组、 H-R+miR-7组、 H-R+miR-7阴性对照( miR-con)组、 H-R+葛根素 +anti-miR-7组、 H-R+葛根素 +ant-miR-7阴性对照( anti-miR-con)组、 H-R+葛根素 +佛波酯( PMA)组。实时荧光定量 PCR(qPCR)检测 miR-7水平，四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)检测细胞活性，流式细胞仪检测细胞凋亡，蛋白质印迹法( Western Blot)检测细胞中细胞核相关抗原 Ki-67(Ki-67)、 B细胞淋巴瘤 /白血病 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)、核因子 -κB(NF-κB)p65蛋白表达。结果葛根素预处理后， H-R小鼠肝细胞活性明显增强(P＜0.05)Ki-67蛋白表达量、 miR-7表达量显著增加( P＜0.05)。与 H-R组比较， 280 μmol/L葛根素预处理后， H-R小鼠肝细胞凋亡率［(14.7，2±1.20)%比( 25.85±1.58)%］、 Bax、NF-κB p65表达量降低， Bcl-2蛋白表达量增加(均 P＜0.05)。与 H-R+miR-con组相比，过表达 miR-7显著提高 H-R小鼠肝细胞 miR-7水平、细胞活性［(81.29±7.56)比( 0.28±0.04)］、 Ki-67、Bcl-2蛋白水平，降低细胞凋亡率［(15.65±1.56)%比( 26.65±1.25)%］、 Bax蛋白水平(均 P＜0.05)。干扰 miR-7表达部分逆转葛根素对小鼠肝细胞 H-R后细胞凋亡、 Bax和 NF-κB p65表达的抑制作用，以及部分逆转葛根素对小鼠肝细胞 H-R后细胞活性、 miR-7、Ki-67、Bcl-2表达的促进作用。结论葛根素显著促进 H-R诱导的小鼠肝细胞增殖并抑制细胞凋亡，可能是通过调控 miR-7表达，抑制 NF-κB信号通路活性发挥作用。]]></description>
<pubDate>2020/10/1 8:57:49</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张威，王帅，王喜梅，张帆]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200906&flag=1]]></guid><cfi:id>345</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[麻杏石甘汤对重症肺炎大鼠肺组织炎症的影响及其机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200907&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨麻杏石甘汤( MGD)对重症肺炎大鼠炎症的影响及其机制。方法按照随机数字表法将正常饲养的 80只大鼠分成对照组、模型组、模型 +0.9%氯化钠溶液组、模型 +MGD组，每组 20只。对照组:正常饲养的 20只大鼠；模型组:用 1 mL注射器穿刺气管缓慢滴入 0.3 mL新鲜配制的肺炎克雷伯菌混悬液将剩余 60只大鼠进行重症肺炎模型制备；模型 +0.9%氯化钠溶液组:将 20只模型组大鼠进行等量的 0.9%氯化钠溶液灌胃；模型 +MGD组:将 20只模型组大鼠进行 MGD灌胃。用血气分析检测分析血气指标；酶联免疫吸附试验( ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)、白细胞介素 1β(IL-1β)的含量；蛋白质印迹法检测肺组织中核因子 κB抑制蛋白( IκBα)、 p65、磷酸化 IκBα(p-IκBα)的蛋白表达。结果成功构建肺炎克雷伯菌诱导的重症肺炎大鼠；与模型 +0.9%氯化钠溶液组大鼠相比，模型 +MGD组大鼠动脉血氧分压( PaO<sub>2</sub>)［(11.89±0.83)kPa比( 8.89±0.62)kPa，P＜0.05］、血氧饱和度( SaO<sub>2</sub>)［(95.95±0.86)%比( 83.05±8.62)%，P＜0.05］显著升高，动脉血二氧化碳分压( PaCO<sub>2</sub>)显著降低［(4.02±0.37)kPa比(6.49±0.59)kPa，P＜0.05］肺湿干比［(4.29±0.40)%比( 5.28±0.48%)，P＜0.05］、 TNF-α［(103.24±8.42)ng/mL比( 448.06±41.12)ng/mL，P＜0.05］、 IL-6［7±8.11)pg/mL比( 209.51±18.18pg/mL)P＜(85.8，0.05］、 IL-1β［( 218.54±19.33)ng/mL比( 528.31±49.11)ng/mL，P＜0.05］的含量均显著降低；重要的是， IκBα的表达明显上调，［(1.86±0.11)比( 0.25±0.02)P＜0.05］p65［(0.29±0.02)比( 4.10±0.04)P＜0.05］、 p-IκBα［(0.31±0.03)比( 2.94±0.21)，P＜0.05］的表达明显下调。结论 MGD，可抑制重，症肺炎大鼠的炎症分泌，其机制，可能与抑制 NF-κB信号通路相关。]]></description>
<pubDate>2020/10/1 8:57:49</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[文杨，张军，王毅]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200907&flag=1]]></guid><cfi:id>344</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[纳洛酮对蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经细胞自噬的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200803&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨纳洛酮对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠海马区神经细胞自噬的影响。方法将 108只健康雄性清洁级 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、 SAH组、纳洛酮组，每组 36只。假手术组只进行造模手术不刺破血管， SAH组利用颈内动脉穿刺法制成大鼠 SAH动物模型，纳洛酮组在造模成功后立即给予纳洛酮(1 mg∕kg体质量)腹腔注射，每 12小时注射 1次，用药至处死的各时相点。假手术组和 SAH组采用同样方法注射同等体积的 0.9%氯化钠溶液。每组又按 6h、24 h、72 h时间点分为 3个亚组(每个亚组 12只 SD大鼠)。穿梭箱实验观察三组大鼠的行为学变化；苏木素 ?伊红(HE)染色观察海马区神经细胞形态变化；免疫组织化学检测自噬特异性标志物 Beclin?1和微管相关蛋白 1轻链 3(LC3?Ⅱ)在大鼠海马区神经细胞的表达。结果与假手术组相比， SAH组 6h、24 h、72 h各时间点逃避反应次数减少［(24.83±3.24)次比(14.41±1.98)次，(25.33±2.64)次比(16.25±2.18)次，(25.16±2.82)次比(18.33±2.57)次］(P＜0.05)，逃避反应时间增加［(3.54±0.99)s比(9.09±1.38)s，(3.55±0.84)s比(8.73±1.13)s，(3.54±0.83)s比(8.00±1.04)s］(P＜0.05)海马区正常神经细胞数量减少［(122.67±5.55)个比(84.25±12.63)个，(122.25±5.50)个比(75.58±11.11)个，(121.58±5.68)个7.75±10.55)个］(P＜0.05)表达 Beclin?1和 LC3?Ⅱ蛋白的阳性细胞数量增高［(20.50±3.45)个比(31.41±4.96)个，(20.33±2.77)个比(47.67±7.35)个，(200±3.59)个比(43.17±6.46)个；(17.08±比(6，.5，3.00)个比(27.42±3.40)个，(17.50±2.31)个比(39.83±4.67)个，(17.41±2.57)个比(31.50±4.06)个］(P＜0.05)。与 SAH组比较，纳洛酮组各时间点逃避反应次数增多［(14.41±1.98)次比(16.50±1.93)次，(16.25±2.18)次比(19.25±2.30)次，(18.33±2.57)次比(22.50±2.20)次］(P＜0.05)，逃避反应时间减少［(9.09±1.38)s比(8.05±1.24)s，(8.73±1.13)s比(6.56±1.09)s，(8.00±1.04)s比(5.36±0.97)s］(P＜0.05)海马区正常神经细胞数量增多［(84.25±12.63)个比(94.75±11.06)个，(75.58±11.11)个比(84.50±9.21)个，(67.75±10.55)个比.33±9.88)个］(P＜0.05)表达 Beclin?1和 LC3?Ⅱ蛋白的阳性细胞数量增高［(31.41±4.96)个比(77，(36.17±4.06)个，(47.67±7.35)个比(57.58±6.68)43.17±6.46)个比(52.75±7.35)个；(27.42±3.40)个比(30.92±4.19)个，个，(，(39.83±4.67)个比(48.33±5.66)个，(31.50±4.06)个比(38.58±5.40)个］(P＜0.05)。结论纳洛酮的干预可适度激活 SAH大鼠海马区神经细胞自噬的表达，并具有脑保护作用。]]></description>
<pubDate>2020/8/3 14:12:46</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李小亮，李君，李林，孙林林，陈扬，付爱军]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200803&flag=1]]></guid><cfi:id>343</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[葡萄籽提取物对破骨细胞分化的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200804&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的检测葡萄籽提取物对破骨细胞分化、形成、功能的影响。方法利用实时定量基因扩增荧光检测系统(qPCR)检测破骨细胞分化标志分子的表达，利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及 TRAP活性定量实验检测破骨细胞的形成情况，利用c?TX定量实验检测破骨细胞的骨吸收活性。结果细胞克隆经诱导分化后，与对照组相比， GSE组细胞的破骨标志分子 Itgb3 mRNA相对表达量由(216.59±34.61)下降至(104.55±9.54)(n＝3，P＝0.0355)； Acp5由(103.37±14.77)下降至(78.96±13.15)(n＝3，P＝0.0351)； Dcst由(304.85±14.77)下降至(65.03±11.75)(n＝3，P＝0.0003)； Ctsk由(290.23±41.65)下降(132.23±14.06)(n＝3，P＝0.0229)。经葡萄籽提取物处理后，破骨标志分子 Itgb3、Acp5、Dcst、Ctsk mRNA水平均显著降低， TRAP阳性细胞数目减少， TRAP活性由(2.52±0.39)下降至(0.91±0.10)(n＝3，P＝0.0165)，TRAP活性显著降低；与对照组细胞相比， GSE组细胞分泌的 c?TX量由(1.01±0.11)nmol/L下降至(0.49±0.06)nmol/L(n＝3，P＝0.0028)，c?TX分泌显著减少。结论葡萄籽提取物有效抑制破骨细胞分化、形成及活性，葡萄籽提取物是潜在的预防治疗骨质疏松的营养补充剂。]]></description>
<pubDate>2020/8/3 14:12:47</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[许妍妮，赵俐婷，贺芳，张燕]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200804&flag=1]]></guid><cfi:id>342</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[西格列汀对高糖诱导内皮细胞凋亡的改善作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200805&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究西格列汀对高糖诱导内皮细胞凋亡的改善作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分组，对照组用含有 5.5 mmol/L葡萄糖的 DMEM处理，高糖组用含有 33.3 mmol/L葡萄糖的 DMEM处理，西格列汀组用含有 33.3 mmol/L葡萄糖及 20 μmol/L西格列汀的 DMEM处理，西格列汀 +LY组用含有 33.3 mmol/L葡萄糖、 20 μmol/L西格列汀、 10 μmol/L LY294002的 DMEM处理。检测各组细胞凋亡率及细胞中凋亡基因、人磷酸化磷酸肌醇 3激酶(p?PI3K)、磷酸化蛋白激酶 B(p?AKT)的表达量。结果高糖组的细胞凋亡率及 Cleaved?caspase?9［0.91(0.71，1.12)比 0.43(0.34，0.59)］、 Cleaved?cas? pase?3［0.75(0.67，0.93)比 0.45(0.36，0.58)］的蛋白表达量明显高于对照组， B细胞淋巴瘤 /白血病 ?2(Bcl?2)［0.23(0.17，0.36)比 0.60(0.45，0.72)］、 p?PI3K［0.40(0.22，0.61)比 0.94(0.78，1.21)］、 p?AKT［0.27(0.13，0.34)比 0.66(0.40，0.79)］的蛋白表达量明显低于对照组；西格列汀组的细胞凋亡率及 Cleaved?caspase?9［0.32(0.26，0.43)比 0.91(0.71，1.12)］、 Cleaved?caspase?3［0.34(0.24,0.48)比 0.75(0.67，0.93)］的蛋白表达量明显低于高糖组， Bcl?2［0.69(0.58，0.83)比 0.23(0.17，0.36)］、 p?PI3K［0.87(0.67，0.99)比 0.40(0.22，0.61)］、 p?AKT［0.65(0.48，0.73)比 0.27(0.13，0.34)］的蛋白表达量明显高于高糖组；西格列汀 +LY组的细胞凋亡率及 Cleaved?caspase?9［0.72(0.58，0.86)比 0.32(0.26，0.43)］、 Cleaved?caspase?3［0.68(0.54，0.73)比 0.34(0.24，0.48)］的蛋白表达量明显高于西格列汀组， Bcl?2［0.37(0.29，0.45)比 0.69(0.58，0.83)］、 p?PI3K［0.49(0.34，0.58)比 0.87(0.67，0.99)］、 p?AKT［0.32(0.24，0.38)比 0.65(0.48，0.73)］的蛋白表达量明显低于西格列汀组。结论西格列汀能够抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡且该作用与激活 PI3K/AKT通路有关。]]></description>
<pubDate>2020/8/3 14:12:47</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[丰磊，张婷，张金金，赵岚]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200805&flag=1]]></guid><cfi:id>341</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[曲克芦丁及其代谢产物在大鼠体内的排泄动力学研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200703&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究曲克芦丁及其代谢产物在大鼠体内的排泄情况。方法大鼠腹腔注射曲克芦丁，收集尿液、粪便和胆汁样品，应用 HPLC方法测定曲克芦丁在大鼠尿液、粪便和胆汁样品的含量，测定曲克芦丁代谢产物在大鼠粪便中的含量。结果曲克芦丁在大鼠尿液、粪便和胆汁中的累积排泄率分别为( 16.17±10.28)%、(0.54±0.47)%和( 58.94±13.37)%。与此同时，粪便中约有( 22.69±12.48)%的代谢产物曲克芦丁苷元生成。结论曲克芦丁主要通过胆汁进行排泄，以原型和代谢产物的形式排出体外。]]></description>
<pubDate>2020/7/1 9:16:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[余芳，金涌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200703&flag=1]]></guid><cfi:id>340</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[乌头碱对 H9c2细胞分化的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200704&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察乌头碱对 H9c2细胞分化的影响。方法用不同浓度的乌头碱作用于大鼠 H9c2心肌细胞 5d后噻唑蓝比色法( MTT)检测细胞的增殖率。选取 50 μM/L的乌头碱作用于全反式维甲酸( RA)诱导分化体系下的大鼠 H9c2心肌细胞。光学显微镜观察细胞形态变化，荧光定量 PCR(qPCR)检测 actc1、myl1、myl2、tnnt2、nppb的 mRNA表达，免疫荧光细胞化学染色检测 α肌动蛋白( α?actinin)分布情况。蛋白质印迹法( Western Blot)检测 α?actinin、心肌肌钙蛋白(I cTnI)蛋白的表达。采用单因素方差分析对比组间差异。结果乌头碱能够呈剂量依赖性的抑制 H9c2心肌细胞增殖( P＜0.05)。较分化模型组，乌头碱处理组中分化细胞形态减少， actc1［(2.30±0.17)比( 0.55±0.03)，F＝62.17、P＝0.000］，myl1［(2.57±0.15)比( 1.22±0.13)，F＝63.15、 P＝0.000］myl2［( 18.64±0.53)(10.02±1.10)F＝206.65、P＝0.000］tnnt2［( 5.53±0.23)(2.23±0.10)F＝216.89、P＝0.000］的 mRNA表达降，低( P＜0.01)差异有统计学意义，c，TnI及 α?actinin的蛋白表，达降低。结论乌头碱能够抑制，H9c2心肌细胞分化。]]></description>
<pubDate>2020/7/1 9:16:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张斌强，陈龙，冉凤英，杜开慧，余飞，陈炜，杨丽萍，薛旸，陈琴华，陈继舜]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200704&flag=1]]></guid><cfi:id>339</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[五味子丙素缓解血管紧张素 Ⅱ诱导的心脏炎性反应和心肌重构]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200705&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究五味子丙素对血管紧张素 Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导小鼠心肌重构和炎性反应的影响。方法研究时间为 2018年 7月至 2019年 1月。皮下注射 Ang Ⅱ诱导 C57BL/6小鼠心肌重构。将 C57BL/6小鼠分为空白对照组、 Ang Ⅱ组、 Ang Ⅱ＋五味子丙素组(Ang Ⅱ+ShC组)皮下注射 Ang Ⅱ前一天开始给药处理， 8周后，处死小鼠，收集心脏组织。采用 ELISA法检测组织中肿瘤坏死因子 ?α(TNF?α)/白介，素?6(IL?6)的含量， RT?PCR法检测 IL?6、TNF?α、心钠肽(ANP)、脑钠肽( BNP)、肌球蛋白重链(MYHC)、转化生长因子 β(TGF?β)、胶原 IV(Collagen IV)和β?肌动蛋白(β?actin)的mRNA表达；生化试剂盒检测血液中的 CK?MB。结果与 AngⅡ组比较，五味子丙素治疗组心脏损伤被逆转，心重比降低［(6.32±0.99)‰比(4.93±0.17)‰，P＜0.05］，心功能相关基因 ANP［( 3.37±0.60)比( 1.41±0.37)倍， P＜0.05)和 BNP［( 2.51±0.75)比( 0.78±0.55)倍， P＜0.05］、促肥大基因 MYHC［( 2.57±0.74)比(1.18±0.26)倍， P＜0.05)、纤维化相关基因 TGF?β［(5.25±0.94)比( 1.78±0.57)倍， P＜0.05)和胶原 IV［(3.70±1.47)比( 1.68±0.56)倍， P＜0.05］的 mRNA表达下调，心脏组织 TNF?α/IL?6的 mRNA［分别为( 7.18±2.85)比( 2.92±0.86)倍， P＜0.05和( 12.89±5.40)比(4.29±3.43)倍， P＜0.05］和蛋白表达水平［分别为( 4.80±0.78)比(2.09±0.41)ng/mg，P＜0.05和(2.56±0.73)比( 1.23±0.41)ng/mg， P＜0.05］均显著降低。结论五味子丙素能有效缓解 Ang Ⅱ诱导的小鼠心肌重构，并伴随缓解炎性反应。]]></description>
<pubDate>2020/7/1 9:16:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[谈云，叶琳岚，赵珺瑶，吕卫群]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200705&flag=1]]></guid><cfi:id>338</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[柴葛解肌颗粒醇沉工艺对石膏成分保留及解热作用的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200706&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过研究石膏成分保留及解热作用，探讨柴葛解肌颗粒醇沉工艺合理性。方法采用络合滴定法测定柴葛解肌颗粒醇沉前后浸膏中含水硫酸钙含量，采用 2，4?二硝基苯酚致大鼠发热模型、内毒素致家兔发热模型，对其解热药效作用进行对比研究。结果醇沉前后浸膏均具有一定的解热作用，且与阳性药组比较，三者差异无统计学意义。结论柴葛解肌颗粒醇沉工艺合理。]]></description>
<pubDate>2020/7/1 9:16:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴静鸣，黄晓青，曹阳，黄顺旺]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200706&flag=1]]></guid><cfi:id>337</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[胰激肽原酶对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200602&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究注射用胰激肽原酶对慢性高眼压大鼠眼压及视网膜神经节细胞( RGCs)的保护作用。方法 SD大鼠 30只，按随机数字表法分为空白组、模型组、治疗组，每组 10只。模型组和治疗组用巩膜静脉烧灼法制作慢性高眼压大鼠模型，造模成功 1周后，治疗组给予胰激肽原酶( 0.8 U)治疗，而空白组、模型组给予腹腔注射等剂量 0.9%氯化钠溶液( 0.2 mL)，均每天 1次，连续 2周。监测大鼠眼压的变化并记录数据。苏木精 ?伊红(HE)染色观察 RGCs形态， DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)测定 RGCs凋亡情况，免疫组织化学染色法测定细胞凋亡相关基因 B细胞淋巴瘤 /白血病 ?2(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白( Bax)的含量。结果造模前眼压各组无明显变化( F＝0.152，P＞0.05)，造模后模型组［术后 1周:(32.85±2.06)mmHg，术后 2周:(33.27±2.24)mmHg，术后 3周( 33.00±1.09)mmHg］与治疗组［术后 1周:(32.77±2.07)mmHg，术后 2周:(31.68±2.20)mmHg，术后 3周(30.09±2.52)mmHg］眼压均升高，与空白组［术后 1周:(15.44±1.02)mmHg，术后 2周:(15.21±1.41)mmHg，术后 3周( 14.90±1.32)mmHg］比较差异有统计学意义( F＝355.429，F＝427.714，F＝315.063；均 P＜0.001)。 HE染色示空白组视网膜各层结构清晰，模型组 RGCs排列不规整，细胞缺失，有空泡形成。治疗组细胞排列稍不规整，细胞少量缺失。 TUNEL示空白组偶见凋亡细胞，模型组凋亡细胞增多，治疗组凋亡细胞减少，组间比较差异有统计学意义( F＝796.179，P＜0.001)。免疫组化示模型组 Bcl?2、Bax表达均有所增强，而治疗组较模型组 Bcl?2表达增强， Bax表达明显减弱，各组间比较差异有统计学意义( F＝389.728，F＝525.331；均 P＜0.01)。结论胰激肽原酶可以缓慢降低眼压，还可能通过升高 Bcl?2，降低 Bax的表达抑制 RGCs凋亡，达到保护视神经的目的。]]></description>
<pubDate>2020/6/8 9:51:28</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[苏杰，杨馥宇，黄帅，田华]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200602&flag=1]]></guid><cfi:id>336</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[阿托伐他汀联合葛根素对激素性股骨头缺血性坏死的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200603&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究阿托伐他汀和葛根素对股骨头缺血性坏死大鼠的治疗作用及作用机制。方法 50只 SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、葛根素组、联合用药组，每组 10只。除空白组外，其余各组用脂多糖联合甲强龙建立大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型。各组大鼠用对应药物灌胃给药，连续 8周。酶联免疫吸附剂测定( ELISA)检测大鼠血清中碱性磷酸酶( ALP)和转化生长因子 β1(TGF?β1)的含量；苏木精 ?伊红( HE)染色观察病理变化及 DNA断裂的原位末端标记法( TUNEL法)观察细胞凋亡；实时荧光定量 PCR(qPCR)检测核因子 ?κB受体活化因子( RANK)和核因子 ?κB受体活化因子配基( RANKL)mRNA，并用蛋白质印迹法( Western Blot)检测骨保护蛋白( OPG)、 RANK、RANKL和肿瘤坏死因子受体相关因子 6(TRAF?6)蛋白表达。结果空白组大鼠血清中 ALP和 TGF?β1含量分别为( 25.23±1.24)IU/L和( 47.12±2.41)ng/mL，而模型组大鼠血清中 ALP含量升高， TGF?β1含量降低，分别为( 31.86±1.23)IU/L和( 37.74±2.68)ng/mL；与模型组相比，联合用药组能够降低 ALP和升高 TGF?β1含量( P＜0.01)，分别为( 26.96±1.54)IU/L和( 44.12±2.42)ng/mL；HE染色结果显示模型组大鼠股骨头组织被破坏，血管减少；联合用药组的软骨细胞排列整齐，骨髓腔内有大量造血细胞，脂肪细胞分布均匀。 RT?PCR和蛋白质印迹法结果显示模型组 OPG、RANK、RANKL和 TRAF?6表达量升高。与模型组相比，联合用药组能提高 OPG、RANK和降低 RANKL、TRAF?6表达量( P＜0.05)。结论阿托伐他汀联合葛根素可有效治疗激素性股骨头缺血性坏死，作用机制可能与 OPG/RANKL/RANK信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2020/6/8 9:51:28</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[胡彦婷，汪瑜，熊德建，黄歆，杨云戟，罗梅懿，张霞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200603&flag=1]]></guid><cfi:id>335</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[氢溴酸沃替西汀杂质的制备研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200604&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究抗抑郁药物氢溴酸沃替西汀杂质， 1，4?二( 2?溴苯基)哌嗪和 2?溴苯基哌嗪的合成；从而为该药原料及片剂的质量研究提供对照品。方法以哌嗪为原料，与邻溴碘苯通过偶联反应得到两种氢溴酸沃替西汀杂质，并经过核磁共振氢谱( 1H NMR)、质谱( MS)等进行了结构确证。结果合成了氢溴酸沃替西汀两种杂质，纯度均在 98.0%以上，为建立质量标准所需的对照品提供了参考。结论合成氢溴酸沃替西汀杂质使用的各种原料经济易得，合成工艺简单，反应条件温和，反应操作简单，所得产品收率和纯度均较高，合成路线可行。]]></description>
<pubDate>2020/6/8 9:51:28</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[年帅，黄美容，曹阳，黄顺旺，曹明成]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200604&flag=1]]></guid><cfi:id>334</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于缺氧诱导因子?1α/Bcl2/腺病毒 E1B相互作用蛋白 3通路探讨速效救心丸对冠心病大鼠的保护机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200605&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究速效救心丸对冠心病大鼠的保护作用，初步探究其可能作用机制。方法将 40只 SD大鼠分为健康组、单纯模型组、速效救心丸组、缺氧诱导因子 ?1α(HIF?1α)激活剂奥替普拉( Oltipraz)组、速效救心丸 +奥替普拉组，每组 10只大鼠。对大鼠心电图 ST段、 T波变化进行检测，采用酶法测定一氧化氮及血脂指标总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白( HDL)、低密度脂蛋白( LDL)水平，酶联免疫吸附试验( ELISA)检测大鼠肿瘤坏死因子 α(TNF?α)、单核细胞趋化蛋白 ?1(MCP?1)、细胞间黏附分子?1(ICAM?1)、内皮素 ?1(ET?1)、前列环素 I2(PGI2)水平， HE染色观察心肌组织病理形态学变化情况； DNA断裂的原位末端标记法( TUNEL法)检测心肌组织细胞凋亡情况；蛋白质印迹法检测心肌组织中 HIF?1α、Bcl2/腺病毒 E1B相互作用蛋白 3(BNIP3)、 B细胞淋巴瘤 /白血病 ?2(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白( Bax)、半胱氮酸天冬氨酸蛋白酶 ?3(caspase?3)蛋白表达。结果与健康组相比，单纯模型组 ST段( 0.36±0.05)mV、T波( 0.26±0.05)mV升高，三酰甘油( 1.08±0.14)mmol/L、总胆固醇升高， HDL(0.59±0.05)mmol/L降低， TNF?α(38.27±1.36)pg/mL、ET?1(11.63±1.84)ng/L升高，一氧化氮( 28.58±1.53)μmol/L降低，心肌组织细胞凋亡率( 46.72±4.37)%升高， HIF?1α(1.12±0.15)、 caspase?3(0.54±0.05)蛋白表达升高， Bcl?2(0.36±0.05)蛋白表达降低( P＜ 0.05)。速效救心丸组 ST段( 0.23±0.04)mV、T波( 0.15±0.04)mV、三酰甘油( 0.85±0.07)mmol/L、TNF?α(24.69±1.53)pg/mL、ET?1(7.18±1.57)ng/L、细胞凋亡率( 15.66±3.51)%、HIF?1α(0.49±0.06)、 caspase?3(0.42±0.04)蛋白表达低于单纯模型组，一氧化氮(36.43±1.65)μmol/L、Bcl?2(0.67±0.07)高于单纯模型组( P＜0.05)。奥替普拉组 ST段( 0.41±0.05)mV、T波( 0.35±0.03)mV、三酰甘油( 1.27±0.12)mmol/L、TNF?α(43.42±1.59)pg/mL、ET?1(12.76±1.45)ng/L、细胞凋亡率( 62.88±8.35)%、HIF?1α(1.37±0.26)、 caspase?3(0.91±0.09)蛋白表达高于单纯模型组，一氧化氮( 23.52±1.84)μmol/L、Bcl?2(0.25±0.04)低于单纯模型组( P＜0.05)。速效救心丸 +奥替普拉组 ST段( 0.34±0.06)mV、T波( 0.24±0.05)mV、三酰甘油( 1.06±0.13)mmol/L、总胆固醇、 TNF?α(35.23± 1.65)pg/mL、ET?1(11.24±1.73)ng/L、细胞凋亡率( 42.76±5.16)%、HIF?1α(1.06±0.17)、 caspase?3(0.52±0.06)蛋白表达低于奥替普拉组，一氧化氮( 27.24±1.32)μmol/L、Bcl?2(0.38±0.06)高于奥替普拉组( P＜0.05)。结论速效救心丸可改善冠心病大鼠血脂、内皮功能，降低机体炎症反应，其可能是通过抑制 HIF?1α/BNIP3通路、降低心肌细胞凋亡实现的。]]></description>
<pubDate>2020/6/8 9:51:28</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郭坤，金辉，吴留广]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200605&flag=1]]></guid><cfi:id>333</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于氧化应激探索木犀草素对缺氧-复氧损害的 H9c2心肌细胞的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200606&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于氧化应激探索木犀草素对缺氧 -复氧损害的 H9c2心肌细胞的保护作用。方法在体外木犀草素培养后，再缺氧 -复氧培养 H9c2心肌细胞模拟缺血再灌注为实验组，以正常培养细胞为对照组，以仅缺氧 -复氧培养细胞为缺氧 -复氧组。观察细胞形态；流式检测细胞凋亡情况；生化检测细胞丙二醛( MDA)、 8?羟基脱氧鸟苷( 8?OHdG)、谷胱甘肽( GSH)含量；实时荧光定量 PCR(qPCR)检测细胞 γ?谷氨酰半胱氨酸合酶( γ?GCS)、血红素加氧酶( HO?1)、 NAD(P)H醌氧化还原酶( NQO1) mRNA表达；蛋白质印迹法( Western Blot)检测细胞 B细胞淋巴瘤 /白血病 ?2(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白( Bax)、 Kelch样 ECH关联蛋白 1(Keap1)、核因子 E2相关因子 2(Nrf2)蛋白含量。结果缺氧 -复氧诱导 H9c2细胞凋亡［(8.14±1.13)比( 72.37±6.98)，t＝ 15.733，P＝0.000］及促进 Bax蛋白表达［(0.38±0.04)比( 1.01±0.09)，t＝11.079，P＝0.000］抑制 Bcl?2蛋白表达［(0.83±0.06)比 0.43±0.04，t＝9.608，P＝0.001］木犀草素可浓度依赖的抑制细胞凋亡［(72.37±6.98)比( 41.3，8±4.32)、(29.67±5.67)t1＝6.539， P＝0.003；t2＝8.224，P＝0.001］及，Bax蛋白表达［( 1.01±0.09)比( 0.71±0.06)、(0.45±0.03)，t1＝4.979，P＝0.008；t2＝10.，224，P＝ 0.001］增加 Bcl?2蛋白表达［(0.43±0.04)比( 0.63±0.04)、(0.74±0.05)，t1＝6.124，P＝0.004；t2＝8.386，P＝0.001］；在氧化应激层面，木犀草，素可降低由缺氧 -复氧引起的 MDA、8?OHdG升高［ MDA:(1.73±0.12)nmol/mg比( 1.12±0.11)nmol/mg、(0.82±0.06) nmol/mg、(0.63±0.04)nmol/mg，t1＝5.879，P＝0.004；t2＝11.748，P＝0.000；t3＝15.062，P＝0.000；8?OHdG:(316.37±21.53)ng/L比(253.26±19.33)ng/L、(211.45±20.98)ng/L、(189.15±18.01)ng/L，t1＝3.778，P＝0.019；t2＝6.054，P＝0.004；t3＝7.850，P＝0.001］，升高由缺氧 -复氧引起的 GSH含量［( 88.59±7.99)nmol/mg比( 142.19±12.31)nmol/mg、(178.67±16.78)nmol/mg，t1＝6.326，P＝ 0.003；t2＝8.395，P＝0.001］以及 γ?GCS、HO?1、NQO1 mRNA的表达下调［ γ?GCS:(0.67±0.07)比( 0.85±0.07)、(1.02±0.11)，t1＝ 3.149，P＝0.035；t2＝4.649，P＝0.010；HO?1:(0.41±0.03)比( 0.63±0.06)、(0.82±0.07)、(0.95±0.10)，t1＝5.945，P＝0.004；t2＝9.624，P＝0.001；t3＝9.126，P＝0.001；NQO1:(0.51±0.04)比( 0.73±0.06)、(0.82±0.08)、(1.15±0.12)t1＝5.284，P＝0.006；t2＝ 6.003，P＝0.004；t3＝8.764，P＝0.001］；进一步发现木犀草素可导致 Nrf2蛋白的进一步升高［(0.62±0比( 0.85±0.07)、(0.97± .05)，0.08)t1＝4.631，P＝0.010；t2＝6.426，P＝0.003］以及 Keap1进一步下调［(0.72±0.04)比( 0.28±0.02)、(0.15±0.01)，t1＝17.041， P＝00；t2＝23.945，P＝0.000］。结论木犀草素可作用于 Nrf2?(抗氧化响应元件) ARE通路，激活该信号通路后，可增加 .00，H9c2细胞中抗氧自由基酶的表达量，并降低由缺氧 -复氧培养所引起的 H9c2细胞的氧化应激水平，抑制心肌细胞凋亡，保护心肌细胞免受缺氧-复氧损伤。]]></description>
<pubDate>2020/6/8 9:51:28</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘琳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200606&flag=1]]></guid><cfi:id>332</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[苯丁酸钠对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200607&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察分析苯丁酸钠( Sodium phenylbutyrate，NaPB)对乳腺癌 MDA?MB?231细胞增殖和凋亡的影响，初步探究其可能的作用机制。方法以不同剂量 NaPB(0 mmol/L、2 mmol/L和 4 mmol/L)处理乳腺癌 MDA?MB?231细胞株并进行实验分组:对照组， 2 mmol/L NaPB组 4 mmol/L NaPB组。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)检测各组乳腺癌细胞的增殖情况，使用流式细胞仪检测细胞凋亡，应用蛋白质印迹法(Western Blot)检测凋亡相关蛋白 B细胞淋巴瘤 /白血病 ?2(Bcl?2)、Bcl?2相关 X蛋白( Bax)和乳腺癌易感基因 1(BRCA1)蛋白表达的水平。结果 NaPB能显著抑制乳腺癌 MDA?MB?231细胞的生长增殖，并可诱导乳腺癌细胞凋亡，对照组、 2 mmol/L NaPB组和 4 mmol/L NaPB组乳腺癌细胞的凋亡率分别为( 4.25±0.89)%、(14.11±2.98)%和( 32.73±1.89)%，两两比较均差异有统计学意义( P＜0.05)NaPB可诱导凋亡相关蛋白 Bcl?2表达水平下降，而 Bax表达水平升高， NaPB的抗肿瘤作用在高剂量组中表现得更明显。与对相比 NaPB可显著下调 BRCA1蛋白的表达，差异照组，有统计学意义(P＜0.05)。结论 NaPB可抑制乳腺癌细胞增殖和诱导细胞凋亡，其作用机制可能与 NaPB下调 BRCA1表达有关。]]></description>
<pubDate>2020/6/8 9:51:28</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郭浩，周淑妮，冉瑞智]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200607&flag=1]]></guid><cfi:id>331</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[清肺平喘颗粒制备工艺研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200608&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的制备清肺平喘颗粒并优化其制粒工艺参数。方法采用干法制粒工艺制备清肺平喘颗粒，并通过单因素实验考察清肺平喘颗粒的处方和制备工艺；以送料速度、轧轮压力、轧轮转速作为考察因素，以清肺平喘颗粒一次成型率和溶化时间作为评判指标，利用 Box?Behnken实验设计优化制粒工艺参数。结果通过实验优化得到清肺平喘颗粒的制粒工艺参数设计空间，在设计空间内任取一点:送料速度为 22 r/min、轧轮压力为 10 MPa、轧轮转速为 15 r/min，经连续 3批生产验证，制备的清肺平喘颗粒成型率高、为( 75.8±2.8)%，溶化时间短、为( 25±2)s。结论 Box?Behnken实验设计优化得到的清肺平喘颗粒制粒工艺参数，生产工艺稳健，质量可控，有望进一步放大生产。]]></description>
<pubDate>2020/6/8 9:51:28</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘冬菊，孟凡志，刘新丰，郭情情]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200608&flag=1]]></guid><cfi:id>330</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[吉西他滨联合大黄素对胰腺癌 SW1990细胞多耐药基因?1、 miRNA?1271及上皮-间充质细胞转化的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200503&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究吉西他滨联合大黄素对胰腺癌 SW1990细胞生长的抑制作用及对多耐药基因 ?1(MDR?1)、 miRNA?1271和上皮-间充质细胞转化( EMT)的影响。方法将胰腺癌 SW1990细胞分为大黄素组( 40 μmol/L)、吉西他滨( 20 μmol/L)、吉西他滨联合大黄素组及对照组(生理盐水)，流式细胞仪检测细胞凋亡， MTT法检测细胞增殖， Transwell小室模型检测胰腺癌细胞侵袭能力，实时荧光定量聚合酶链反应( qRT?PCR)检测 MDR?1、miRNA?1271及 EMT相关标志物( TWIST1、ZEB1、E?cadhcrin) mRNA表达，流式细胞仪检测 MDR?1编码的 P糖蛋白( P?gp)阳性率，蛋白质免疫印迹法检测肿瘤组织凋亡相关蛋白［B淋巴细胞瘤 2(Bcl?2)及其相关 X蛋白( Bax)、胱天蛋白酶 3(Caspase?3)及 Survivin］及 EMT相关标志物蛋白含量。结果联合组可显著抑制胰腺癌 SW1990细胞增殖和侵袭， SW1990细胞凋亡率显著更高，与其他三组比较差异有统计学意义( P＜0.05)。联合组 MDR?1 mRNA显著降低， miRNA?1271及 E?cadhcrin mRNA显著升高，且与其他组比较差异有统计学意义( P＜0.05)各组 TWIST1、ZEB1 mRNA水平比较差异无统计学意义( P＞0.05)。联合组可以显著抑制 Bcl?2、Caspase?3及 Survivin表达，上调，Bax表达，降低 Bcl?2、Bax比值，其效果明显高于吉西他滨组和大黄素组( P＜0.05)。联合组 E?cadhcrin蛋白表达显著高于其他组， P?gp、TWIST1、ZEB1蛋白表达显著低于其他组( P＜0.05)。结论大黄素能够下调 MDR?1降低胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性，并能通过提高 miRNA?1271抑制胰腺癌细胞 EMT转化。]]></description>
<pubDate>2020/4/29 14:29:46</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张旭，程远方，张江霞，宋沛然，张静]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200503&flag=1]]></guid><cfi:id>329</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[极光激酶 A抑制剂 MLN8237对宫颈鳞状细胞癌细胞顺铂化疗敏感性的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200504&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨极光激酶 A(Aurora?A，Aurora A)抑制剂 MLN8237对人宫颈鳞状细胞癌细胞(HCC94)顺铂( cisplatin)化疗敏感性的影响。方法采用不同浓度 MLN8237联合顺铂在不同时间作用于 HCC94细胞，用四唑盐( MTT)比色法观察药物对细胞生长的抑制，蛋白质印迹法( Western Blotting)分析胞质内 P21wap1、P53、P(S315)?P53、Aurora A和 P(288)?Aurora A蛋白的表达；用流式细胞术检测细胞凋亡。结果 MLN8237(10~160 μmol/L)或顺铂( 10~160 μmol/L)均明显抑制 HCC94细胞的生长( P＜ 0.05)并引起细胞凋亡；小剂量 MLN8237(5、10和 20 μmol/L)和顺铂( 2.5、5、10和 20 μmol/L)联合应用，与单用顺铂比较，可明显增加细，胞增殖抑制率和细胞凋亡率(均 P＜0.05)。与对照组比较， MLN8237处理组 P21wap1和 P53表达显著增高， P(S315)? P53和 P(T288)?Aurora A表达显著降低， Aurora A表达不改变。与对照组比较，顺铂组 P21wap1/Cip1和 P53表达轻微增高， P(S315)?P53表达轻微降低， Aurora A和 P(T288)?Aurora A蛋白表达不改变。与各单药组和对照组比较，联合组对以上各种蛋白的影响作用显著加强。结论小剂量 MLN8237可增强宫颈鳞状细胞癌细胞 HCC94对顺铂的敏感性，增强化疗疗效。]]></description>
<pubDate>2020/4/29 14:29:46</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[马玉花，张泽高，马苗苗，热伊拉·麦买提伊敏，开丽曼·阿不都巴热，杨杰，祁小丽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200504&flag=1]]></guid><cfi:id>328</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学对沙利度胺治疗原发性肝癌作用机制的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200402&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的在网络药理学的基础上探讨沙利度胺治疗原发性肝癌的作用机制。方法 2018年6月至 2018年12月，通过整合靶点预测网站及 GeneCards、CTD、Liverome数据库的方法预测和筛选沙利度胺治疗原发性肝癌的作用靶点。通过 DisGeNET数据库对作用靶点类型进行分类，并利用 String数据库和 Cytoscape软件绘制蛋白相互作用网络。通过 DAVID数据库对沙利度胺潜在作用靶点进行基因本体论( Gene Ontology，GO)分析，通过 KEGG Mapper进行代谢通路分析。最后通过系统对接网站( SystemsDock Web Site)对沙利度胺分子与作用靶点进行分子对接验证。结果通过预测和筛选得到沙利度胺治疗原发性肝癌的 11个潜在作用靶点，主要通过调控癌症通路、核因子 κB信号通路、肿瘤坏死因子信号通路及癌症蛋白聚糖通路发挥对原发性肝癌的治疗作用。结论沙利度胺治疗原发性肝癌体现了沙利度胺多靶点、多途径的治疗特点，为阐明其治疗原发性肝癌的作用机制提供了科学依据。]]></description>
<pubDate>2020/4/13 10:00:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[唐伟智，侯恩存，唐友明，郑景辉，吴竞，谢俊宇]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200402&flag=1]]></guid><cfi:id>327</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[柴胡疏肝散调节大鼠额叶环磷酸腺苷/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子信号通路发挥抗抑郁作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200403&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于环磷酸腺苷 /环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 /脑源性神经营养因子(cAMP/CREB/BDNF)信号转导通路信号通路探讨柴胡疏肝散抗抑郁的可能机制。方法 2017年 1月至 2018年 10月，采用随机数字表法将实验大鼠分为空白组、模型组、艾司西酞普兰组和柴胡疏肝散组，除空白组外，其他各组采用慢性不可预知温和应激制定抑郁症模型。用蔗糖偏好实验、强迫游泳实验和旷场实验实验评价柴胡疏肝散抗抑郁的作用。用尼氏染色观察大鼠前额叶皮层区病理形态变化。用 Real time?PCR和蛋白质印迹法检测大鼠前额叶皮层中 cAMP、CREB、BDNF的基因和蛋白表达水平。结果给药后，与模型组比较，柴胡疏肝散大鼠糖水偏好率有所增加［(60.75±15.63)%比( 77.39±18.39)%，P＝0.031］而大鼠强迫游泳不动时间［(64.39±10.62)s比( 47.93±18.71)s，P＝0.012］均差异有统计学意义( P＜0.05)。柴胡疏肝散组运动距离［( 400.29±40.24)cm比大鼠,(502.59±36.13)cm］和穿越中央区 域次数［( 11.56±4.92)比( 15.68±3.56)］增加( P＝0.000，P＝0.011)，静止时间［( 83.55±13.87)s比( 66.75±16.15)s，P＝0.028］均差异有统计学意义。尼氏染色显示柴胡疏肝散组大鼠皮层尼氏体固缩和深染减轻，树突减少情况好转。柴胡疏肝散组鼠 PFC中 cAMP、CREB、BDNF mRNA(0.53±0.16、0.79±0.15、0.64±0.26)表达水平升高大，(0.37±0.16、0.43±0.18、0.40±0.13)(P＝0.024，P＝0.000，P＝0.000)均差异有统计学意义。柴胡疏肝散组大鼠 PFC中 cAMP、 CREB、BDNF蛋白( 0.47±0.27、0.59±0.11、0.58±0.15)表达水平升高(0.28±0.13、0.41±0.15、0.43±0.11)(P＝0.000，P＝0.027，P＝0.022)。结论柴胡疏肝散具有抗抑郁的作用，其机制可能与其上调 cAMP/CREB/BDNF信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2020/4/13 10:00:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张付民，刘俊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200403&flag=1]]></guid><cfi:id>326</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[氯沙坦对急性肺损伤小鼠肺部组织及肺树突状细胞结构功能的作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200404&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究氯沙坦对急性肺损伤( ALI)小鼠肺部组织及肺树突状细胞( DC)结构功能的作用。方法 2016年 10月至 2018年 12月取 72只 C57BL/6小鼠，按随机数字表法分为健康对照组、 ALI模型组、氯沙坦干预组各 24只。 ALI模型组:向气管中注射 2 mg/kg的脂多糖( LPS)来构建 ALI模型，行气管注射脂多糖的前 30 min，给予腹腔注射等量的磷酸盐缓冲液( PBS)。氯沙坦干预组:在向气管中注射 2 mg/kg脂多糖之前的 30 min，对其进行腹腔中注射 15 mg/kg的氯沙坦。健康对照组:气管中注射 PBS，量与脂多糖是相等的，在行气管中注射 PBS的前 30 min对其进行腹腔 PBS的注射，注射的量与之前相等。在 PBS或脂多糖注射之后的 6、12、24 h使小鼠死亡，收集其肺部组织。肺部结构切片用苏木素 ?伊红( HE)进行染色，光学显微镜下观测肺部结构病理学变化，评估肺部炎症损伤程度，同时检测肺部湿重和体质量的比例( LW/BW)。用酶联免疫吸附法( ELISA)检测肺部结构匀浆中的白细胞介素( IL)?6水平，用流式细胞术检测肺部单个细胞悬浮液中 DC的比重和 CD80、主要组织相容性复合物( MHC)Ⅱ的表达。结果 ALI模型组小鼠的肺部结构中，肺泡间隙加宽，间质内的血管有明显的充血，出血以及炎性细胞的弥漫性浸润现象。经氯沙坦干预的小组小鼠肺部结构受损程度较轻，肺部损伤评分明显减低( P＜0.05)。 ALI模型组小鼠肺部 LW/BW(0.71±0.04)，(0.69±0.05)和( 0.67±0.05)%明显大于健康对照组的同一时间点肺部组织 LW/BW(0.49±0.03)，(0.51±0.04)和(0.50±0.03)%，经氯沙坦干预的小组中 LW/BW(0.63±0.04)(0.61±0.03)和( 0.58±0.06)%与 ALI模型组相比较显著减低，但是仍旧明显大于健康对照组。 ALI模型组的肺部结构中 IL?6(2 864±185)(3 568±369)和( 3 018±264)pg/mg显著大于健康对照组( 396±96)(341±72)和( 355±108)pg/mg，氯沙坦干预组( 2 135±193)39±238)和( 1 786±153)pg/mg能够明显降低 ALI小鼠的肺部结中 IL?6水平( P＜0.05)但是其仍旧显著大于健康对P＜0.05)。 ALI模型组肺 DC比例( 3.18±水平，(25，构，照组(0.43)，(3.34±0.37)和( 3.48±0.45)%显著升高，能够表达 CD80分子的肺 DC(9.78±2.37(10.56±2.69)和( 12.43±3.07)%显著升高( P＜0.05)经氯沙坦干预过的小鼠表达 CD80分子的肺部 DC与 ALI模型组相比较降低，但其仍旧明显大于健康对照组(P＜0.05)。氯沙坦干预以及 ALI模型组两部分表达的 MHC Ⅱ的 DC比较，差异无统计学意义( P＞0.05)。结论 氯沙坦能够对 ALI产生局部的保护效果，提示其对 ALI发挥抗炎和免疫调控作用可能是通过对肺 DC的成熟抑制来实现的。]]></description>
<pubDate>2020/4/13 10:00:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[苏华振，魏明]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200404&flag=1]]></guid><cfi:id>325</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[肾气丸对缺血再灌注损伤小鼠肾细胞凋亡的作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200405&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨肾气丸在小鼠肾缺血再灌注( I/R)诱导的急性肾损伤中的作用及机制。方法研究时间为 2018年 4—7月。健康雄性 C57BL6小鼠 40只，利用随机数字表法分为 4组(每组 10只):①假手术组； ②肾缺血再灌注组(肾 I/R组)； ③肾气丸低剂量组； ④肾气丸高剂量组。分组后肾气丸低剂量组每天给予 10.5 g/kg的肾气丸灌胃，肾气丸高剂量组每天给予 21.0 g/kg的肾气丸灌胃，持续 2周；假手术组和肾 I/R组每天给予等量生理盐水灌胃。 2周后构建肾 I/R损伤模型， 24 h处死小鼠并取材。检测血清肌酐( Scr)、尿素氮( BUN)及肾脏组织中丙二醛( MDA)含量和超氧化物歧化酶( SOD)的活性； HE染色及 TUNEL染色检测肾组织损伤及凋亡水平； PCR及免疫组化检测 B淋巴细胞瘤 ?2(Bcl?2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(Caspase?3)表达水平；蛋白质印迹法检测 PI3K和 AKT蛋白表达水平。结果 HE及 TUNEL染色表明，与肾 I/R组比较，肾气丸低剂量和高剂量组小鼠肾细胞组织损伤程度减轻，肾小管的上皮细胞肿胀、脱落及凝固坏死等病变损伤减轻，高剂量组较低剂量组损伤程度更轻，明肾气丸可抑制细胞损伤及凋亡。与假手术组中 Scr(135.65±11.21)μmol/L、BUN(8.37±1.80)mmol/L、MDA(3.75±0.33)mmol/L、说SOD(175.69±16.29)U/mL、Caspase?3(0.45±0.06)、 Bcl?2(1.96±0.18)、 PI3K(0.81±0.09)和 AKT(0.86±0.11)蛋白相对表达水平检测指标比较，肾 I/R组 Scr(413.47±36.68)μmol/L、BUN(67.45±8.40)mmol/L、MDA含量( 13.21±1.39)mmol/L、Caspase?3水平(1.76±0.19)均升高( P＜0.05)，SOD活性( 79.36±7.04)U/mL、Bcl?2水平( 0.61±0.09)、 PI3K(0.09±0.01)和 AKT(0.11±0.01)蛋白相对表达水平明显下降( P＜0.05)；与肾 I/R组比较，肾气丸低剂量组 Scr(308.32±17.36)μmol/L、BUN(43.32±4.82)mmol/L和 MDA(11.37±1.02)mmol/L、Caspase?3水平( 1.35±0.16)均降低( P＜0.05)，而 SOD活性( 95.61±9.71)U/mL、Bcl?2(0.94±0.11)、 PI3K(0.23±0.02)和 AKT(0.27±0.03)蛋白相对表达水平明显升高( P＜0.05)；肾气丸高剂量组 Scr(225.59±21.05)μmol/L、BUN(20.63±2.77)mmol/L和 MDA(5.57±1.04)mmol/L、Caspase?3水平( 0.89±0.11)均降低( P＜0.05)，而 SOD活性( 145.72±14.68)U/ mL、Bcl?2(1.52±0.16)、 PI3K(0.45±0.05)和 AKT(0.53±0.06)蛋白相对表达水平也明显升高( P＜0.05)；与肾气丸低剂量组比较，肾气丸组高剂量组 Scr、BUN和 MDA含量、 Caspase?3水平均降低( P＜0.05)SOD活性、 Bcl?2水平、 PI3K和 AKT蛋白表达均升高(P＜0.05)。结论肾气丸可通过激活 PI3K/AKT信号通路对小鼠 I/R诱导的急性肾损伤起保护作用。]]></description>
<pubDate>2020/4/13 10:00:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵峰，綦海燕，肖程程，蒋楠，吴帅]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200405&flag=1]]></guid><cfi:id>324</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[氢溴酸右美沙芬树脂复合物的制备工艺及体外释放行为考察]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200406&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的制备氢溴酸右美沙芬树脂复合物，初步考察药物树脂复合物体外释放的影响因素。方法本研究起止时间为 2018年 9月至 2019年 6月，以树脂载药量和药物利用率为指标，通过单因素考察法，筛选了树脂型号、交换温度、药物浓度、药物与树脂的配比、交换时间、交换介质的离子强度等因素对药物树脂复合物制备的影响。采用场发射扫描电子显微镜( FESEM)，差示扫描热分析法( DSC)对树脂结构及药物与树脂的结合方式进行剖析。结果成功制备了氢溴酸右美沙芬树脂复合物，优选 AMBERLITE IRP?69树脂，交换温度为 40 ℃，药物浓度为 3.0%，药物与树脂的配比为 1∶1，交换时间为 480min，交换介质为水。药物树脂复合物在 pH1.0盐酸溶液(含 0.4 mol/L氯化钾)中 8h的释放达到 99.40%，在 pH4.0醋酸盐缓冲液(含 0.4 mol/L氯化钾)中 8h的释放达到 100.14%，在 pH6.8磷酸盐缓冲液(含 0.4 mol/L氯化钾)中 8h的释放达到 97.98%。结论最优制备工艺下，树脂载药量达到 933.2 mg/g，药物利用率为 93.30%。药物与树脂的结合方式为离子键结合，药物树脂复合物的释放受离子强度的影响。]]></description>
<pubDate>2020/4/13 10:00:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[严家丽，苏峰，李颖，鲁胜男，桂双英，何广卫]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200406&flag=1]]></guid><cfi:id>323</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[菊粉对高脂高糖饮食诱导肥胖小鼠的减肥作用与其调节肠道菌群的关系分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200407&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究菊粉对高脂高糖饮食诱导肥胖小鼠的减肥作用与其调节肠道菌群的关系。方法选择 8周龄 C57BL/6J小鼠 32只，采用简单随机数字表法分为对照组、模型组、标准菊粉组和短链菊粉组；采用高脂高糖饲料诱导肥胖小鼠模型，对照组小鼠喂食普通饮食，标准菊粉组和短链菊粉组小鼠分别喂食添加有 5%标准菊粉、 5%短链菊粉的高脂高糖饲料，共喂食 8周；观察各组小鼠体质量的变化，采用 HE染色检测大鼠肝脏病理变化，采用血液生化仪检测小鼠血清血脂指标［总胆固醇( TC)、三酰甘油( TG)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL?C)及低密度脂蛋白胆固醇( LDL?C)］水平，蛋白质印迹法检测小鼠肝脏中固醇调节元件结合蛋白 ?1c(Sterol regulatory element binding protein，SREBP?1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体 ?γ(Peroxidosome prolifer? ator?activated receptor?γ，PPAR?γ)的表达，高通量测序分析小鼠粪便中肥胖相关菌群的变化。结果与模型组相比，标准菊粉组和短链菊粉组小鼠体质量、肝组织中空泡样程度、 TC［标准菊粉组:(3.73±0.48)比( 4.19±0.53)μmol/L；短链菊粉组:(3.26± 0.43)比( 4.19±0.53)μmol/L］、 TG［标准菊粉组:(1.36±0.17比( 1.75±0.22)μmol/L；短链菊粉组:(0.83±0.14)比( 1.75±0.22)μmol/ L］、 LDL?C［标准菊粉组:(1.96±0.27)比( 2.28±0.32)μmol/L；短链菊粉组:(1.75±0.23)比( 2.28±0.32)μmol/L］及 SREBP?1c水平［标准菊粉组:(1.78±0.18)比( 2.23±0.21)；短链菊粉组:(1.47±0.15)比( 2.23±0.21)］明显降低， HDL?C［标准菊粉组:(5.94±0.61)比( 4.74±0.55)μmol/L；短链菊粉组:(6.08±0.67)比( 4.74±0.55)μmol/L］、拟杆菌门 /厚壁菌门［标准菊粉组:(1.78±0.18)比( 1.37±0.12)；短链菊粉组:(1.91±0.15)比( 1.37±0.12)］、乳酸杆菌［标准菊粉组:(0.42±0.07)比( 0.13±0.03)%；短链菊粉组:(0.94±0.09)比( 0.13±0.03)%］、瘤胃菌［标准菊粉组:(4.23±0.17)比( 3.34±0.15)%；短链菊粉组:(5.19±0.20)比( 3.34±0.15)%］及嗜粘蛋白 艾克曼菌占比［标准菊粉组:(0.37±0.07)比( 0.09±0.02)%；短链菊粉组:(0.48±0.14)比( 0.09±0.02)%］及 PPAR?γ表达［标准菊粉组:(0.47±0.09)比(0.23±0.04)；短链菊粉组:(0.61±0.08)比(0.23±0.04)］明显升高(P＜0.05)，且短链菊粉作用效果更为明显(P＜0.05)。结论短链菊粉可有效减少肥胖小鼠肝脏脂肪堆积，增加益生菌群占比，缓解小鼠肥胖。]]></description>
<pubDate>2020/4/13 10:00:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王晨，朝浩鹏，谢宇端]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200407&flag=1]]></guid><cfi:id>322</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[滋补酥油颗粒成型工艺研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200408&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的优选滋补酥油颗粒的成型工艺。方法 2017年10月至 2018年10月，以油腻感和吸附效果为评价指标，优选吸附剂种类及用量；以颗粒得率、成型性、溶化性及流动性为评价指标，优选赋形剂种类及配比；通过测定脆碎度，评价颗粒的抗压能力，优选黏合剂；以甜味程度为指标，优选矫味剂用量；最后以水分含量为指标，考察颗粒的烘干工艺。结果最佳工艺为:将浸膏、蜂蜜与酥油按原处方比例混合加热熔融，按药物混合物与交联聚乙烯吡咯烷酮(PVPP)3.5∶1的比例加入 PVPP混匀；再按原处方比例称取人参、鹿茸和冬虫夏草的药材粉末(过 100目)按等量递增法与混合辅料(糊精∶可溶性淀粉＝ 1∶1)及冰糖粉(25%主药量)混匀；将两种混合物合并混匀，以 50%乙醇［含 5%聚乙，烯吡咯烷酮( PVP)］作黏合剂湿法挤压制粒，以 60 ℃的温度烘干 4h后，整粒，即得；成品颗粒得率高，成型性好，口感适宜。结论筛选出的制粒工艺简便可行，对藏药改剂具有一定的借鉴意义。]]></description>
<pubDate>2020/4/13 10:00:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[韩珊颖，钟绍金]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200408&flag=1]]></guid><cfi:id>321</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌炎症及纤维化反应 Notch1信号通路、转化生长因子?β的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200302&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察阿托伐他汀对急性心肌梗死( AMI)大鼠心肌炎症及纤维化反应 Notch1信号通路、转化生长因子 ?β(TGF?β)的影响。方法选取 60只健康雄性大鼠，按随机数字表法分为三组，各 20只，对照组大鼠行前降支分离但未结扎， AMI组行 AMI建模，但不予以药物，治疗组行 AMI建模后予以阿托伐他汀者，回顾性对比分析三组心肌炎性因子、纤维化反应情况。结果 AMI组、治疗组大鼠肿瘤坏死因子 ?α(TNF?α)、白细胞介素 ?1β(IL?1β)水平高于对照组［(156.27±4.52)pg/mL、(131.26±5.23)pg/ mL比( 24.65±2.58)pg/mL；(97.65±12.33)pg/mL(72.37±6.72)pg/mL比( 13.01±1.19)pg/mL，P＜0.05］，治疗组大鼠 TNF?α、IL?1β低于 AMI组［(131.26±5.23)pg/mL比( 156.27±4.52)pg/mL；(72.37±6.72)pg/mL比(97.65±12.33)pg/mL］差异有统计学意义( P＜ 0.05)； AMI组、治疗组大鼠左室射血分数、左室短轴短缩率均低于对照组［(36.01±2.16)%、(55.82±3)%比( 66.71±1.21)%；.25，(18.21±2.33)%、(26.98±1.34)%比( 37.83±0.84)%，P＜0.05］而治疗组左室射血分数、左室短轴短缩率比 AMI组高［( 55.82± 3.25)%比( 36.01±2.16)%；(26.98±1.34)%比( 18.21±2.33)%］，异有统计学意义( P＜0.05)；对照组大鼠心肌细胞排列整齐，心肌组织分布正常， AMI组大鼠心肌细胞减少、梗死区可见大量胶原纤维组织，治疗组改变介于对照组与 AMI组之间； AMI组、治疗组 Notch1蛋白、 TGF?β水平较对照组高，治疗组 Notch1蛋白、 TGF?β水平低于 AMI组，差异有统计学意义( P＜0.05)。结论差，阿托伐他汀可通过抑制 Notch1信号通路、 TGF?β改善 AMI大鼠心肌炎症、纤维化反应。]]></description>
<pubDate>2020/3/19 11:28:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李晓琳,刘永欣]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200302&flag=1]]></guid><cfi:id>320</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学研究三草降压汤抗糖尿病合并高血压的分子机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200303&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的采用网络药理学方法研究三草降压汤抗糖尿病合并高血压的活性成分、潜在作用靶点和信号通路，探讨其抗糖尿病合并高血压的“多成分 -多靶点 -多通路”分子机制。方法基于中药系统药理学数据库和分析平台( TCMSP)和毒性与基因比较数据库( CTD)及中国知网筛选三草降压汤相关的成分及作用靶点，利用 CTD、药物靶标数据库( TTD)、生物信息学和化学信息学数据库( DrugBank)和遗传药理数据库( PharmGKB)检索糖尿病合并高血压相关靶点；采用 Cytoscape 3.7插件获得三草降压汤活性成分和糖尿病合并高血压的共同作用靶点。通过 String在线分析平台获得共同作用靶点的“蛋白质 ?蛋白质”相互作用关系( PPI)网络图，最后通过 DAVID的 GO富集分析和 KEGG通路富集分析研究共同作用靶点。结果筛选出三草降压汤的 22个活性成分， 72个关键靶点， 21条显著信号通路。三草降压汤抗糖尿病合并高血压的主要活性成分是槲皮素、山柰酚、木樨草素等，潜在作用靶点和信号通路分别为肿瘤抑制蛋白( TP53)、肿瘤坏死因子( TNF)、白细胞介素 ?6(IL?6)等靶点和 Toll样受体信号通路、丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)信号通路、脂肪因子信号通路等，涉及细胞增殖、凋亡、炎症反应等生物学过程。结论三草降压汤抗糖尿病合并高血压的主要分子机制是固醇类、黄酮类和萜类化合物通过影响丝裂原活化蛋白激酶信号通路、脂肪因子信号通路中的相关靶点如 TP53、TNF、IL?6等发挥药效。]]></description>
<pubDate>2020/3/19 11:28:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨娟,郭丽娜,王单单,王瑞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200303&flag=1]]></guid><cfi:id>319</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[利拉鲁肽对结肠癌细胞增殖、凋亡及转录活化因子6通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200304&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究利拉鲁肽对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响及对转录活化因子 6(ATF6)通路的影响。方法按照利拉鲁肽浓度 0、10、100、1 000 nM培养人结肠癌 HCT116细胞 24、48、72 h，人胆囊收缩素 /缩胆囊素八肽(CCK?8)法检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞周期、凋亡情况，蛋白质印迹法(Western Blot)检测作用后细胞中 21KD蛋白(Bax)半胱胺酸蛋白酶 ?3(Caspase?3)及 ATF6通路蛋白 ATF6 p50、CCAAT?增强子结合蛋白( C/EBP)同源蛋白( CHOP)的表达水平。结果、与对照组相比，利拉鲁肽各浓度间增殖率均有显著变化( P＜0.05)同一时间点随着利拉鲁肽浓度的增加， 0、10、100、1 000 nM各组细胞的增殖率分别为( 97.16±35.67)%、(81.69±33.37)%、(76.12，±30.23)%、(70.65±28.89)%；(86.17±33.98)%、(58.68±26.77)%、(39.74±10.67)%、(30.17±9.24)%；(83.82±31.19)%、(38.77±10.19)%、(22.98±6.78)%、(16.63±6.12)%，均呈下降趋势。同一浓度随着时间推移， 24、48、72 h各时间点细胞增殖率分别为( 97.16±35.67)%、(86.17±33.98)%、(83.82±31.19)%；(81.69±33.37)%、(58.68± 26.77)%、(38.77±10.19)%；(76.12±30.23)%、(39.74±10.67)%、(22.98±6.78)%；(70.65±28.89)%、(30.17±9.24)%、(16.63± 6.12)%。不同浓度利拉鲁肽作用于 HCT116细胞 72 h后， 10、100、1 000 nM浓度的利拉鲁肽组的 G2/M期细胞比例较 0 nM组显著减少( P＜0.05)，且随着浓度的增加 G2/M期细胞呈现下降趋势。 0、10、100、1 000 nM利拉鲁肽作用下细胞凋亡率分别为(9.06±0.98)%、(10.45±1.12)%、(13.89±1.54)%、(56.08±14.33)%，依次升高( P＜0.05)。与 0 nM组比较， 10、100、1 000 nM浓度的利拉鲁肽组细胞的凋亡率依次显著升高( P＜0.05)；与 10 nM组比较， 100、1 000 nM组凋亡率依次显著升高( P＜0.05)；与 100 nM组比较， 1 000 nM组凋亡率显著升高( P＜0.05)。蛋白质印迹法结果显示， 10、100、1 000 nM利拉鲁肽作用后细胞中 Bax蛋白表达量分别为( 0.69±0.13)、(0.93±0.24)、(1.19±0.25)显著升高( P＜0.05)1 000 nM组 Bax蛋白表达量显著高于 10 nM组( P＜0.05)，100、1 000 nM两组间差异无统计学意义( P＞005)； Caspase?3蛋白表达量分别为( 0.26±0.06)、(0.76±0.15)、(1.15±0.16)依次显著升高(P＜0.05)，100、1000 nM组Caspase?3蛋白表达量显著高于 10 nM组(P＜0.05)，1 000 nM组Caspase?3蛋白表达量显著高于 100 nM组( P＜0.05)； ATF6 p50蛋白表达量分别为( 0.69±0.11)、(0.96±0.09)、(1.20±0.08)； CHOP蛋白表达量分别为( 0.27±0.06)、(0.79±0.08)、(0.99±0.09)均显著升高( P＜0.05)100、1 000 nM组 ATF6 p50、CHOP蛋白表达量显著高于 10 nM组( P＜0.05)1 000 nM组 ATF6 p50、 CHOP 蛋白表达量显著高于100 nM组( P＜0.05)。结论 利拉鲁肽对结肠癌 HCT116 细胞具有增殖抑制和凋亡促进作用，且呈时间?剂量的依赖性，其可能通过激活 ATF6通路发挥促凋亡作用。]]></description>
<pubDate>2020/3/19 11:28:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[智会,张志永]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200304&flag=1]]></guid><cfi:id>318</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[晚钠电流抑制剂雷诺嗪对犬急性心房电重构的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200204&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨晚钠电流抑制剂对犬急性心房电重构的影响。方法选择性晚钠电流抑制剂雷诺嗪在 24只犬中建立急性心房电重构模型并采用随机数字表法分为低、中、高剂量组，与对照组比较房颤持续时间、心房有效不应期( AERP)、房颤诱发率等变化。结果三个剂量组较对照组的房颤持续时间是下降但差异无统计学意义( F＝1.95，P＝0.154)；与对照组相比，三个剂量组的房颤诱发率均明显下降，差异有统计学意义( χ2＝53.25，P＜0.01)其中低剂量组( 53.4%比 74.3%)中剂量组(41.6%比 74.3%)，高剂量组( 34.0%比 74.3%)。三个剂量组所测的 ERP较对照延长，差异有统计学意义( P＜0)。结论组，.05，雷诺嗪可通过减弱晚钠电流可以明显改善急性心房电重构并抑制房颤的诱发。]]></description>
<pubDate>2020/2/4 10:08:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李金银,杨威,吕媛媛,赵瑞毓,乾叶子,韩红彦]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200204&flag=1]]></guid><cfi:id>317</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[隐丹参酮通过 G蛋白偶联受体 55调节 Wnt/β?catenin信号通路抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡及其作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨隐丹参酮对舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法实验设置不同浓度隐丹参酮( CT)组、空白对照( NC)组、 pcDNA?con组、 pcDNA?GPR55组、 CT+si?con组、 CT+si?GPR55组。 MTT法检测细胞增殖抑制率；流式细胞术检测细胞凋亡； qRT?PCR检测 GPR55 mRNA的表达水平；蛋白质印迹法检测蛋白表达。结果 MTT法检测显示， 0 CT组、 2 CT组、 4 CT组、 8 CT组、 16 CT组、 32 CT组细胞增殖抑制率分别为( 0.00±0.02)%、(25.04±2.50)%、(68.56±5.86)%、(85.44±8.54)%、(88.25±8.82)%、(80.11±8.01)%，与不含隐丹参酮的细胞相比，不同浓度隐丹参酮处理组 TSCC细胞的增殖抑制率均显著升高( F＝284.028，P＜0.05)。隐丹参酮可抑制舌鳞状癌细胞增殖，促进细胞凋亡，抑制 Bcl?2、β?catenin表达，促进 Bax、 GPR55表达。过表达 GPR55也抑制舌鳞状癌细胞增殖，促进细胞凋亡，抑制 CyclinD1、Bcl?2表达，促进 Bax表达。低表达 GPR55逆转了隐丹参酮对舌鳞状癌细胞的增殖抑制、凋亡促进及对 β?catenin表达的抑制作用。与 NC组( 0.75±0.08)相比， CT组 TSCC细胞中 β?catenin表达水平( 0.26±0.03)显著降低；与 CT+si?con组( 0.30±0.03)相比， CT+si?GPR55组 TSCC细胞中 β?catenin表达水平( 0.62±0.06)显著升高( F＝176.212，P＜0.05)。结论隐丹参酮可抑制舌鳞状癌细胞的增殖，促进细胞凋亡，其机制可能与调控 GPR55及 Wnt/β?catenin信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2020/2/4 10:08:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[方松城,林钊宇,叶志佳,刘志国]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200205&flag=1]]></guid><cfi:id>316</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学苍耳子的物质基础和作用机制的分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的采用网络药理学方法探讨苍耳子功效的物质基础和作用机制。方法通过数据库( TCMSP)收集苍耳子的主要化学成分并筛选候选化合物，寻找其对应的靶点。通过 UniProt数据库提取作用靶点的基因名称，在 DAVID数据库获得与靶点相关的信号通路并进行富集筛选，采用 Cytoscape 3.7.0建立、网络图并通过 Omicshare 3.0对富]]></description>
<pubDate>2020/2/4 10:08:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[于盼盼,杨忠杰,郭丽娜,王单单,田会东,程铁峰,王瑞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200206&flag=1]]></guid><cfi:id>315</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[护肝益肺方水提物对抗结核药所致肝损伤小鼠保护作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨护肝益肺方对抗结核药所致肝损伤小鼠的保护作用。方法将 70只小鼠设为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、护肝益肺全方低剂量组、全方高剂量组、护肝方低剂量组组、护肝方高剂量组。除空白对照组外，其余组小鼠每天给予 100 mg·kg-1·d-1异烟肼＋ 400 mg·kg-1·d-1利福平，空白组给予 0.9％氯化钠注射液，阳性对照组给予 750 mg/kg水飞蓟宾葡甲胺溶液，全方低剂量组( 5g生药 /kg)和全方高剂量组( 10 g生药 /kg)分别给予护肝益肺全方药，护肝低剂量组( 2g生药 /kg)和护肝高剂量组( 4g生药 /kg)分别给予护肝方药，连续静脉注射给药 2周。末次给药 24 h后取材，收集小鼠血液和肝组织样品进行血清中生化指标的检测并观察小鼠肝病理情况。结果连续 2周给药利福平、异烟肼，通过生化检测及病理检查证实小鼠肝损伤模型制备成功。护肝益肺全方、护肝方各剂量组能显著抑制肝损伤模型小鼠血清中总胆红素( TBIL)(P＜0.01)和碱性磷酸酶( ALP)的升高( P＜0.05)，亦能抑制肝组织中丙二醛( MDA)的升高( P＜0.01)，增强肝组织中超氧化物歧化酶( SOD)的活性和谷胱甘肽( GSH)的水平( P＜0.05)。病理切片观察也显示护肝益肺全方、护肝方各剂量组较模型组肝细胞脂肪变性明显减轻。结论护肝益肺方水提物对抗结核药所致肝损伤具有明显保护作用，且作用机制与抗氧化作用有关。]]></description>
<pubDate>2020/2/4 10:08:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[丁亮,武谦虎,凌美,盛健惠,张建军,彭国平,李存玉,黄春帆]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200207&flag=1]]></guid><cfi:id>314</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[中介素对急性肾衰竭的肾脏保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200119&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨中介素在急性肾衰竭病人血清中的表达及其对肾脏的保护机制。方法选取焦作市第二人民医院 2015年 12月至 2018年 6月间确诊的急性肾衰竭病人 45例和健康对照组 30例，采用酶联免疫吸附试验检测血清中介素水平，寻找血清中中介素水平与急性肾衰竭的相关性。另外，建立大鼠肾小管上皮细胞( NRK?52E)缺氧 /复氧模型，模拟急性肾衰竭肾脏缺血再灌注过程， MTT法检测细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡情况， RT?PCR和蛋白质印迹法检测自噬标志蛋白 beclin?1、微管相关蛋白轻链 3(LC3)和磷脂酰肌醇 3?激酶 /蛋白激酶 B/雷帕霉素靶蛋白( phosphatidylinositol 3?kinase/protein kinase B/mam? malian target of rapamycin，PI3K/Akt/mTOR)信号相关蛋白表达水平，以进一步探索中介素对肾脏的保护作用。结果急性肾衰竭病人血清中中介素表达水平明显高于健康对照组者。大鼠肾小管上皮细胞经过缺氧 /复氧处理后，细胞的存活率为( 45.3± 4.5)%，与对照组( 100±1.4)%相比显著下降( P＜0.05)。采用不同浓度的中介素( 2 μmol/L、4 μmol/L、6 μmol/L)对细胞进行干预后，细胞存活率分别为( 55.9±2.6)%，(75.4±3.2)%，和( 86.7±2.9)%，与缺氧 /复氧模型组相比显著上升( P＜0.05)。细胞在缺氧再复氧后发生了严重的细胞凋亡现象，凋亡率为( 42.3±3.6)%，与对照组( 10.2±1.7)%相比显著上升( P＜0.05)而经过中介素( 4 μmol/L)预孵育 4h的细胞凋亡率为( 27.6±3.1)%，与缺氧 /复氧模型组相比显著下降( P＜0.05)。随着中介浓度升高， PI3K/Akt/mTOR信号通路关键蛋白磷酸化水平显著降低( P＜0.05)，beclin?1、LC3?Ⅱ/LC3?Ⅰ表达量升高，细胞自噬水平显著升高；与中介素单独处理组相比， PI3K抑制剂 LY290042与中介素( 2 μmol/L)联合用组， PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平极显著下降(P＜0.05)beclin?1、LC3?Ⅱ/LC3?Ⅰ表达量极显著上升，细胞自噬水平极显著升高。结论中介素在急性肾衰竭病人血清中高度表达，抑制 PI3K/Akt/mTOR信号通路，上调细胞的自噬水平，实现直接保护肾脏作用。素，通过，]]></description>
<pubDate>2020/1/14 10:46:21</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[崔艳丽,何利珍,李小亮]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200119&flag=1]]></guid><cfi:id>313</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[蟾皮提取物固体脂质纳米粒的冻干工艺研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200120&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的对蟾皮提取物固体脂质纳米粒冻干工艺进行考察。方法以外观、复溶性、颗粒形态为指标，筛选最佳的冻干保护剂和冻干工艺。结果选择乳糖、甘露醇、蔗糖、磷脂( 300 mg)比例为 1.5∶2∶1.5∶1作为混合保护剂，优化后的冻干工艺为-40 ℃下预冻 8h，-45 ℃下升华干燥 20 h、25 ℃下解析干燥 4h。结论通过优化保护剂和冻干工艺，制备的冻干固体脂质纳米粒外观饱满，复溶性好，稳定性得到显著提高。]]></description>
<pubDate>2020/1/14 10:46:21</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张磊,蔡晓瑶,张莉,向晓辉,徐学君]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20200120&flag=1]]></guid><cfi:id>312</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[紫草素通过激活自噬相关的 E1连接酶 7信号通路诱导结肠癌细胞自噬]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201202&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究紫草素对人结肠癌细胞系 SNU?407增殖和自噬的影响，及其潜在的分子机制。方法通过细胞计数试剂盒 ? 8(CCK?8)检测细胞存活率，用 Hoechst 33258染色法和流式细胞术分析细胞生长情况，采用蛋白质印迹法(Western Blot)分析不同紫草素浓度(0μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L和 30 μmol/L)处理前后自噬相关的 E1连接酶 7(ATG7)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和死亡受体(Caspase?8，Caspase?3，PARP)蛋白表达情况。结果紫草素以时间和剂量依赖性方式诱导 SNU?407细胞凋亡和自噬，在紫草素处理的 SNU?407细胞中观察到 ATG7表达水平显著升高；与 0 μmol/L的紫草素相比， 10 μmol/L、20 μmol/L和 30 μmol/L紫草素处理后 SNU?407细胞的 ATG7/自噬相关的 E1连接酶 5(ATG5)相对表达量分别显著增加［(176±9)%、(212±13)%和(293±11)%］。与 GFPi(阴性对照质粒 pSUPER_GFP siRNA)阴性对照组相比， ATG被沉默的 shATG7(ATG7的 RNA干扰质粒 pSUPER_ATG7 siRNA)组 LC3?Ⅱ/LC3?Ⅰ比值显著低于 GFPi阴性对照组［(8.25±1.36)比(97.45±1.98)，P＜0.001］ATG7沉默后抑制了紫草素诱导的 SNU?407细胞自噬；荧光显微镜结果和流式细胞术分析证实紫草素诱导结肠癌细胞凋亡；质印迹法印迹分析显示紫草素通过 MAPK活化诱导结肠癌细胞凋亡，激活死亡受体(FADD)调节细胞凋亡蛋白(Caspase?8，Caspase?3，PARP)表达。此外，紫草素通过增加 ATG7的表达水平，进而下调促进细胞自噬的 p62表达。结论紫蛋白，草素通过激活 ATG7信号通路诱导人结肠癌细胞系 SNU?407细胞凋亡和自噬。]]></description>
<pubDate>2020/12/14 9:21:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[孙艳华，李明，徐建立，董路，曹学彬，孟小晶]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201202&flag=1]]></guid><cfi:id>311</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[脂联素对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎性因子及细胞凋亡因子的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201203&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究脂联素(Adiponectin，APN)对内毒素(Lipopolysaccharide，LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠炎性因子及细胞凋亡因子的影响。方法采用随机数字表法，将 45只健康雄性 Wistar大鼠分为三组(每组 15只):对照组、 LPS组和 APN组。对照组和 LPS组分别经腹腔注射 0.9％氯化钠溶液和 LPS(7.5 mg/kg)，APN组在造模前 12 h经腹腔注射鼠重组 APN 6 mg/kg。造模 12 h后留取血标本和肺组织标本。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血浆及肺组织肿瘤坏死因子 α(Tumor necrosis factor α，TNF?α)和白细胞介素 ?10(Interleukin 10，IL?10)的含量，采用蛋白质印迹法(Western Blot)测定各组大鼠肺组织中的 B细胞淋巴瘤 /白血病?2(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(Caspase?3)蛋白相对含量，并对比组间各指标的差异。结果 APN组与 LPS组的血浆和肺组织中 TNF?α和 IL?10水平均高于对照组，且 APN组指标低于 LPS组［血浆 TNF?α:9.27(8.55，16.53)ng/L比 25.36(22.41，36.34)ng/L，IL?10:95.85(77.35，116.01)ng/L比 158.51(119.60， 346.16)ng/L；肺组织 TNF?α:9.27(8.55，16.39)ng/L比 24.56(18.00，31.11)ng/L；IL?10:135.63(127.31，153.21)ng/L比 184.94(161.66，203.51)ng/L，均 P＜0.016 7］； LPS组和 APN组肺组织中 Bax、Bcl?2、Caspase?3蛋白含量均高于对照组，其中 APN组的 Bcl?2高于 LPS组［0.41(0.33，0.43)比 0.32(0.29，0.36)P＜0.016 7］而 Caspase?3低于 LPS组［0.23(0.18，0.29)比 0.34(0.27，0.45)， P＜0.016 7］。结论 APN不仅通过抑制炎症反应降低ARDS大鼠的肺部损伤程度，还可能通过影响组织细胞凋亡来达到肺保护作用。]]></description>
<pubDate>2020/12/14 9:21:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王春亚，马琪，张娜，裴斐]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201203&flag=1]]></guid><cfi:id>310</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[罗哌卡因对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201204&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨罗哌卡因对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养骨肉瘤细胞 MG63，分为对照组、低剂量罗哌卡因组、中剂量罗哌卡因组、高剂量罗哌卡因组、 anti?miR?NC组、 anti?miR?199b?5p组、中剂量罗哌卡因 +miR?199b?5p组和中剂量罗哌卡因 +miR?NC组。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，白质印迹法(Western Blot)检测细胞中细胞周期蛋白 D1(CyclinD1)、 P21、B细胞淋巴瘤 /白血病 ?2(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白蛋(Bax)表达水平，实时荧光定量逆转录 PCR(RT?qPCR)检测细胞中 miR?199b?5p表达水平。结果与对照组比较，低剂量罗哌卡因组、中剂量罗哌卡因组、高剂量罗哌卡因组 MG63细胞增殖能力［(0.88±0.08)、(0.49±0.05)、(0.34±0.03)比(0.92±0.09)］、 Cyclin D1蛋白［(0.85±0.08)、(0.66±0.06)、(0.41±0.04)比(0.95±0.09)］表达降低(P＜0.05)，而 P21［(0.18±0.02)、(0.37±0.04)、(0.71±0.07)比(0.14±0.01)］蛋白表达升高(P＜0.05)中剂量罗哌卡因组 Bcl?2蛋白［(0.20±0.02)比(0.76±0.07)］及 miR?199b?5p［(0.13±0.01)比(0.82±0.08)］的表达降低(P＜0.05)，而，MG63细胞凋亡率［(23.51±2.42)%比(7.66±0.75)%］和 Bax蛋白［(0.89±0.09)比(0.28±0.03)］表达升高(P＜0.05)。与 anti?miR?NC组比较， anti?miR?199b?5p组 MG63细胞增殖能力［(0.64±0.06)比(0.98±0.09)］及 Cyclin D1蛋白［(0.40±0.04)比(0.95±0.09)］和 Bcl?2蛋白［(0.36±0.03)比(0.76±0.07)］的表达降低(P＜0.05)，而 MG63细胞凋亡率［(19.56±1.58)%比(7.66±0.75)%］及 P21［(0.53±0.05)比(0.14±0.01)］和 Bax［(0.71±0.07)比(0.28±0.03)］的蛋白表达升高(P＜0.05)。与中剂量罗哌卡因 +miR?NC组比较，中剂量罗哌卡因 +miR?199b?5p组 MG63细胞增殖能力［(0.58±0.06)比(0.36±0.03)］及 Cyclin D1蛋白［(0.71±0.07)比(0.40±0.04)］和 Bcl?2蛋白［(0.53±0.05)比(0.21±0.02)］的表达升高(P＜0.05)，而 MG63细胞凋亡率［(12.68±1.23)%比(23.35±2.34)%］及 P21［(0.37±0.03)比(0.72±0.07)］和 Bax［(0.57±0.06)比(0.88±0.09)］的蛋白表达降低(P＜0.05)。结论罗哌卡因可能通过下调 miR?199b?5p降低了骨肉瘤细胞的增殖，并促进了其凋亡。]]></description>
<pubDate>2020/12/14 9:21:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王铭，司小萌，陈欢，郭培霞，张朔，梁玉柱]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201204&flag=1]]></guid><cfi:id>309</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[α?NETA在上皮性卵巢癌细胞中功能研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201104&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨 α?NETA在上皮性卵巢癌细胞中功能及 α?NETA作为新型化疗药物的可能性及其潜在改造价值。方法采用 CCK8实验方法检测 α?NETA在上皮性卵巢癌细胞株 Hey，HO8910中的药物毒性；流式细胞术检测 α?NETA对肿瘤细胞的杀灭效果；体内实验探讨 α?NETA进行体内抗肿瘤的可能性。结果 CCK8检测 HO8910的 IC50浓度为 6.28 μg/mL，Hey细胞株 IC50浓度 26.34 μg/mL；流式细胞检测也取得明显的杀灭肿瘤细胞的效果； α?NETA体内动物实验也有效减少了肿瘤重量及体积。结论 α?NETA作为小分子化学药物，其发挥的抗上皮性卵巢癌细胞的新功能，具有一定的临床意义与研究价值。]]></description>
<pubDate>2020/11/19 14:12:39</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[乔联桥，吴晓梅，席晓薇]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201104&flag=1]]></guid><cfi:id>308</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[正交试验优化参白散结颗粒的水提工艺]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201105&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的优选参白散结颗粒的最佳水提工艺。方法党参等九味药材合煎，分别采用正交设计，以浸膏得率和芍药苷含量为考察指标，优选最佳水提工艺条件。结果参白散结颗粒水提最佳工艺条件:党参等九味药材加入 10倍量水，煎煮 3次，每次 2h。结论优选出的提取工艺稳定，主要有效成分转移率高，为参白散结颗粒的生产工艺提供试验依据。]]></description>
<pubDate>2020/11/19 14:12:39</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴静鸣，黄晓青，曹阳，黄顺旺]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201105&flag=1]]></guid><cfi:id>307</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[异丙酚预处理通过上调 Caveolin?3增加缺血心肌细胞线粒体膜稳定性的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨异丙酚通过上调小窝蛋白 ?3(Caveolin?3)增加缺血心肌线粒体膜稳定性的机制。方法筛选健康 SD大鼠 36只，体质量范围为 250~300 g，采用随机数字表法分为 3组，每组 12只。 ①正常心肌细胞组:仅开胸不结扎； ②心肌缺血再灌注组:单纯给予以 5％葡萄糖稀释的脂肪乳，持续静脉滴注； ③缺血心肌细胞 +异丙酚预处理组:缺血前 10 min开始持续静脉滴注异丙酚 12 mg·kg-1·h-1，异丙酚用 5％葡萄糖稀释。通过蛋白质免疫印迹检测 Caveolin?3和细胞色素 C；通过荧光探针 DCFH? DA测定 ROS产生；通过阳离子染料 JC?1评估线粒体膜电位； caspase?3比色测定试剂盒测定心肌细胞 caspase?3活性。结果心肌缺血再灌注组 Caveolin?3蛋白活性(0.57±0.09)低于正常心肌细胞组(2.24±0.25)和缺血心肌细胞 +异丙酚预处理组(2.02±0.14)异丙酚改善心肌缺血诱导的 Caveolin?3下调(P＜0.05)；心肌缺血再灌注组 DCF荧光强度(2.79±0.21)高于正常心肌细胞±0.12)缺血心肌细胞 +异丙酚预处理组心肌细胞 DCF荧光强度(1.23±0.14)低于心肌缺血再灌注组(P＜0.05)；与正常心肌细胞组(1±0.06)相比，经受心肌缺血的心肌细胞显示出线粒体去极化降低(0.13±0.02)，缺血心肌细胞 +异丙酚预处理组(1.00，.00，组(0.83±0.11)稳定了线粒体膜电位(P＜0.05)。正常心肌细胞组线粒体细胞色素 C为(1.00±0.08)，心肌缺血再灌注组为(2.76±0.24)，心肌缺血增加线粒体细胞色素 C释放到胞质溶胶中，缺血心肌细胞 +异丙酚预处理组(1.37±0.18)降低细胞色素 C释放(P＜0.05)；心肌缺血再灌注组显示出 caspase?3和 caspase?9活性增加。与心肌缺血再灌注组相比，异丙酚降低了 caspase? 3和 caspase?9活性(P＜0.05)。结论异丙酚在心肌缺血下的保护作用取决于 Caveolin?3的上调，后者降低活性氧产生、增加线粒体膜电位、减少细胞凋亡和细胞色素 C释放。]]></description>
<pubDate>2020/11/19 14:12:39</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[田香，邓德传，兰运辉，杨坤渹]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201106&flag=1]]></guid><cfi:id>306</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芪多糖对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良 mir?34a/sirt1轴的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201004&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨黄芪多糖(APS)对高氧诱导支气管肺发育不良(BPD)新生大鼠微小 RNA?34a(mir?34a)/沉默信息调节因子 1(sirt1)轴的影响。方法将 2018年 1月至 2019年 1月参加实验的 64只大鼠按照随机数字表法分为空白对照组(NC组)、 APS对照组(APS组)、高氧诱导 BPD模型组(BPD组)、 APS治疗 BPD组(BPD+APS组)每组 16只。 NC组、 APS组暴露在空气中； BPD组、 BPD+APS组大鼠暴露在氧浓度(70±5)%环境中。 24 h后 APS组和 BPD+APS组，腹腔注射 100 mg·kg-1·d-1 APS，NC组和 BPD组腹腔注射同体积生理盐水，每天 1次直至大鼠处死。建模 10、17 d，称量大鼠体质量变化；苏木素 ?伊红(HE)染色观察肺组织形态学变化；酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肺组织中白介素 ?6(IL?6)、白介素 ?10(IL?10)、肿瘤坏死因子 ?α(TNF?α)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化；实时荧光定量 PCR(qRT?PCR)检测肺组织中 mir?34a水平变化；免疫组化、蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织中 sirt1水平变化。结果 NC组与 APS组建模 10、17 d体质量，肺组织形态， IL?6、 IL?10、TNF?α、MDA、mir?34a、sirt1水平， SOD活性均无明显变化(P＞0.05)。与 NC组、 APS组相比， BPD组建模 10、17 d体质量下降，肺组织结构不完整、肺泡数量减少、体积增大、结构简单化， IL?6、TNF?α、MDA、mir?34a表达升高［(211.32±47.68)比]]></description>
<pubDate>2020/11/12 11:36:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[丁波，李智敏，黄建玲]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201004&flag=1]]></guid><cfi:id>305</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[N?myc下游调控基因 2蛋白在喉鳞状细胞癌中的表达及对人喉表皮样癌细胞生物学特性的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201005&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的检测 N?myc下游调控基因 2(N?myc downstream regulated gene 2，NDRG2)在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其人类上皮细胞 2型((Human Epithelial cells of type 2)对人喉表皮样癌细胞(Hep?2细胞)侵袭的影响。方法收集西安交通大学第一附属医院 2014年 1月 1日至 2017年 12月 31日接受喉部分切除术的病人，共计 41例喉鳞状细胞癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学检测喉鳞状细胞癌组织中 NDRG2的表达， χ2检验分析不同临床病理特征分组中 NDRG2阳性率的差异；实时定量聚合酶链式反应及蛋白质印迹法检测喉鳞状细胞癌 Hep?2细胞中 NDRG2的表达水平； Transwell检测 NDRG2对 Hep?2细胞侵袭及转移的影响。结果 41例喉鳞状细胞癌组织中 NDRG2的阳性率明显低于癌旁组织，(χ2=30.781，P＜0.05)TNM III期和 IV期及淋巴结转移的喉鳞状细胞癌病人中 NDRG2的阳性率低于 TNM I期和 II期及未发生转移的病人(TNM I和 TNM II NDRG2阳性率: 37.500%，TNM III和 IV NDRG2阳性率: 5.882%，χ2=5.394，P＜0.05；无淋巴结转移病人 NDRG2阳性率:55.556%，有淋巴结转移病人 NDRG2阳性率: 15.625，χ2=6.073，P＜0.05)。此外， Hep?2细胞中 NDRG2的表达也明显低于正常鼻咽上皮 NP?69细胞［Hep?2(1.193±0.053)，NP?69(0.238±0.072)，t=3.536，P＜0.05］。上调 Hep?2细胞中 NDRG2的表达后，转移［Lv?control(141.328±23.424)个， Lv?NDRG2(54.925±16.825)个， t=4.413，P＜0.05］及侵袭［Lv?control(71.782±18.675)个， Lv? NDRG2(25.931±9.729)个， t=3.757，P＜0.05］细胞数目显著降低。结论 NDRG2在喉鳞状细胞癌组织及细胞中低表达，并可作为抑癌基因抑制 Hep?2细胞增殖、侵袭及转移。]]></description>
<pubDate>2020/11/12 11:36:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵谦，白艳霞，张少强，李宏慧，姚小宝，戴皓，邵渊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201005&flag=1]]></guid><cfi:id>304</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[微小 RNA?25?3p靶向下调甘油磷酸二酯酶磷酸结构域 5基因对乳腺癌细胞顺铂耐药性的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201006&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨微小 RNA?25?3p(miR?25?3p)靶向甘油磷酸二酯酶磷酸结构域 5(GDPD5)对乳腺癌细胞顺铂耐药性的影响及分子机制。方法本研究起止时间为 2018年 10月至 2019年 6月，人乳腺癌细胞 MCF?7和乳腺癌顺铂耐药细胞 MCF?7/DDP购于中国科学院上海细胞研究所，采用实时荧光定量 PCR(qRT?PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测正常乳腺癌细胞 MCF?7和乳腺癌顺铂耐药细胞 MCF?7/DDP中 miR?25?3p、GDPD5和谷胱甘肽巯基转移酶 π(GST-π)的表达水平。四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测过表达 miR?25?3p或过表达 miR?25?3p联合顺铂对 MCF?7/DDP细胞的增殖抑制作用，蛋白质印迹法检测 GDPD5、GST?π和细胞周期蛋白 D1(Cyclin D1)蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和蛋白质印迹法验证 miR?25?3p和 GDPD5的靶向关系。结果与 MCF?7细胞相比， MCF?7/DDP细胞中 miR?25?3p的表达显著下调， GDPD5和 GST?π的表达显著上调。过表达 miR?25?3p后， MCF?7/DDP细胞存活率显著降低［(50.36±5.04)%比(100.00±10.11)%］，CyclinD1相对表达水平降低(0.40±0.05)比(1.12±0.11)GST?π表达水平降低(0.35±0.04)比(1.15±0.12)；且过表达 miR?25?3p可降低 MCF?7/DDP细胞的顺铂耐药性。 miR?25?3p可靶向，负性调控 GDPD5的表达。过表达 GDPD5可部分逆转 miR?25?3p对 MCF?7/DDP细胞增殖和顺铂耐药性的影响。结论 miR?25?3p通过靶向下调 GDPD5抑制 MCF?7/DDP细胞存活，进而降低 MCF?7/DDP细胞对顺铂的耐药性。]]></description>
<pubDate>2020/11/12 11:36:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[缪玖麟，王建荣，徐志敏，邱卫明，陈保华，李新建]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201006&flag=1]]></guid><cfi:id>303</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[微小 RNA?558靶向调控叉头框转录因子 C1促进卵巢癌 SKOV3细胞的增殖和侵袭力]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201007&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨 miR?558通过对叉头框转录因子 C1(Forkhead box protein C1，FOXC1)的调控从而对人卵巢癌腺癌细胞(SKOV3)增殖和侵袭能力的影响。方法选择 2014年 1月至 2017年 12月郑州大学第三附属医院妇产科收治的上皮性卵巢癌病人 25例、交界性卵巢上皮性肿瘤病人 25例和良性卵巢上皮性肿瘤病人 25例，三组病例均行手术治疗，取其部分经手术切除的卵巢组织标本，使用实时荧光定量 PCR技术来分析微小 RNA?558(miR?558)的表达水平。把卵巢癌 SKOV3细胞分成三组，分别为 miR?558模拟物组、抑制物组和阴性对照组。通过靶基因预测网站来预测 miR?558的靶基因(FOXC1基因)通过荧光素酶报告基因实验来验证 miR?558对 FOXC1基因表达的调控作用。通过实时荧光定量 ?PCR技术和蛋白印迹法来分析，转染后各组细胞的 miR?558和 FOXC1的表达水平。通过细胞增殖实验(Cell Counting Kit?8，CCK?8法)检测三组细胞的增殖率。通过基质胶侵袭实验检测三组细胞的侵袭能力。结果实时荧光定量 ?PCR结果显示，在上皮性卵巢癌、交界性卵巢上皮性肿瘤和良性卵巢上皮性肿瘤病人的卵巢组织中， miR?558的相对表达水平分别为(3.43±0.42)、(2.47±0.35)、(1.37±0.31)；在 miR?558模拟物组、抑制物组和阴性对照组中， SKOV3细胞 miR?558的表达水平分别为(2.37±0.17)、(0.64±0.17)、(1.14±0.11)。在 miR? 558模拟物组、抑制物组和阴性对照组中， SKOV3细胞的 FOXC1基因转录出的信使 RNA(mRNA)表达水平分别为(0.51±0.10)、(2.27±0.12)、(0.99±0.11)。荧光素酶报告基因实验结果显示， SKOV3细胞被含 miR?558的质粒以及含 FOXC1基因的重组质粒共同转染后，的荧光素酶活性下降了 49.50%(P＜0.05)。蛋白印迹结果显示，上述三组 SKOV3细胞中， FOXC1蛋白的表达水平分别为(0.83±0.07)、(2.17±0.15)、(1.47±0.21)。 CCK?8检测结果显示，不同时间 miR?558模拟物组 SKOV3细胞的增殖率明显高于阴性对照组(P＜0.05)，不同时间 miR?558抑制物组 SKOV3细胞的增殖率明显低于阴性对照组(P＜0.05)。基质胶侵袭实验结果显示，上述三组 SKOV3细胞穿透基底膜的细胞数分别为(158.33±9.45)、(67.01±10.58)、(117.67±16.86)(P＜0.05)。结论 miR?558能够通过靶向调控 FOXC1的表达，促进 SKOV3细胞的增殖能力和侵袭能力，从而参与卵巢癌的发生发展。]]></description>
<pubDate>2020/11/12 11:36:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李静，王金铭，任琛琛，杨立，刘泇希，白杨]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201007&flag=1]]></guid><cfi:id>302</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[茵陈五苓散对实验性梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201008&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究茵陈五苓散对实验性梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用。方法 2017年 1月至 2019年 5月， 60只 SD大鼠，选取 45只制成实验性梗阻性黄疸大鼠模型，剩余 15只为对照组， 45只模型大鼠按照随机数字表法分为:模型组、低剂量茵陈五苓散组(10 g·kg-1·d-1)和高剂量茵陈五苓散组(20 g·kg-1·d-1)每组各 15只；实验组使用对应浓度茵陈五苓散灌胃，对照组和模型组使用等量生理盐水灌胃，持续 15 d。使用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TBIL)和内毒素(ET)水平；使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量水平；使用蛋白质印记法检测各组大鼠肝组织凋亡相关蛋白 B淋巴细胞瘤 ?2蛋白(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白(Bax)、半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase?3)和钙蛋白酶(Calpain)蛋白表达水平。结果相比对照组，模型组大鼠体质量、肝指数、 ALT、AST、TBIL、ET、MDA、Bax蛋白、 Caspase?3蛋白、 Calpain蛋白水平均显著升高(P＜0.05)SOD、Bcl?2蛋白水平均显著降低(P＜0.05)；相比模型组，低剂量茵陈五苓散组大鼠体质量、肝指数、 ALT、AST、TBIL、ET、MDA、，Bax蛋白、 Caspase?3蛋白、 Calpain蛋白水平分别为［(0.75±0.23)g、(2.53±0.17)、(130.50±12.05)U/L、(125.55±20.95)U/L、(100.10±10.38)μmol/L、(0.52±0.03)EU/mL、(13.50±3.21)U/mg、(1.00±0.15)、(1.20±0.20)、(0.75±0.15)］，高低剂量茵陈五苓散组分别为［(0.69±0.10)g、(2.11±0.13)、(93.15±10.25)U/L、(83.47±12.27)U/L、(72.30±10.25)μmol/L、(0.40±0.03)EU/mL、(9.26±2.20)U/mg、(0.90±0.11)、(1.00±0.19)、(0.45±0.10)］均显著降低(P＜0.05)，且高剂量茵陈五苓散组显著低于低剂量茵陈五苓散组(P＜0.05)；相比模型组，低剂量茵陈五苓散组大鼠 SOD、Bcl?2蛋白水平分别为［(200.47±27.15)U/mg、(0.69±0.23)］，高剂量茵陈五苓散组大鼠分别为［(270.15±32.06)U/mg、(0.75±0.10)］，均显著升高(P＜0.05)且高剂量茵陈五苓散组显著高于低剂量茵陈五苓散组(P＜0.05)。结论茵陈五苓散通过降低脂质过氧化物水平、提高 SOD性、抑制钙蛋白酶的表达同时抑制肝活，细胞的凋亡实现实验性梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用，且在一定剂量范围内呈剂量依赖性。]]></description>
<pubDate>2020/11/12 11:36:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张伟，赵卫华，徐云兴，王红坡]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201008&flag=1]]></guid><cfi:id>301</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[吉西他滨与厄洛替尼联合治疗胰腺癌的试验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201009&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究吉西他滨与厄洛替尼联合使用对体外胰腺癌细胞的影响。方法 2018年 4月至 2019年 4月，在航天中心医院肝胆外科选用人胰腺癌细胞 PANC?1对数生长期细胞。实验分组:厄洛替尼组、吉西他滨组、联合作用组(1∶2、1∶1、2∶1、3∶1)每组设 12个培养皿。用八肽胆囊收缩素 ?8(Cholecystokinin octapeptide?8，CCK?8)法检测吉西他滨及厄洛替尼分别对 PANC?1细，胞的细胞毒性试验，并计算出两种药物分别对 PANC?1细胞的半抑制浓度(50% Inhibiting Concentration，IC50)。根据两种药物对 PANC?1的 IC50值的影响，按照不同比例重复观察两种药物联合使用对细胞的细胞毒性情况，以中位药效法(Chou?Talalay法)分析两种药物的联合作用效果。用细胞平板克隆形成实验观察吉西他滨，厄洛替尼及两种药物联合作用对胰腺癌细胞 PANC?1的细胞克隆形成的影响。结果在给予系列浓度的厄洛替尼和吉西他滨培养液培养胰腺癌 PANC?1细胞后，在一定时间内，不同浓度的吉西他滨和厄洛替尼均能抑制 PANC?1细胞增殖，并且抑制作用随浓度增加而增强，且一定浓度下，药物处理时间越长，抑制作用越强(128 nM厄洛替尼浓度 72 h细胞抑制率为(76.72±5.51)%；320 nM吉西他滨浓度 72 h细胞抑制率为(75.43±0.97)%。吉西他滨和厄洛替尼对胰腺癌 PANC?1细胞生长的影响具有时间 ?浓度依赖性。通过 IC50计算软件计算药物处理 48 h时的 IC50值，结果显示厄洛替尼对 PANC?1的 IC50值为 12 nM，吉西他滨对 PANC?1的 IC50值为 80 nM。厄洛替尼和吉西他滨联合使用可以增大细胞抑制率，减少单独使用吉西他滨的起效时间［厄洛替尼∶吉西他滨为 3∶1时， 72h细胞抑制率为(89.89±1.56)%，IC50值为(3.89±1.65)nmol/L］。随着细胞生长抑制率的增加， CI值逐渐下降。当细胞生长抑制率达到 35%时，联合效应开始出现协同作用(小于 0.9)。当细胞生长抑制率为 40%时， CI下降(均小于 0.5)具有的协同作用。同时， 2∶1组曲]]></description>
<pubDate>2020/11/12 11:36:08</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张强，秦爱玉，秦玉刚]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20201009&flag=1]]></guid><cfi:id>300</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[虎杖苷通过蛋白激酶 B信号通路影响胃癌细胞增殖凋亡]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210903&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究虎杖苷对胃癌细胞 SGC-7901增殖和凋亡的影响和机制。方法虎杖苷处理胃癌细胞 SGC-7901，MTT法检测增殖，平板克隆实验检测克隆形成能力，碘化丙啶( PI)单染法检测细胞周期分布，膜联蛋白 V-异硫氰酸荧光素 /碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡，蛋白质印迹法( Western blotting)检测细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶 4(CDK4)、 Bcl-2相关 X(Bax)、剪切型胱天蛋白酶 -3(Cleaved-caspase-3)、磷酸化 -蛋白激酶 B(p-Akt)蛋白表达。用蛋白激酶 B(Akt)信号激活剂和虎杖苷联合处理胃癌细胞 SGC-7901，检测细胞增殖、克隆、周期、凋亡变化。结果虎杖苷处理以后的胃癌细胞 SGC-7901增殖能力下降［( 0.58±0.06)比( 0.20±0.01)］，细胞克隆形成数目减少［( 118.54±10.65)个比( 69.52±7.91)个］，细胞凋亡增多［( 2.97±0.32)%比( 17.45±1.69)%］，细胞 G0/G1比例升高［( 50.47±3.25)%比( 67.13±3.84)%］，cyclin D1、 CDK4蛋白表达减少， Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平升高， p-Akt蛋白水平降低［(0.51±0.05)比( 0.24±0.03)］。 Akt信号激活剂处理可以逆转虎杖苷对胃癌细胞 SGC-7901增殖、克隆抑制和周期阻滞、凋亡促进作用。结论虎杖苷通过抑制 Akt信号通路阻碍胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2021/9/1 9:58:57</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张翠翠，李强]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210903&flag=1]]></guid><cfi:id>299</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[盘龙七片调控 Toll样受体 4-骨髓样分化因子 88-核因子 -κB通路保护佐剂性关节炎大鼠滑膜组织]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210904&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究盘龙七片通过调控 Toll样受体 4(TLR4)-骨髓样分化因子 88(MyD88)-核因子 -κB(NF-κB)信号通路保护类风湿关节炎( RA)大鼠滑膜组织的作用机制。方法将 50只 SD大鼠以随机数字表法分为正常组，模型组，低、中、高盘龙七片组，每组 10只，除正常组外，其余组均采用风、寒、湿环境结合弗氏完全佐剂注射的方式制备 RA模型， RA大鼠模型制备成功后，低、中、高盘龙七片组分别灌胃给予盘龙七片溶液 150 mg/kg、300 mg/kg、600 mg/kg，对照组与模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃，连续灌胃处理 15 d后，切片观察滑膜组织病理形态，酶联免疫吸附测定( ELISA)检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -1(IL-1)水平，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测各组大鼠滑膜组织细胞中 TLR4 mRNA、MyD88 mRNA以及肿瘤坏死因子受体相关因子 6(TRAF-6)mRNA的表达水平，蛋白质印迹法检测滑膜组织中 NF-κB p65蛋白表达情况。结果与正常组相比，模型组滑膜组织可见明显变性坏死，滑膜处可见中度充血水肿，且有大量炎细胞并伴随轻度滑膜增生，与模型组相比，不同剂量盘龙七片处理后关节变性坏死情况明显改善，滑膜组织充血水肿情况减轻，炎细胞浸润情况极大的改善，且呈浓度依赖；模型组大鼠血清中 TNF-α、IL-1分别为( 1.26±0.11)μg/L、(0.35±0.08)μg/L，显著高于正常组的( 0.68±0.05)μg/L、(0.11±0.02)μg/L，滑膜组织中 TLR4、MyD88、TRAF-6的 mRNA相对表达水平分别为( 2.56±0.21)、(3.83±0.26)、(2.78±0.23)，显著高于正常组( 1.00±0.02)、(1.01±0.02)、(1.00±0.01)(P<0.05)NF-κB p65蛋白磷酸化水平为(1.37±0.22)显著高于正常组( 0.21±0.06)(P<0.05)，与模型组相比，不同剂量盘龙七片组大清中 TNF-α、IL-1水平显著降低( P<0.05)膜组织中 TLR4、MyD88、TRAF-6的 mRNA相对表达水平显著降低( P<0.05)，NF-κB p65蛋白磷酸化水平也显著降低( P<0.05。结论盘龙七片通过抑制 TLR4-MyD88-NF-κB信号转导通路，降低滑膜组织处炎症反应，改善滑膜细胞增生，鼠血，滑，)，从而保护滑膜组织。]]></description>
<pubDate>2021/9/1 9:58:57</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[林朋朝，周晓彬，高伟静，姬艳林，冯建书，李静]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210904&flag=1]]></guid><cfi:id>298</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[蒲公英提取物调控程序化死亡基因 5对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210905&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究蒲公英提取物通过调控程序化死亡基因 5(PDCD5)的表达对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法选取 2018年 1月至 2019年 6月武汉科技大学附属孝感医院获得接受关节置换的 5例骨关节炎病人骨组织，从中分离、培养骨关节炎软骨细胞，蒲公英提取物高、中、低剂量组处理软骨细胞， MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，蛋白质印迹法检测细胞中细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1A(P21)、 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl2)、 Bcl-2相关 X(Bax)和 PDCD5蛋白表达水平，实时荧光定量 PCR检测细胞 PDCD5 mRNA表达水平；过表达或者沉默 PDCD5基因，检测其对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响。结果与对照组相比，蒲公英提取物 2.5 g/L、5.0 g/L、10.0 g/L组软骨细胞活性升高［48 h:(0.68±0.05)、(0.83±0.06)、(1.06±0.06)比( 0.56±0.03)； 72 h:(0.97±0.07)、(1.42±0.07)、(1.89±0.07)比( 0.79±0.05)］细胞凋亡率降低［(19.40±1.10)%、(12.31±0.59)%、(7.68±0.54)%比( 22.10±1.20)%］； P21、Bax表达水平降低， cyclin D1、 Bcl-2水平升高， PDCD5 mRNA和蛋白表达水平降低( P<0.05)。与 si-NC组比较， si-PDCD5组软骨细胞活性升高［48 h:表达，(0.86±0.05)比( 0.56±0.03)； 72 h:(1.33±0.07)比( 0.79±0.05)］细胞凋亡率降低［( 14.23±1.02)%比( 21.98±1.12)%］； P21、Bax表达水平降低， cyclin D1、Bcl-2表达水平升高( P<0.05)。与蒲公英，提取物 5 g/L+pcDNA3.1组比较，蒲公英提取物 5 g/L+pcDNAPDCD5组软骨细胞活性降低［48 h:(0.70±0.05)比( 0.86±0.06)； 72 h:(1.15±0.07)比( 1.51±0.07)］，细胞凋亡率升高［( 16.88±1.02)%比( 9.56±0.63)%］； P21、Bax表达水平升高， cyclin D1、Bcl-2表达水平降低( P<0.05)。结论蒲公英提取物可促进软骨细胞的增殖，抑制其凋亡，其可能通过调控 PDCD5基因的表达发挥对骨关节炎软骨细胞的增殖促进、凋亡抑制作用。]]></description>
<pubDate>2021/9/1 9:58:58</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[卿海辉，张小舟，胡敏]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210905&flag=1]]></guid><cfi:id>297</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[唑来膦酸对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210906&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究唑来膦酸对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并探讨其作用机制。方法将对照组(未做任何处理)、唑来膦酸( ZOL)组( 50 μmol/L唑来膦酸处理)、 miR-con组(转染 miR-con)、 miR-520a-3p组(转染 miR-520a-3p mimics)、 ZOL+anti-miR-con组(转染 anti-miR-con再用唑来膦酸处理)、 ZOL+anti-miR-520a-3p组(转染 anti-miR-520a-3p再用唑来膦酸处理)，均用脂质体法转染至人骨肉瘤细胞( HOS)； MTT法检测各组细胞的增殖； Transwell法检测各组细胞的迁移、侵袭；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测各组细胞中 miR-520a-3p的表达；蛋白质印迹法( Western blotting)检测各组细胞中 T细胞特异性转录因子 7(TCF7)的蛋白表达。双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果与对照组相比， ZOL组 HOS细胞的吸光度［(1.05±0.11)比( 0.73±0.07)］迁移细胞数［(86.49±9.17)个比( 31.67±4.29)个］、侵袭细胞数［(64.17±7.72)个比( 17.82±3.19)个］显著降低， miR-520a-3p的表达、明显下调( P<0.05)；过表达 miR-520a-3p可升高 HOS细胞的吸光度［( 1.09±0.12)比( 0.68±0.09)］、迁移细胞数［( 88.49±9.17)个比( 35.76±5.14)个］、侵袭细胞数［( 64.17±7.72)个比( 19.48±4.27)个］； TCF7是 miR-520a-3p的靶标。抑制 miR-520a-3p可逆转 ZOL对 HOS细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用，且可部分逆转 ZOL对 HOS细胞中 TCF7表达的抑制作用。结论唑来膦酸可能通过调控 miR-520a-3p/TCF7轴抑制骨肉瘤 HOS细胞的增殖、迁移和侵袭。]]></description>
<pubDate>2021/9/1 9:58:58</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李刚，刘明，王太鹏]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210906&flag=1]]></guid><cfi:id>296</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[山茱萸环烯醚萜苷通过介导胞外信号调节激酶信号通路对急性脑梗死小鼠的神经保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210907&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究山茱萸环烯醚萜苷( CIG)对急性脑梗死小鼠的神经保护作用，并探讨其可能机制。方法将 18只 ICR小鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、实验组，每组 6只。参考大脑中动脉栓塞法对小鼠进行造模，实验组小鼠腹腔注射 150 mg/kg CIG，连续给药 7d，对比三组小鼠的神经损伤评分，并观察小鼠的脑梗死体积，使用 TUNEL检测测定小鼠神经元的凋亡率，使用实时荧光定量 PCR和蛋白质印迹法检测脑组织中磷酸化胞外信号调节激酶 1/2(p-ERK1/2)蛋白、胞外信号调节激酶 1/2(ERK1/2)、 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)、Bcl-2相关 X(Bax)蛋白及 mRNA的表达情况。结果与对照组相比，模型组小鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、 Bax mRNA及其蛋白和 p-ERK1/2蛋白表达升高， Bcl-2 mRNA及其蛋白表达降低( P <0.05)其中神经元凋亡率( 79.678±7.203)%、Bax mRNA(3.84±0.29)及其蛋白表达( 1.01±0.07)、 p-ERK1/2蛋白表达( 0.90±0.08)高于对照，组的( 1.983±1.071)%、(1.04±0.09)、(0.21±0.07)、(0.41±0.08)，Bcl-2 mRNA(1.00±0.07)及其蛋白表达( 0.50±0.07)低于对照组的( 3.86±0.32)、(1.29±0.08)。与模型组相比，实验组小鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、 Bax mRNA及其蛋白降低， Bcl-2 mRNA及其蛋白表达和 p-ERK1/2蛋白表达升高( P<0.05)其中神经元凋亡率( 49.171±10.914)%、Bax mRNA(2.04±0.23)及其蛋白表达( 0.51±0.08)低于模型组， Bcl-2 mRNA(2.58±0.24其蛋白表达( 0.93±0.34)、 p-ERK1/2蛋白表达)及，(1.52±0.09)高于模型组。结论 CIG可能是通过 ERK信号通路发挥对急性脑梗死小鼠的神经保护作用。]]></description>
<pubDate>2021/9/1 9:58:58</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[葛海，何艮霞，朱迎春，李军]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210907&flag=1]]></guid><cfi:id>295</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[清肺消痤合剂的质量标准研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210802&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨清肺消痤合剂的质量控制标准。方法采用薄层色谱法(TLC)对连翘、黄芩、黄柏进行鉴别；采用高效液相法( HPLC)对黄芩苷和小檗碱进行含量测定。结果在选定的薄层色谱条件下，连翘、黄芩、黄柏的斑点清晰，分离度好，阴性无干扰；黄芩苷、小檗碱分别在 66.40~331.99 μg/mL、18.73~93.64 μg/mL浓度范围内呈良好的线性关系( r为 0.999 7~0.999 8)，平均加样回收率分别为 99.27%、99.65%，RSD分别为 2.80%、2.58 %(n=6)。结论该方法简便准确，重现性好，可作为有效控制清肺消痤合剂质量的方法。]]></description>
<pubDate>2021/7/29 10:24:29</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[唐静月，胡敏敏，卞振华，袁晓航]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210802&flag=1]]></guid><cfi:id>294</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[异柠檬酸脱氢酶 1基因突变对替莫唑胺干预下脑胶质瘤 U87细胞凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210803&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究异柠檬酸脱氢酶 1(isocitrate dehydrogenase 1，IDH1)基因突变对替莫唑胺干预下脑胶质瘤 U87细胞凋亡的影响，以期深入了解其生物学特性及其化疗敏感性。方法通过 DNA重组技术构建携带野生 IDH1基因(wIDH1)或突变的 IDH1基因(mIDH1)的真核表达载体；通过 CCK-8检测三种稳定细胞系的增殖能力和细胞活力；利用流式细胞仪技术检测稳转细胞系细胞凋亡率及替莫唑胺干预后细胞凋亡率的变化；构建裸鼠移植瘤模型，替莫唑胺干预， ELISA技术和蛋白质免疫印迹检测细胞相关凋亡蛋白［半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 -3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 -9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤 -2相关蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤 -2(Bcl-2)］的表达情况；测量肿瘤大小为宽和长度，计算肿瘤大小；统计不同处理组肿瘤形成抑制率和总有效率。结果 wIDH1组(100.37±10.24)对照组(102.45±13.57)和mIDH1组(100.63±12.42)之间细胞增殖差异无统计学意义(P>0.05)。mIDH1组U87细胞在 CCK-8测定示出对替莫唑胺的敏感性， mIDH1组( 36.84±3.55)细胞增殖和细胞活力较 wIDH1组( 98.17±8.54)和对照组中显，(73.26±5.37)低(P<0.05)； mIDH1组(62.18±3.47)%细胞的凋亡率高于对照组(33.16±6.54)%和 wIDH1组(15.36±2.33)%；蛋白质免疫印迹和酶联免疫吸附测定(ELISA)结果显示，三组不同处理中， mIDH1组在 Caspase-3，Caspase-9和Bax中的蛋白表达水平最高， Bcl-2的蛋白表达水平最低(P<0.05)，wIDH1的异位过表达诱导 Bcl-2蛋白表达水平的上调及 Caspase-3，Caspase-9和Bax蛋白水平的下调(P<0.05)；与其余两组相比， mIDH1组(220.17±12.15)mm3的肿瘤体积最小(P<0.05)。wIDH1组(624.36±33.54)mm3与对照组(601.17±36.18)mm3差异无统计学意义(P>0.05)；在替莫唑胺治疗组中， mIDH1组的总有效率为(73.15±8.46)%，wIDH1组的总有效率为(22.16±3.96)%。对照组的结果为(42.25±3.17)%。结论 mIDH1通过上调替莫唑胺后胶质瘤细胞 Caspase-3、Caspase-9、Bax表达并下调 Bcl-2表达提高胶质瘤细胞凋亡率，增强治疗敏感性。]]></description>
<pubDate>2021/7/29 10:24:29</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[罗刚，喻坚柏，陈涛，唐宁，李春辉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210803&flag=1]]></guid><cfi:id>293</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[地西他滨对胃癌细胞 AGS增殖和侵袭的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210703&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究地西他滨对胃癌 AGS细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法本研究时间为 2017年 10月至 2018年 12月，采用地西他滨处理购自于中国科学院细胞库的胃癌 AGS细胞，应用 MTT法检测细胞增殖率，亚硫酸氢钠转化测序法检测 APC基因启动子的甲基化程度，实时荧光定量 PCR法检测 APC基因 mRNA的表达， Western blotting检测 APC蛋白表达，细胞锚定非依赖性生长分析法和 Transwell细胞侵袭法检测细胞的增殖和侵袭能力。结果 AGS细胞中， APC基因启动子高度甲基化(( 85.7±5.4)%)；地西他滨处理 AGS细胞后，细胞活力受到抑制，且呈浓度和时间依赖性。 APC基因启动子去甲基化， mRNA和蛋白表达水平均升高( P<0.05)，5 μM升高( 2.3±0.1)倍， 10 μM升高( 3.6±0.2)倍， 25 μM升高( 4.1±0.1)倍， 50 μM升高( 3.9±0.2)倍)，增殖和侵袭能力均减弱( P<0.05)，AGS组( 290.3±5.7)个细胞， 5 μM为( 213.2±6.7)个细胞， 10 μM为( 160.4±7.3)个细胞， 25 μM为( 145.8±6.2)个细胞， 50 μM为( 119.2±8.6)个细胞)。结论地西他滨可以抑制 AGS细胞的增殖和侵袭，表现出抗肿瘤活性，其相关机制可能为去除 AGS细胞中 APC基因的甲基化，恢复 APC基因的表达。]]></description>
<pubDate>2021/7/7 10:24:35</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王涛，王庆泊，岳浩洋，张贵东，苑昭奖，连晓华，李恩君，刘博]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210703&flag=1]]></guid><cfi:id>292</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[促性腺激素释放激素拮抗剂对顺铂化疗中小鼠卵巢的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210704&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂对化疗中小鼠卵巢的保护作用。方法 2018年 10月至 2019年 10月，选取华中科技大学同济医学院动物中心购置的 BALB/c雌性小鼠 30只，随机数字表法分为 A组、 B组和 C组，每组 10只，其中 A组腹腔注射等量生理盐水， B组腹腔注射顺铂， C组腹腔注射顺铂和西曲瑞克，采用 HE染色观察各组卵巢组织，测量各组卵巢湿重，放射免疫法检测血清促卵泡生成素( FSH)、黄体生成素( LH)、雌二醇( E2)、抗苗勒管激素( AMH)和基础抑制数 B(INHB)水平，蛋白质印迹法( Western blot)检测卵巢组织凋亡基因( Bax)及凋亡调控基因( Bcl-2)蛋白表达。结果 B组和 C组卵巢湿重明显低于 A组( P<0.05)其中 C组卵巢湿重为( 15.17±0.88)mg，明显高于 B组( 8.95±0.91)mg(P<0.05)； B组和 C组原始卵泡、生长卵泡和成熟卵泡明显低，于 A组( P<0.05)其中 C组原始卵泡、生长卵泡和成熟卵泡分别为( 402.00±45.50)个、(110.03±21.28)个和( 40.03±7.89)分，明显高于 B组( 2302±40.10)个、(67.92±19.22)个和( 21.11±6.92)个( P<0.05)；与 A组比较， B组生长卵泡及成熟卵泡明显减少，颗粒细胞排列紊乱，卵母细胞形态畸形，黄体细胞结构模糊，细胞核固缩，而 C组有所改善； B组和 C组 FSH和 LH明显高于 A组( P<0.05)而 E2、AMH和 INHB明显低于 A组( P<0.05)，其中 C组 FSH和 LH分别为( 0.96±0.20) IU/L和( 3.56±0.91)IU/L，±0.22)IU/L和( 4.80±0.87)IU/L(P<0.05)，而 E2、AMH和 INHB分别为( 18.89±1.14) ng/L、(4.10±0.92)IU/L和( 15.51±2.90)mg/ml，明显高于 B组( 9.89±1.92)ng/L、(2.20±0.54)IU/L和( 12.01±2.20)mg/ml(P<0.05)； B组和 C组 Bcl-2蛋白相对表达量明显低于 A组( P<0.05)而 Bax蛋白相对表达量明显高于 A组( P<0.05)其中 C组 Bcl-2蛋白相.0，明显低于B组(1.23，对表达量为( 0.302±0.097)，明显低于 B组( 0.133±0.076)(，P<0.05)，而 Bax蛋白相对表达量为( 0.682±0.，125)，明显低于 B组(0.982±0.117)(P<0.05)。结论 GnRH拮抗剂可降低顺铂对小鼠卵巢的损害，保护小鼠卵巢储备功能。]]></description>
<pubDate>2021/7/7 10:24:35</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[熊露，胡雅君，李金丽，刘莉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210704&flag=1]]></guid><cfi:id>291</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[甲氟奎对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210602&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究甲氟奎对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法运用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)法检测甲氟奎( 5、10、15、30 μmol/L)对食管鳞癌细胞 KYSE140的增殖的调控，筛选最适浓度 30 μmol/L；用 β连环素( β-catenin)信号通路激活剂 Wnt3a或二甲基亚砜( DMSO)与 30 μmol/L甲氟奎共处理 KYSE140细胞 48 h。Transwell法检测细胞的迁移和侵袭；蛋白质印迹法( Western blotting)检测细胞中 β-catenin、周期素依赖激酶抑制剂 p21、增殖细胞核抗原( PCNA)、神经钙黏素( N-cadherin)、上皮钙黏素( E-cadherin)的蛋白表达；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测细胞中 β-catenin的表达。结果甲氟奎可呈浓度依赖性抑制食管鳞癌细胞 KYSE140的增殖，最适浓度为 15 μmol/L；在 24、48和 72 h时对照组细胞吸光度分别为( 0.21±0.02)、(0.52±0.04)、(1.19±0.10)15 μmol/L甲氟奎组细胞吸光度分别为( 0.21±0.01)、(0.34±0.03)、(0.68±0.06)；对照组迁移和侵袭细胞数分别为( 120±8)个0±6)个，甲氟奎组迁移和侵袭细胞数分别为( 62±5)个、(45±4)个，甲氟奎可明显的抑制 KYSE140细胞的增殖、迁移和侵袭，上调 p21、E-cadherin，下调 PCNA、N-cadherin；最重要的是，甲氟奎可明显的抑制 β-catenin信号通路的关键基因 β-catenin的表达，且激活 β-catenin信号通路可逆转甲氟奎对 KYSE140细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制。结论甲氟奎可抑制食管鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭，其机制与抑制 β-catenin信号通路、(8，的活性相关，将可为甲氟奎治疗食管鳞癌提供更充分的依据。]]></description>
<pubDate>2021/6/15 9:57:32</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李静，刘芳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210602&flag=1]]></guid><cfi:id>290</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[肝豆汤通过肝激酶 B1/AMP活化蛋白激酶途径改善高脂摄入引起的小鼠肝脏脂肪变性]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210603&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究肝豆汤对高脂摄入引起的小鼠肝脏脂肪变性的影响及可能的机制。方法采用 60只 C57BL/6雄性小鼠，按随机数字表法分为六组:正常饮食组，模型组，东宝肝泰组，肝豆汤低、中、高剂量组，每组 10只。除正常饮食组外，其余各组均给予高脂饲料造模，同时分别灌胃给予生理盐水，东宝肝泰冲剂 0.225 g/kg，肝豆汤( 22，44，66 g/kg)各 2 mL·kg?1·d?1，药物干预 6周后，禁食 24 h，采用苏木精 -伊红( HE)和油红 O染色观察各组小鼠肝组织病理变化及肝脏脂滴数量，采用试剂盒测定各组小鼠肝组织总胆固醇、三酰甘油的含量及血清丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST)的活性，采用蛋白质印迹法( Western blotting)检测小鼠肝脏 3-羟基 -3-甲基戊二酰辅酶 A还原酶( HMGCR)、尼曼匹克 C1型类似蛋白( NPC1L1)、固醇调节元件结合蛋白 1(SREBP-1)及磷酸化肝激酶 B1(p-LKB1)、磷酸化乙酰辅酶 A羧化酶( p-ACC)、磷酸化 AMP活化蛋白激酶(p-AMPK)相对表达情况。结果与正常组［( 12.78±1.17)IU/L、(6.08±0.71)IU/L、(1.90±0.10)mmol/L、(1.83±0.09)mmol/L］相比，模型组小鼠肝组织出现脂肪变性，肝细胞肿大，脂肪滴增多等病变，小鼠血清中 AST(18.81±1.14)IU/L、ALT活性( 9.65±0.90)IU/L、肝组织中总胆固醇( 2.48±0.08)mmol/L、三酰甘油含量( 3.12±0.10)mmol/L及 HMGCR、NPC1L1、SREBP-1蛋白相对表达量均升高， p-AMPK、p-LKB1、p-ACC蛋白相对表达量均降低，差异有统计学意义( P<0.05)；与模型组相比，肝豆汤低、中、高剂量组小鼠肝组织病变依次减轻，血清 AST［(16.30±1.18)IU/L、(14.020±1.15)IU/L、(12.20±1.12)IU/L］、 ALT活性［(8.58±0.86)IU/ L、(7.18±0.83)IU/L、(6.18±0.65)IU/L］、肝组织中总胆固醇［( 2.36±0.11)mmol/L、(2.03±0.09)mmol/L、(1.91±0.10)mmol/L］、三酰甘油含量［( 2.52±0.08)mmol/L、(1.96±0.09)mmol/L、(1.84±0.10)mmol/L］及 HMGCR、NPC1L1、SREBP-1蛋白相对表达量依次降低， p-ACC、p-AMPK、p-LKB1蛋白相对表达量依次升高( P<0.05)，东宝肝泰组小鼠血清中 AST(14.52±1.16)IU/L、ALT活性(7.16±0.90)IU/L、肝组织中总胆固醇( 2.01±0.09)mmol/L、三酰甘油含量( 1.95±0.09)mmol/L及 HMGCR、NPC1L1、SREBP-1蛋白相对表达量均降低， p-ACC、p-AMPK、p-LKB1蛋白相对表达量均升高( P<0.05)，其中肝豆汤中剂量组与东宝肝泰组比较，差异无统计学意义( P>0.05)。结论肝豆汤可改善高脂摄入引起的小鼠肝脏脂肪变性，其机制可能与激活 LKB1/AMPK信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2021/6/15 9:57:32</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[董璐，刘皎皎，何瑾瑜，李瀚旻]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210603&flag=1]]></guid><cfi:id>289</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[吉非替尼通过调控表皮生长因子受体影响兔膝骨关节炎软骨损伤作用的机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210604&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究吉非替尼通过调控表皮生长因子受体( EGFR)影响兔膝骨关节炎模型软骨损伤作用机制。方法将 30只新西兰兔随机分为假手术组、模型组、吉非替尼组，模型组与吉非替尼组均采用 Hulth-Telhag方式制成膝骨关节炎模型，假手术组仅剪开关节全不做任何处理，造模成功后吉非替尼组给予吉非替尼灌胃给药 85 mg/kg，1次/天，其他组给予等量的生理盐水，连续给药 4周。停药 1周后苏木精 -伊红( HE)染色观察软骨病理组织情况及 Mankin′s评分，原位末端标记法( TUNEL)染色观察软骨细胞凋亡情况，酶联免疫吸附测定( ELISA)检测兔关节液中白细胞介素 -1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平。免疫组化法检测软骨组织中骨代谢标志物 Ⅱ型胶原蛋白( Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶 13(MMP-13)阳性表达情况，蛋白质印迹法(Western blotting)检测软骨组织中 EGFR、丝裂素活化蛋白激酶( p38MAPK)蛋白的表达情况。结果与假手术组相比，模型组关节软骨层明显变薄，并且有溃裂和裂隙情况存在，同时软骨柱状排列消失，结构遭到严重损坏，软骨细胞明显减少，与模型组相比，吉非替尼组软骨病理损伤情况更严重，且三组 Mankin′s评分［(0.32±0.13)分、(7.38±0.28)分、(8.65±0.27)分］关系为假手术组 <模型组 <吉非替尼组(均 P<0.05)；三组间软骨凋亡率［( 4.12±0.38)%、(29.83±3.05)%、(37.61±3.72)%］、 IL-1β［( 541.23± 27.28)ng/L、(738.61±68.37)ng/L、(825.42±75.19)ng/L］、 TNF-α［( 49.31±7.28)ng/L、(82.62±25.42)ng/L、(95.05±32.56)ng/L］水平之间的关系均为假手术组 <模型组 <吉非替尼组(均 P<0.05)； COL-Ⅱ阳性表达率间的关系为吉非替尼组 <模型组 <假手术组(均 P<0.05)MMP-13阳性表达率间的关系为假手术组 <模型组 <吉非替尼组(均 P<0.05)；蛋白质印迹法结果显示，吉非替尼组中 EGFR磷酸化水平显著低于模型组，模型组又显著低于假手术组，同时吉非替尼组中 p38MAPK蛋白磷酸化水平显著高于模型组，模型组又显著高于假手术组(均 P<0.05)。结论吉非替尼通过抑制 EGFR磷酸化活化 p38MAPK信号途径，促进 MMP-13蛋白表达，降解 COL-Ⅱ，同时促进软骨处炎症细胞因子水平，从而加重软骨损伤。]]></description>
<pubDate>2021/6/15 9:57:32</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[谢大伟，张来鑫，李青松，王静，王彤]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210604&flag=1]]></guid><cfi:id>288</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[5-甲氧基色醇对急性髓细胞性白血病 U937细胞增殖和迁移的影响及其机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210605&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究不同浓度 5-甲氧基色醇对急性髓细胞性白血病 U937细胞增殖和迁移的影响并初步探讨其作用机制。方法采用人胆囊收缩素 /缩胆囊素八肽( CCK-8)法，检测不同浓度( 8、16、32、64 μmol/L)的 5-甲氧基色醇对急性髓细胞性白血病 U937细胞的增殖抑制率；流式细胞术检测 U937细胞各处理组的凋亡比例； Transwell实验检测不同浓度 5-甲氧基色醇对细胞 U937迁移能力的影响；基于 5-甲氧基色醇的药效团，应用生物信息学技术预测 5-甲氧基色醇作用的蛋白靶点，并对蛋白靶点做通路富集分析；蛋白质印迹法检测不同浓度 5-甲氧基色醇对显著富集通路中的蛋白靶点磷脂酰肌醇 3激酶( PI3K)和 Akt激酶( AKT)的蛋白表达水平影响。结果 CCK-8结果显示， 8、16、32、64 μmol/L 5-甲氧基色醇以时间和浓度依赖方式抑制 U937细胞的增殖［增殖抑制率 24 h:(17.4±1.2)%、(31.6±2.6)%、(43.5±3.2)%、(58.28±4.5)%，72 h:(21.5±1.8)%、(43.4±2.4)%、(67.4±6.1)%、(85.6±3.9)%；均 P<0.05］；流式细胞术实验结果显示，与对照组凋亡率( 3.93±0.19)%相比， 5-甲氧基色醇明显促进细胞 U937的凋亡［( 7.5±0.33)%、(8.99±0.20)%、(13.71±0.39)%］； Transwell实验结果显示，与对照组每视野下迁移细胞数(205±14)个相比， 8、16、32、64 μmol/L 5-甲氧基色醇明显抑制细胞 U937的迁移能力［(152±18)个、(124±9)个、(78±22)个］(P<0.05)；生物信息学及通路富集结果显示， 5-甲氧基色醇存在 100个作用的蛋白靶点，这些蛋白靶点显著富集在包括 PI3K-AKT信号通路等；对 PI3K-AKT信号通路相关蛋白进行蛋白质印迹法检测其表达，结果显示， 5-甲氧基色醇处理可明显减少 U937细胞中 PI3K和 AKT蛋白的磷酸化水平(均 P<0.05)。结论 5-甲氧基色醇抑制 PI3K-AKT信号通路的蛋白表达水平，进而抑制急性髓细胞性白血病 U937细胞的增殖和迁移，促进 U937的凋亡。]]></description>
<pubDate>2021/6/15 9:57:32</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王婷，保红云，陈波，李晓娜]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210605&flag=1]]></guid><cfi:id>287</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[β榄香烯对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞氧化应激和凋亡的影响及作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210606&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究 β榄香烯对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞( HK-2)氧化应激和凋亡的影响及作用机制。方法用脂多糖和不同浓度的 β榄香烯处理 HK-2细胞，四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)检测细胞存活率，蛋白质印迹法检测 Bcl2相关 X(Bax)、 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)、核因子 E2相关因子 2(Nrf2)和血红素氧合酶 -1(HO-1)蛋白的表达，流式细胞术测定细胞凋亡率，试剂盒检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)、超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛和活性氧自由基( ROS)的水平。结果 NC组、脂多糖组、 β榄香烯( 2.5 mg/L、5.0 mg/L、10.0 mg/L)+脂多糖组细胞凋亡率分别为( 4.86±0.62)%、(27.34±2.68)%、(25.64±2.89)%、(23.67±2.24)%、(18.64±2.08)%；GSH-PX水平分别为( 82.91±6.18)、(57.23±3.17)、(65.37±2.54)、(70.26±4.36)、(72.46±3.64)； SOD水平分别为( 36.76±2.68)、(21.13±1.34)、(25.69±1.67)、(27.67±1.65)、(28.96±1.85)；丙二醛水平分别为(1.00±0.06)、(1.62±0.13)、(1.43±0.08)、(1.35±0.11)、(1.31±0.09)； ROS水平分别为( 1.00±0.09)、(3.34±0.32)、(2.34±0.21)、(1.85±0.12)、(1.61±0.11)； Nrf2蛋白表达水平分别为( 0.79±0.06)、(0.33±0.04)、(0.42±0.04)、(0.57±0.06)、(0.63±0.06)； HO-1蛋白表达水平分别为(0.62±0.05)(0.27±0.03)、(0.35±0.03)(0.43±0.05)、(0.45±0.05)； NC组与脂多糖组比较，脂多糖组与 β榄香烯( 2.5 mg/L、5.0 mg/L、10.0 mg/L脂多糖组比较，计学意义(P<0.05)。结论 β榄香烯可能通过激活 Nrf2/HO-1信号)+、差异有统、通路抑制脂多糖诱导的 HK-2细胞氧化应激损伤和凋亡。]]></description>
<pubDate>2021/6/15 9:57:32</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨嘉陵，谷成杰，欧国东]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210606&flag=1]]></guid><cfi:id>286</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学及分子对接技术探讨六味地黄丸治疗胃腺癌的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210607&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨六味地黄丸治疗胃腺癌的有效成分及其靶点的作用机制。方法本研究通过中药系统药理学数据库与分析平台( TCMSP)检索六味地黄丸中所有有效成分信息以及相关靶点，并运用 Genecard、OMIM、TTD、Drugbank、DisGeNET数据库检索胃腺癌相关靶点，将疾病靶点与药物靶点进行比对，得出六味地黄丸治疗胃腺癌的相关靶点。利用 Metascape数据库，对获取的靶点进行基因本体(GO)富集和京都基因和基因组数据库( KEGG)富集分析，并将有效靶点、通路导入 Cytoscape 3.6.2构建网络图进行分析，再使用 Autodock1.1.2软件对核心化合物与关键靶点进行分子对接。结果通过筛选，六味地黄丸共有 69个有效成分和 156个与疾病相关的靶点； JUN、MAPK1、IL-6、AKT1、MAPK8、VEGFA、MYC、ESR1、EGF、HSP90AA1、RELA、 FOS、EGFR、CCND1、AR、MMP9、STAT1、IL1B、PPARG、PTGS2是六味地黄丸抗胃腺癌的核心靶点。根据核心靶点筛选，发现六味地黄丸抗胃腺癌主要成分为槲皮素、山柰酚、薯蓣皂苷和四氢鸭脚木碱。将 156个靶点通过 GO富集发现其涉及细胞毒性、氧化应激、代谢、凋亡等多个方面，共得的 36条通路，涉及肿瘤、代谢、免疫、信号转导、细胞凋亡等多个方面，其中肿瘤信号通路、晚期糖基化终末产物 -糖基化终末产物受体( AGE-RAGE)信号通路、肿瘤坏死因子( TNF)信号通路是其发挥功能的主要通路。结论六味地黄丸可通过多成分、多靶点、多通路治疗胃腺癌。槲皮素、山柰酚、薯蓣皂苷和四氢鸭脚木碱可能是其中比较重要的 4个成分，肿瘤信号通路、 AGE-RAGE信号通路和 TNF信号通路可能是本方发挥重要作用的 3个通路。]]></description>
<pubDate>2021/6/15 9:57:32</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘亚琪，王逸骁，胡作为，郑承红]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210607&flag=1]]></guid><cfi:id>285</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[人参皂苷 Rg5通过抑制蛋白激酶 B信号通路调控肝癌 HepG2细胞生物学行为]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210608&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨人参皂苷 Rg5对肝癌 HepG2细胞生物学行为和蛋白激酶 B(AKT)信号通路的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)检测不同浓度人参皂苷 Rg5对 HepG2细胞 24、48和 72 h下的细胞存活率，并计算出半数抑制浓度( IC50)以筛选出合适的作用浓度。 Transwell小室实验检测人参皂苷 Rg5对细胞侵袭和迁移的影响，流式细胞仪检测人参皂苷 Rg5对细胞周期和凋亡的影响，蛋白质印迹法( Western blotting)检测人参皂苷 Rg5对细胞中 AKT、磷酸化蛋白激酶 B(pAKT)、细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶 9(MMP-9)和 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)表达的影响。结果与对照( 0 μmol/L)组相比， 40、80和 160 μmol/L人参皂苷 Rg5 24 h下细胞存活率降低( P<0.05)，20、40、80和 160 μmol/L人参皂苷 Rg5 48 h下细胞存活率明显降低( P<0.05)不同浓度的人参皂苷 72 h下均可使细胞存活率降低( P<0.05)。人参皂苷 Rg5作用 HepG2细胞 24、48和 72 h后的 IC50值分别为1，38.60、91.12和 46.92 μmol/L。与对照( 0 μmol/L)组相比， 40、80和 160 μmol/L处理组中侵袭细胞数［(57.38±3.65)个，(35.26±2.15)个，(32.48±2.23)个比( 82.55±6.02)个］、迁移细胞数［(94.25±6.12)个，(51.57±3.15)个，(48.73±3.26)个比( 137.62±8.83)个］、细胞在 S期的百分比［( 30.06±1.75)%，(23.32±1.51)%，(21.95±1.13)%比( 36.85±2.26)%］和 p-AKT［( 0.61±0.04)，(0.32±0.03)，(0.28±0.03)比( 0.79±0.06)］、 cyclin D1、MMP-9、Bcl-2蛋白的表达水平均明显降低( P<0.05)而细胞凋亡率［( 12.58±2.12)%，(28.35±2.26)%，(25.27±3.23)%比( 5.06±1.25)%］、细胞在 G0/G1期的百分比［( 52.85±3.4264.54±4.03)%，(67.02±4.15)%比( 44.16±3.08)%］均明显升高( P<0.05)。结论人参皂苷 Rg5可抑制肝癌 HepG2细胞增殖、侵袭和迁移并诱导细胞周期阻滞和凋亡，其作用机制可能与抑制 AKT信号通路活化有关。]]></description>
<pubDate>2021/6/15 9:57:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郭慧，刘鹏飞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210608&flag=1]]></guid><cfi:id>284</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[组织蛋白酶 L对糖尿病大鼠肾脏炎症及氧化应激指标的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210609&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察组织蛋白酶 L(Cat L)对糖尿病大鼠肾脏炎症及氧化应激指标的影响，探索 Cat L在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法将 30只 SD雄性大鼠采用随机数字表法分为对照组和糖尿病组，分别为 10只和 20只。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，建立成功后从糖尿病组取 10只大鼠每天腹腔注射 10 mg/kg Cat L抑制剂 Z-FY-CHO，作为抑制剂组。之后 4周、 8周分别收集三组各 5只大鼠 24 h尿，采血并处死大鼠取肾组织。全自动生化分析仪检测各组大鼠的尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测 Cat L的 mRNA表达，试剂盒测定 Cat L活性、白细胞介素 1(IL-1)、白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、丙二醛、超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化酶( GSH-Px)和谷胱甘肽水平并比较。结果与对照组相比，糖尿病大鼠血糖持续较高、体质量减轻，而肾脏组织中 Cat L mRNA表达增加［4周(0.79±0.06)比( 1.02±0.14)， 8周( 0.54±0.10)比( 0.93±0.19)］，且活性增强［4周( 218.90±23.35)%比( 404.00±94.46)%，8周(283.10±29.99)%比( 463.80±85.32)%］。与正常大鼠比，糖尿病大鼠尿蛋白增加［8周( 52.06±7.75)mg/24 h］、血尿素氮［8周(342.2±54.9)mg/L］和血肌酐［8周( 282±68)μmol/L］水平升高；与糖尿病组相比， Cat L拮抗剂处理组大鼠尿蛋白减少［8周(38.12±5.98)mg/24 h］、血尿素氮［8周( 228.4±32.3)mg/L］和血肌酐［8周( 157±51)μmol/L］水平降低。与正常大鼠比，糖尿病大鼠肾组织中炎性因子 IL-1［8周( 58.94±27.52)ng/L］、 IL-6［8周( 39.25±3.47)ng/L］和 TNF-α［8周( 257.73±78.88)ng/L］水平增加、氧化应激相关指标丙二醛表达增加［8周( 0.97±0.14)nmol/mg］，SOD、GSH-Px和谷胱甘肽水平降低［8周( 25.86±3.62)U/mg、8周(13.03±1.76)U/mg、8周(3.00±0.61)μmol/g］而 Cat L拮抗剂抑制了这一改变［8周 IL-1(27.84±2.81)ng/L、IL-6(33.41±4.72)ng/L、 TNF-α(150.78±56.07)ng/L、丙二醛( 0.52±08)nmol/mg、SOD(36.55±4.35)U/mg、GSH-Px(18.54±2.26)U/mg、谷胱甘肽( 5.93±11.65)μmol/g］。结论 Cat L促进糖尿病大鼠肾脏炎症反应和氧化应激的发生，抑制 Cat L可减轻糖尿病肾损伤。]]></description>
<pubDate>2021/6/15 9:57:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[邱敏，陈波]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210609&flag=1]]></guid><cfi:id>283</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[原花青素调控抑癌基因 p53/AMP活化蛋白激酶通路抑制多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞自噬的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210610&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察原花青素对多囊卵巢综合征( PCOS)大鼠颗粒细胞自噬的抑制作用，并探讨其对抑癌基因 p53(p53)/AMP活化蛋白激酶( AMPK)通路的调控作用。方法 60只成年雌性 SD大鼠按照 1~60自然数编号后以随机数字表法分为 N组、 M组、 P组、 LD组、 MD组和 HD组，每组各 10只。除 N组外均建立 PCOS模型。 P组于建模成功后给予枸橼酸氯米芬溶液 5.21 mg/ kg灌服； LD组、 MD组和 HD组分别给予 25、50、100 mg/kg原花青素灌服， N组和 M组均给予等量生理盐水灌服，连续 24 d。对比治疗前后血清性激素水平；苏木精 -伊红( HE)染色观察卵巢组织病理学变化；流式细胞术测定卵巢颗粒细胞自噬率；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)测定卵巢组织 p53、AMPK mRNA表达；蛋白质印迹法( Western blotting)检测 p53、微管相关蛋白 1轻链 3Ⅱ(LC3Ⅱ)、 AMPK蛋白表达及 AMPK的磷酸化水平( p-AMPK)。结果治疗后 N组血清性激素水平与治疗前比较差异无统计学意义( P>0.05)M组血清睾酮、促黄体生成素( FSH)水平均升高，雌二醇水平下降( P<0.05)；治疗前 M组、 P组、 LD组、 MD组和 HD组血清睾酮、F，SH水平均高于 N组，雌二醇水平均低于 N组( P<0.05)；治疗后 P组、 LD组、 MD组和 HD组颗粒细胞自噬率分别为( 11.20±1.82)%、(13.45±2.10)%、(11.08±1.79)%和( 9.86±1.05)%，每两组间血清睾酮、 FSH水平和颗粒细胞自噬率对比， N组<HD组<MD组/P组<LD组<M组，除 MD组与 P组差异无统计学意义( P>0.05)余每两组间差异有统计学意义( P<0.05)；治疗后每两组间血清雌二醇水平对比， N组>HD组>MD组/P组>LD组>M组，除 MD组与，P组差异无统计学意义( P>0.05)，余每两组差异有统计学意义( P<0.05)； N组卵泡排列整齐，大小均匀，结构清晰，颗粒细胞规整，可达 8~9层，大多均可见卵丘，余五组均有不同程度改变， HD组与 N组接近；各组卵巢组织 p53 mRNA、p53、LC3Ⅱ蛋白表达及 p-AMPK水平差异有统计学意义( P<0.001)每两组间对比， N组>HD组>MD组/P组>LD组>M组，除 MD组与 P组差异无统计学意义( P>0.05)，余每两组间差异有统计学意义，(P<0.05)；每两组间 LC3 Ⅱ蛋白表达及 p-AMPK对比， N组<HD组<MD组/P组<LD组<M组，除 MD组与 P组差异无统计学意义( P>0.05)余每两组间差异有统计学意义(P<0.05)；各组卵巢组织 AMPK mRNA及蛋白表达差异无统计学意义( P>0.05)。结论原花青素，可改善 PCOS大鼠性激素水平，减轻病理改变，抑制颗粒细胞自噬，推测是通过调控 p53/AMPK通路，上调 p53基因及蛋白表达，抑制 AMPK的磷酸化，控制 LC3 Ⅰ向 LC3 Ⅱ转化实现的。]]></description>
<pubDate>2021/6/15 9:57:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王漫丽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210610&flag=1]]></guid><cfi:id>282</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[羽扇豆醇联合槲皮素对膀胱癌 5637细胞的抑制作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210502&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究羽扇豆醇(Lupeol)联合槲皮素(Quercetin)对膀胱癌 5637细胞增殖抑制的作用，为膀胱癌的治疗提供实验依据。方法利用噻唑蓝(MTT)法分别检测不同浓度的羽扇豆醇(10、20、40、60、80、100、120 μmol/L)及槲皮素(5、10、20、40、 60、80 μmol/L)对膀胱癌 5637细胞的增殖抑制作用，并计算作用 48 h后细胞的生长抑制率。选取抑制率为 30%的药物浓度(即 IC30)作为加药浓度分别单独及联合处理 5637细胞 48 h，MTT法检测各处理组细胞生长抑制率，并计算两种药物多个组合的 Q值，以评价联合效果。利用克隆形成实验及划痕实验检测细胞克隆能力及迁移能力的影响。利用实时荧光定量反转录 PCR(qRT-PCR)检测 miR-145的表达水平。结果羽扇豆醇和槲皮素均能有效抑制膀胱癌细胞的增殖，呈浓度依赖性，槲皮素的量效变化更为明显。计算得出羽扇豆醇和槲皮素 48 h的 IC50分别为 50.02 μmol/L和 44.42 μmol/L；IC30分别为 35.40 μmol/L(实验中使用 35 μmol/L)和 29.86 μmol/L(实验中使用 30 μmol/L)，羽扇豆醇与槲皮素联合作用 5637细胞抑制率达 58.83%，两种药物为协同作用(Q值为 1.167)。两种药物联合作用可明显抑制 5637细胞的克隆形成及迁移能力，并使 miR-145相对表达量增高。结论羽扇豆醇和槲皮素均能抑制膀胱癌 5637细胞生长，并呈浓度依赖性，两种药物联合能协同抑制细胞的增殖，并明显抑制其克隆形成能力及迁移能力，其分子机制可能与 miR-145的表达增高相关。]]></description>
<pubDate>2021/5/10 14:54:27</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[韩泽平，麦正均，黎毓光，吕钰冰，何思华，周嘉彬，何金花]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210502&flag=1]]></guid><cfi:id>281</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[紫花前胡苷抗宫颈癌细胞作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210503&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究紫花前胡苷抗宫颈癌 HeLa细胞的作用效果及相关信号通路。方法 HeLa细胞在 0、0.1、1和 10 mmol/L浓度的紫花前胡苷作用 24 h后，通过 CCK-8法检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡水平；通过蛋白免疫印迹法检测细胞内凋亡相关 cleaved-caspase 3(cle-caspase 3)、Cytochrome C(Cyto C)、Bax、Bcl2蛋白水平变化，以及自噬相关 p-mTOR、mTOR、 P62、Beclin1、LC3蛋白水平变化；结合 Ad-GFP-LC3B腺病毒转染检测细胞内 LC3B聚集状态。结果对照组(0 mmol/L)、0.1 mmol/L组、1 mmol/L组、10 mmol/L组的 HeLa细胞凋亡率依次升高，分别为(14.93±2.95)%、(15.43±2.13)%、(21.63±3.19)%、]]></description>
<pubDate>2021/5/10 14:54:28</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[付琼，殷金凤，颜爱华]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210503&flag=1]]></guid><cfi:id>280</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芪多糖对系统性红斑狼疮小鼠免疫调节的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210504&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨黄芪多糖对系统性红斑狼疮 MRL/lpr小鼠免疫功能的影响及作用机制。方法将 20只 MRL/lpr狼疮小鼠依据随机数字表法分为模型组和药物组，每组各 10只，另选择 10只雌性 C57BL/6小鼠作为对照组。药物组采用黄芪多糖治疗，对照组和模型组均采用同等剂量生理盐水治疗。比较各组小鼠的自身抗体水平。采用流式技术法测定各组脾脏组织辅助性 T细胞 1(Th1)和辅助性 T细胞 2(Th2)细胞比例，使用蛋白质印迹法( Western blotting)和 q-PCR技术测定 T盒转录因子( T-bet)和 GATA结合蛋白 3(GATA-3)的表达情况。本次研究起止时间为 2019年 2—6月。结果模型组小鼠血清抗核抗体(ANA)、抗双链脱氧核糖核酸抗体( Anti-dsDNA)和抗小核糖核蛋白 /Sm抗体( Anti-snRNP/Sm)水平分别为( 38.11±3.84)ng/L、(524.63±52.69) μmol/L、(23.05±2.31)ng/L，与对照组( 24.23±2.41)ng/L、(340.26±34.37)μmol/L、(15.01±1.51)ng/L相比均明显升高( P<0.05)；药物组小鼠血清 ANA抗体、 Anti-dsDNA抗体和 Anti-snRNP/Sm抗体水平分别为( 29.45±2.95)ng/L、(468.14±46.88)μmol/L、(18.44±1.83)ng/L，与模型组相比明显降低(P<0.05)。模型组小鼠 Th1亚群比例、 Th2亚群比例分别为( 11.32±1.13)%、(2.84±0.29)%，与对照组小鼠(18.95±1.71)%、(2.21±0.22)%相比，模型组小鼠 Th1亚群比例明显降低， Th2亚群比例明显升高(P<0.05)；与模型组相比，药物组小鼠 Th1亚群比例(14.69±1.47)%明显升高， Th2亚群比例(2.49±0.24)%明显降低(P<0.05)。与对照组小鼠比较，模型组小鼠 T-bet蛋白表达和 mRNA水平显降低， GATA-3蛋白和 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)；与模型组小鼠相比，药物组小鼠 T-bet蛋白和 mRNA表达水平明显升高， GATA-3蛋白和 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。结论黄芪多糖可影响 MRL/lpr狼疮小鼠 T-bet、GATA3的表达水平，调节 Th1/Th2细胞的平衡，进而下调自身抗体水平发挥治疗作用。]]></description>
<pubDate>2021/5/10 14:54:28</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[魏瑜，赵珍，张传标，熊江磊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210504&flag=1]]></guid><cfi:id>279</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[柚皮苷调控 PI3K/Akt/eNOS通路控制 2型糖尿病大鼠脑血管内皮氧化损伤的作用探讨]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210403&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨柚皮苷对 2型糖尿病大鼠脑血管内皮氧化损伤的治疗效果，以及柚皮苷对 3-磷酸肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)/内皮型一氧化氮(eNOS)信号通路的调控作用。方法 2019年 3月 15日至 2020年 5月 20日，将 SD大鼠(南京医科大学实验动物中心)按随机字母表法分为 4组，对照组大鼠给予标准饲料，其他组给予高糖高脂饲料。通过腹腔注射 60 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)建立 2型糖尿病模型，柚皮苷组大鼠灌胃 100 mg/kg的柚皮苷溶液，柚皮苷 +LY294002组大鼠在灌胃 100 mg/kg的柚皮苷溶液的基础上腹腔注射 100 mg/kg的 PI3K抑制剂 LY294002。治疗 8周后，分别检测各组大鼠空腹血糖、一氧化(NO)、血脂代谢指标［总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)］、脑组织氮中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。苏木精 -伊红(HE)染色评价脑组织病理改变。蛋白质印迹法(Western blotting)检测脑组织中 PI3K/Akt/eNOS通路的活化情况。结果柚皮苷组的空腹血糖(13.46±1.09)mmol/L、TC(1.65±0.13)mmol/L、 TG(2.89±0.23)mmol/L、LDL-C(1.59±0.13)mmol/L、MDA(55.17±4.24)U/mgprot水平均低于模型组［空腹血糖(25.32±2.04)mmol/ L、TC(2.81±0.23)mmol/L、TG(4.36±0.35)mmol/L、LDL-C(2.97±0.24)mmol/L、MDA(9.37±0.72)nmol/mgprot］，而 HDL-C(1.08±0.08)mmol/L、血清 NO(28.76±2.21)μmol/L、SOD(55.17±4.24)U/mgprot水平均高于模型组［HDL-C(0.65±0.05)mmol/L、血清 NO(19.11±1.47)μmol/L、SOD(41.22±3.17)U/mgprot］(P<0.05)。柚皮苷组的 PI3K蛋白表达水平(0.81±0.06)及 Akt(0.91±0.07)和 eNOS(0.97±0.07)的磷酸化水平均高于模型组［PI3K蛋白表达水平(0.31±0.02)、(0.21±0.02)和 eNOS(0.18±0.01)］(P<0.05)。此外， LY294002处理可显著减弱柚皮苷对上述指标的影响(P<0.05)。结论柚皮苷对 2型糖尿病大鼠的脑保护作用主要由 PI3K/AKT/eNOS信号通路介导。]]></description>
<pubDate>2021/4/7 10:21:59</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郭芬，王晓雪]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210403&flag=1]]></guid><cfi:id>278</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[桑黄酮 G对缺血性中风大鼠血脑屏障的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210404&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨桑黄酮 G(kuwanon G，KG)对缺血性中风大鼠脑水肿和血脑屏障(BBB)的影响。方法 2018年 10月至 2019年 9月选取 45只 250~300 g SPF级雄性 SD大鼠，采用随机数字表法分为假手术组、缺血性中风模型组(模型组)和治疗组，利用单侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion，MCAo)模型，术前 3d假手术组、模型组给予无菌水灌服，治疗组给予 KG灌服，术后连续灌服 7d，通过神经功能评分检测各组大鼠的脑损伤程度，利用检测大脑含水量评估各组大鼠脑水肿程度，利用蛋白质印迹法(western blotting)检测各组大鼠脑组织中胞质紧密粘连蛋白 -1(zonula occludens-1，ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白(claudin-5)和基质金属蛋白 -9(matrix metalloproteinase 9，MMP-9)蛋白的表达。结果与假手术组相比［6h(0.30±0.48)、 1d(0.30±0.48)、 3d(0.30±0.48)、 7d(0.30±0.48)，模型组(6h(15.20±1.14)、 1d(14.60±1.17)、 3d(15.50±0.85)、 7d(15.60±1.08)］神经功能明显受损；治疗组［6h(14.80±1.03)1d(13.20±1.03)3d(12.10±1.2)、7d(9.40±1.27)］神经功能虽受损，但经桑黄酮 G治疗后神经功能显著恢复，在第7天尤为显、著(P<0.001)。、与假手术组［1d(73.83±0.91)%、2d(73.89±0.82)%、3d(73.89± 0.82)%、7d(74.97±0.38)%］相比，模型组［1d(81.71±1.12)%、2d(84.98±0.39)%、3d(83.54±0.84)%、7d(80.84±1.22)%］脑水肿明显，在术后 2天脑水肿最严重；治疗组［1d(76.85±2.41)%、2d(77.81±1.69)%、3d(76.87±1.97)%、7d(76.55±1.27)%］脑水肿亦明显，但经治疗后脑水肿明显减轻(P<0.001)。相比假手术组 ZO-1(0.52±0.15)、 Occludin(0.52±0.15)、 Claudin-5(0.89±0.06)、 MMP-9(0.42±0.02)模型组 ZO-1(0.21±0.05)、 Occludin(0.38±0.07)、 Claudin-5(0.41±0.07)蛋白的表达明显下降， MMP-9(0.86±0.14)显著上升；酮 G治疗后 ZO-1(0.51±0.10)、 Occludin(0.89±0.04)、 Claudin-5(0.75±0.04)经桑黄，的表达明显上升，而 MMP-9(0.28±0.06)的表达显著减少(P<0.001)。结论 KG通过调节 MCAo大鼠紧密连接蛋白和基质金属蛋白的表达，保护 BBB完整性，从而发挥神经保护作用。]]></description>
<pubDate>2021/4/7 10:21:59</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘少静，腾军放，许玉明，李玉生，张杰文，马建军]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210404&flag=1]]></guid><cfi:id>277</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[大黄素上调微小 RNA-206减轻缺氧诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210405&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨大黄素对缺氧诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤 PC12细胞氧化应激、炎症和凋亡的作用机制。方法 2018年 6月至 2019年 6月，用神经生长因子(NGF)处理构建缺氧 PC12细胞；大黄素 Emodin(2、4、6 μg/mL)处理缺氧 PC12细胞，筛选最适浓度 4 μg/mL；用脂质体法将微小 RNA阴性对照(miR-con)、微小 RNA-206(miR-206)、 4 μg/mL Emodin+抗-miR-con(anti-miRcon)、4 μg/mL Emodin+抗-miR-206(anti-miR-206)转染至缺氧 PC12细胞；流式细胞术、蛋白免疫印迹(Western blotting)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞的凋亡、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(Cleavedcaspase-3)蛋白表达、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、人白细胞介素 -1β(IL-1β)、 miR-206的含量。结果与缺氧 PC12细胞(37.25±3.75)%相比，大黄素呈浓度依赖性抑制缺氧诱导的 PC12细胞凋亡［(30.13± 3.15)%、(13.43±1.35)%、(10.36±1.03)%］；与缺氧 PC12细胞相比，大黄素(4 μg/mL)治疗后，细胞氧化应激因子 MDA［(1.01±0.10) nmol/mg比(2.56±0.26)nmol/mg］、 ROS［(186.28±18.75)比(400.25±40.07)］的表达均明显降低， SOD［(11.75±1.18)U/mg比(2.43±0.24)U/mg］的表达明显升高，炎性因子 TNF-α［(4.89±0.50)ng/g比(28.76±2.88)ng/g］IL-1β［(8.22±0.82)ng/g比(15.72±1.58)ng/g］的表达明显降低， miR-206的表达也出现明显升高(P<0.05)。与 hypoxia+miR-con组相比，过、表达 miR-206后，缺氧诱导 PC12细胞中 MDA［(2.58±0.27)nmol/mg比(1.01±0.10)nmol/mg］、 ROS［(196.32±19.65)比(405.76±40.53)］、 TNF-α［(4.56±0.50)ng/g比(28.01±2.75)ng/g］、IL-1β［(8.76±0.88)ng/g比(15.50±1.58)ng/g］的表达均显著降低， SOD［(12.04±0.12)U/mg比(2.55±2.56)U/mg］的表达显著升高，细胞凋亡率［(8.96±0.90)%比(36.25±3.63)%］显著降低，而抑制 miR-206能够减弱大黄素对缺氧 PC12细胞的保护作用。结论大黄素可抑制缺氧诱导的 PC12细胞凋亡，减轻细胞的氧化应激和炎性反应，其机制可能与上调 miR-206相关，将可为大黄素的临床应用提供理论支持。]]></description>
<pubDate>2021/4/7 10:21:59</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴坤，张建刚，孙科，朱金钊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210405&flag=1]]></guid><cfi:id>276</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[芍药苷通过调控硫氧还蛋白结合蛋白表达对脂多糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激及凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210406&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨芍药苷对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞氧化应激及凋亡的影响及其作用机制。方法研究起止时间为 2018年 1月至 2019年 7月，体外培养人肾小球系膜细胞(HMCL)用不同浓度的(5、10、20 μmol/L)芍药苷处理 LPS诱导的 HMCL细胞。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率；应用试剂盒检测细胞中，丙二醛(MDA)量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白质迹法(Western blotting)分别检测硫氧还蛋白结合蛋白(Thioredoxin-interacting protein，TXNIP)表达；观察干扰 TXNIP的表达对 LPS诱导的 HMCL细胞氧化应激与凋亡的影响。结果与对照组(Con)比较， LPS组细胞凋亡率升高［(6.58±0.66)%比(28.41±2.83)%］(P<0.05)MDA含量增加［(1.26±0.13) nmol/L比(5.06±0.49)nmol/L］(P<0.05)， SOD［(26.41±2.31)U/mL比(12.46±1.21)U/mL］、 GSH-Px［(，45.61±4.13)U/mL比(8.12±0.83)U/mL］活性下降(P<0.05)TXNIP信使 RNA(mRNA)及蛋白表达升高［(1.02±0.09)vs(2.54±0.25)；(0.42±0.04)比(0.87±]]></description>
<pubDate>2021/4/7 10:21:59</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘俊英，郭志玲]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210406&flag=1]]></guid><cfi:id>275</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[澳洲茄胺对人骨肉瘤移植瘤的抑制作用及其机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210407&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨澳洲茄胺对人骨肉瘤移植瘤的抑制作用及其机制。方法该研究于 2018年 1月至 2019年 3月完成。 MG63细胞株购于中科院上海细胞库。将 0.2 mL人骨肉瘤 MG63细胞悬液(共 2×106个细胞)注射于裸鼠右侧腋窝皮下，建立人骨肉瘤移植瘤模型，实验分为 4组，即对照组和澳洲茄胺组(10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg)，隔日腹腔注射给药 1次，连续 4周。测量移植瘤的质量和体积，原位末端标记(TUNEL)染色法检测细胞的凋亡，蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白、血管生成相关因子和磷脂酰肌醇 3-激酶 /蛋白激酶 B(PI3K/AKT)信号通路的表达。结果与对照组相比，澳洲茄胺组的移植瘤质量(0.45±0.12)g和在 21 d(510.62±95.78)mm3和 28 d(579.56±92.04)mm3的体积降低，且以 40 mg/kg组的抑制效应最明显(P<0.05)。与对照组相比，澳洲茄胺组的原位末端标记的异硫氰酸荧光素(TUNEL-FITC)的荧光强度升高，且以 40 mg/kg组最明显。与对照组相比，澳洲茄胺组移植瘤中 B细胞淋巴瘤 /白血病 -2相关 X蛋白(Bax)(3.55±0.39)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 -3(Cleaved caspase-3)(3.94±0.33)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 -9(Cleaved caspase-9)(3.59±0.31)、凝血酶敏感蛋白 1(TSP-1)(3.70±0.41)蛋白的表达量上调， B细胞淋巴瘤 /白血病 -2(Bcl-2)(0.31±0.15)、血管内皮生长因子(VEGF)(0.25±0.12)、磷酸化磷脂酰肌醇 3-激酶(p-PI3K)(0.39±0.12)和磷酸化蛋白激酶 B(p-AKT)(0.33±0.11)蛋白的表达量下调，且以 40 mg/kg组的效应最明显(P<0.05)。结论澳洲茄胺可以抑制人骨肉瘤细胞皮下移植瘤的生长，诱导细胞凋亡，下调 VEGF的表达，上调 TSP-1的表达，其作用机制可能与 PI3K/AKT信号通路的抑制有关。]]></description>
<pubDate>2021/4/7 10:22:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨利，李小健，李朝军]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210407&flag=1]]></guid><cfi:id>274</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[原花青素通过抑制 Toll样受体 4/核因子 -κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210302&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究原花青素通过抑制 Toll样受体 4(TLR4)/核因子 -κB(NF-κB)信号通路对大鼠脑缺血再灌注( ischemia-reper? fusion，I/R)损伤的保护作用。方法选取 60只雄性 SD大鼠，采用随机数字表法分为对照组、模型组、原花青素低剂量组( 80 mg/kg)和原花青素高剂量组( 160 mg/kg)，每组 15只；除对照组外，其他各组大鼠使用改良线栓法制成 I/R模型，原花青素低剂量组和原花青素高剂量组分别使用 80 mg/kg和 160 mg/kg的原花青素灌胃处理，连续处理 1周。比较各组大鼠脑含水量；采用神经行为学评估比较各组大鼠神经功能缺损评分；使用试剂盒检测各组大鼠超氧化物歧化酶( SOD)、活性氧和谷胱甘肽过氧化物酶( GPX)水平；采用蛋白质印迹法检测 TLR4/NF-κB信号通路和凋亡蛋白 B细胞淋巴瘤 /白血病 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)、胱天蛋白酶 3(Caspase-3)表达水平；采用苏木素染色观察神经细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、活性氧含量水平、 TLR4蛋白、 NF-κB蛋白、 Bax蛋白和 Caspase-3蛋白表达、神经细胞凋亡率升高， SOD含量水平、 GPX含量水平、 Bcl-2蛋白降低( P<0.05)，其中 TLR4蛋白和 NF-κB蛋白分别为( 1.80±0.20)和( 1.85±0.21)，显著低于对照组的( 0.45±0.04)和( 0.51±0.04)；相比模型组，使用原花青素处理各组大鼠神经功能评分、脑含水量、活性氧含量水平、 TLR4蛋白、 NF-κB蛋白、 Bax蛋白和 Caspase-3蛋白表达、神经细胞凋亡率降低，且原花青素高剂量组低于原花青素低剂量组(P <0.05)其中原花青素高剂量组 TLR4蛋白和 NF-κB蛋白分别为( 0.59±0.06)和( 0.64±0.06)显著低于原花青素低剂量组的]]></description>
<pubDate>2021/3/24 12:02:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[任娟，覃宏伟，周冬亮，张敏杰，徐瑛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210302&flag=1]]></guid><cfi:id>273</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学的双黄连抗炎作用机制分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210303&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨双黄连抗炎的主要活性成分和药理作用机制。方法通过中药系统药理学分析平台( TCMSP)检索“金银花”“黄芩”“连翘”三味药材的化学成分和作用靶点，构建化合物 -靶点网络；通过比较毒物基因组学数据库( Comparative Toxi? cogenomics Database，CTD)检索炎症相关基因，构建蛋白互作( protein-protein interaction，PPI)网络，进而在 DAVID平台进行基因本体( gene ontology，GO)功能富集分析和 KEGG通路富集分析，推测双黄连抗炎的作用机制。结果筛选得到与炎症有关的 36个化合物和 53个潜在靶点，关键靶点为前列腺素 G/H合成酶 2(Prostaglandin G/H synthase 2，PTGS2)、前列腺素 G/H合成酶 1(Prostaglandin G/H synthase 1，PTGS1)、诱导型一氧化氮合酶( Nitric oxide synthase，inducible，NOS2)、转录因子 p65(Tran? scription factor p65，RELA)、外消旋 -α丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶( RAC-alpha serine/threonine-protein kinase，AKT1)。 GO功能富集分析筛选得到 GO条目 77个， KEGG通路富集筛选得到 46条信号通路。结论初步预测了双黄连抗炎的药效成分和药理作用机制，为进一步深入研究其作用机制提供基础。]]></description>
<pubDate>2021/3/24 12:02:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王博，王瑞，郭丽娜，田会东，王单单，吴作敏，裴媛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210303&flag=1]]></guid><cfi:id>272</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黏蛋白 1基因小干扰 RNA联合丙泊酚抑制肺癌 H460细胞生长的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210304&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨黏蛋白 1(MUC1)基因小干扰 RNA(siRNA)联合丙泊酚对肺癌 H460细胞生长的抑制及可能的机制。方法 siRNA干扰人肺癌 H460细胞株 MUC1基因，采用实时荧光定量 PCR(qPCR)和蛋白质印迹法( Western blotting)法检测转染效果；以不同浓度的丙泊酚干预 H460细胞，细胞计数试剂盒( CCK-8)检测丙泊酚对 H460细胞活力的影响，筛选丙泊酚作用浓度；实验分为转染对照( si-NC)组、转染 MUC1 siRNA(si-MUC1)组、丙泊酚干预( Propofol)组和转染 MUC1 siRNA联合丙泊酚干预(si-MUC1+Propofol)组；采用 CCK-8检测 H460细胞增殖情况，克隆形成实验分析 H460细胞克隆形成能力， Western blotting检测 H460细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、蛋白激酶 B(protein kinase B，Akt)和磷酸化 Akt(p-Akt)的表达水平。结果 si-NC组和 si-MUC1组细胞中 MUC1 mRNA的表达分别为:(1.00±0.10)、(0.18±0.02)，MUC1蛋白表达分别为:(0.56±0.06)、(0.21±0.02)转染 MUC1 siRNA的 H460细胞中 MUC1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(t=24.122，P<0.001，t= 16.602，P<0.001)；不同浓度的丙，泊酚对 H460细胞有不同程度的抑制作用，并筛选出半数致死浓度 55.96 μmol/L的丙泊酚用于后续实验； si-NC组、 si-MUC1组、 Propofol组和 si-MUC1+Propofol组细胞克隆形成数分别为:(163.36±8.22)个、(101.26±7.69)个、(92.64±6.88)个、(52.09±6.14)个， si-MUC1组和 Propofol组细胞活力、克隆形成能力、 PCNA、cyclin D1和 p-Akt的表达水平均显著低于 si-NC组( P<0.05)高于 si-MUC1+Propofol组( P<0.05)。结论敲低 MUC1基因和丙泊酚均能抑制肺癌 H460细胞生长，两者联合对 H460细胞生长，抑制作用更显著，其作用机制可能与抑制 Akt信号通路的激活有关。]]></description>
<pubDate>2021/3/24 12:02:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陆巍，王飞，梁柳芬]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210304&flag=1]]></guid><cfi:id>271</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白细胞介素 -18抑制肝癌细胞增殖、促进细胞凋亡的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210305&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨白细胞介素 -18(IL-18)通过调控 Wnt/β-连环素( β-catenin)信号通路影响肝癌细胞增殖及凋亡的作用机制。方法培养肝癌细胞株 HepG2、Bel-7402与正常肝细胞株 L02，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)与蛋白质印迹法(Western blotting)分别检测细胞 IL-18 mRNA及蛋白表达。预实验中筛选出 HepG2细胞为实验细胞，分别转染 pcDNA、pcDNAIL-18，Western blotting验证转染效率。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)与膜联蛋白 V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素( FITC)/碘化丙啶( PI)染色实验分别检测 HepG2细胞增殖及凋亡情况。 qRT-PCR与 Western blotting分别检测 HepG2细胞中 B淋巴细胞瘤 -2相关 X蛋白( Bax)、 B淋巴细胞瘤 -2(Bcl-2)、β-catenin、细胞周期蛋白 D1(Cyclin D1)表达水平。 HepG2细胞中转染 IL-18过表达质粒后再加入 Wnt/β-catenin通路激活剂(SKL2001)，并检测其对 HepG2细胞增殖及凋亡的影响。结果与 L02细胞相比，肝癌 HepG2、Bel-7402细胞中 IL-18 mRNA及蛋白表达均显著降低［( 1.02±0.12)比( 0.39±0.09)(/ 0.45±0.12)；(0.41±0.14)比( 0.11±0.13)(/ 0.19±0.14)］(P<0.05)； IL-18过表达后 HepG2细胞吸光度［24 h(0.31±0.10)比( 0.27±0.13)； 48 h(0.63±0.12)比(0.39±0.14)； 72 h(0.98±0.18)比( 0.54±0.15)］Bcl-2及 β-catenin、Cyclin D1蛋白表达水平均明显低于 pcDNA组，而细胞凋亡率［( 6.93±0.22)%比( 20.54±3.97)%］及 Bax蛋白达水平均明显升高； SKL2001可激活 Wnt/β-catenin信号通路进而逆转 IL-18对肝癌细胞增殖的抑制作用及其对细胞凋亡的促进作用。结论 IL-18可下调肝癌细胞 β-catenin表达而抑制 Wnt/β]]></description>
<pubDate>2021/3/24 12:02:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[晁延军，李英，张大闯，马富平]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210305&flag=1]]></guid><cfi:id>270</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[异丙酚抑制内质网应激减轻脂多糖诱导人肝细胞损伤的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210306&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨异丙酚(PPF)对脂多糖(LPS)诱导人正常肝细胞 L-02损伤的保护作用。方法用不同浓度的 LPS来制备人肝细胞损伤模型，将人正常肝细胞 L-02按随机数字表法分为五组:正常组、 LPS组、 LPS+25、50 μmol/L PPF组以及 LPS+4 mmol/ L4-苯基丁酸( PBA)组。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)检测 L-02细胞的存活率，酶联免疫吸附测定( ELISA)测定各组细胞上清中丙氨酸氨基转移酶( ALT)和天冬氨酸氨基转移酶( AST)的活性。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRTPCR)检测各组细胞中炎性因子白细胞介素( IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)mRNA的表达；蛋白质印迹法( Western blotting)检测各组细胞中核因子 -κB(NF-κB)p65、NF-κB、p-肌醇依赖酶 1α(IRE1α)、 IRE1α和激活转录因子 6(ATF-6)蛋白的表达。结果用不同浓度的 LPS处理的人肝细胞存活能力显著降低，且 LPS致人肝细胞损伤的最佳造模条件为 20 mg/L孵育 24 h。与正常组比较， LPS组的人肝细胞存活能力显著降低，细胞数量减少且核固缩；细胞上清中 ALT和 AST的释放量分别增加［( 69.17±5.51)mg/L和( 50.23±5.81)mg/L比( 19.78±1.79)mg/L和( 9.79±0.96)mg/L，P<0.05］； IL-1β、IL-6和 TNF-α mRNA表达显著升高； NF-κB p65表达量明显增强，且内质网应激相关蛋白 p-IRE1α/IRE1α和 ATF-6的表达显著增高［( 2.24±0.28)和(2.55±0.16)比( 1.00±0.17)和( 1.00±0.26)P<0.05］。与 LPS组相比，给予低高剂量 PPF能显著提高人肝细胞的存活率，降低 ALT［(55.30±6.92)mg/L和( 33.70±4.08)mgL］和 AST［(39.46±2.56)mg/L和( 27.62±2.12)mg/L］的释放量；显著降低 IL-1β、IL-6和 TNF-α mRNA的表达；抑制 NF-κB p65及内质网应激相关蛋白 ATF-6和 p-IRE1α/IRE1α蛋白水平的表达。结论 PPF对 LPS诱导的人肝细胞损伤具有一定的保护作用，可能是通过抑制内质网应激从而发挥抗炎作用来实现的。]]></description>
<pubDate>2021/3/24 12:02:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[宋云飞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210306&flag=1]]></guid><cfi:id>269</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[长链非编码 RNA SNHG16靶向微小 RNA-7-5p对喉癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210307&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨长链非编码 RNA SNHG16对喉癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法选取 2016年 10月至 2018年 12月重庆医科大学附属第三医院收治的 25例喉癌病人，于术中切取喉癌组织及其相应癌旁组织并冻存。体外培养喉癌 Hep-2细胞， Hep-2细胞，按照随机数字表法分为 si-NC组(转染无意义干扰序列 si-NC)、 si-SNHG16组(转染 si-SNHG16)、 siSNHG16+anti-miR-NC组(共转染 si-SNHG16与 anti-miR-NC)、 si-SNHG16+anti-miR-7-5p组(共转染 si-SNHG16与 anti-miR-75p)。采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测喉癌及其癌旁组织中 SNHG16、微小 RNA-7-5p(miR-7-5p)的表达。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)Transwell实验检测抑制 SNHG16表达后 Hep-2细胞的增殖、迁移及侵袭能力的变化。生物信息学预测 SNHG16的靶标 miRNA，双、荧光素酶报告实验验证 SNHG16与 miR-7-5p的靶向作用。抑制 miR-7-5p表达验证 SNHG16对 Hep-2细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结果喉癌组织中 SNHG16的表达水平较癌旁组织升高( P < 0.05)，miR-7-5p的表达水平明显降低( P < 0.05)；与 si-NC组相比， si-SNHG16组抑制 SNHG16的表达后可明显抑制 Hep-2细胞的增殖能力［48 h:(0.95±0.09)比( 0.47±0.05)，P < 0.05］迁移［(124±12)(51±5)P < 0.05］及侵袭细胞数［(115±11)比(43±4)，P < 0.05］减少； SNHG16可靶向结合 miR-7-5p；抑制miR-7，-5p可逆转抑制S比NHG16对，Hep-2细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论抑制 SN? HG16表达可负性调控 miR-7-5p的表达而减弱喉癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。]]></description>
<pubDate>2021/3/24 12:02:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[何小汶，谭韵]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210307&flag=1]]></guid><cfi:id>268</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[微小 RNA-590对口腔鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210308&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨微小 RNA(miR)-590对口腔鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和分子机制。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测 2014年 1月至 2017年 1月菏泽市牡丹人民医院 52例口腔鳞癌组织中 miR-590的表达。将口腔鳞癌细胞 Tca-8113分为 miRNA抑制物阴性对照( anti-miR-NC)组、 miR-590抑制物( anti-miR-590)组、空载体( pcDNA3.1)组、大肿瘤抑制基因 1(LATS1)过表达载体( pcDNA3.1-LATS1)组、 anti-miR-590+小干扰 RNA阴性对照( si-NC)组、 anti-miR-590+LATS1小干扰 RNA组( si-LATS1)。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)检测细胞活力， Transwell法检测细胞的迁移和侵袭数。双荧光素酶报告基因实验和蛋白质印迹法检测验证 miR-590和 LATS1的靶向调控关系。结果与癌旁组织比较，口腔鳞癌组织中 miR-590的表达水平显著升高［( 0.73±0.07)比( 0.30±0.03)，P<0.05］。与 anti-miR-NC组比较， anti-miR-590组细胞活力［(0.40±0.04)比( 0.78±0.08)］、迁移［(46±5)个比( 136±13)个］和侵袭数［(42±4)个比( 128±13)个］显著降低( P<0.05)；与 pcD? NA3.1组比较， pcDNA3.1-LATS1组细胞活力［( 0.49±0.05)比( 0.78±0.08)］、迁移数［( 56±6)个比( 136±13)个］和侵袭数［( 50±5)个比( 128±13)个］显著降低( P<0.05)。 LATS1靶向负调控 LATS1表达。与 anti-miR-590+si-NC组比较， anti-miR-590+si-LATS1组细胞活力( 0.61±0.06)比( 0.40±0.04)、迁移数［( 94±9)个比( 45±4)个］和侵袭数［( 87±9)个比( 40±4)个］显著升高( P<0.05)。结论抑制 miR-590通过靶向调控 LATS1表达从而抑制口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。]]></description>
<pubDate>2021/3/24 12:02:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘锦]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210308&flag=1]]></guid><cfi:id>267</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[长链非编码 RNA MIR4435-2HG靶向微小 RNA-1-3p调控信号通路磷脂酰肌醇激酶 /蛋白激酶 B对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210309&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨长链非编码 RNA MIR4435-2HG(LncRNA MIR4435-2HG)通过调控微小 RNA-1-3p(miR-1-3p)的表达对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法体外培养正常胰腺细胞系 hTERT-HPNE与胰腺癌细胞系 PANC-1、 SW1990、PaTu8988、BxPC-3，将胰腺癌 PaTu8988细胞按照随机数字表法分为 si-MIR4435-2HG组(转染 MIR4435-2HG siRNA)、 si-con组(转染 siRNA Control)、 miR-1-3p组(转染 miR-1-3p mimics)、 miR-con组(转染 miR-1-3p阴性对照)、 si-MIR4435-2HG+an? ti-miR-1-3p组(共转染 MIR4435-2HG siRNA与 miR-1-3p抑制剂)、 si-MIR4435-2HG+anti-miR-con组(共转染 MIR4435-2HG siR? NA与 miR-1-3p抑制剂的阴性对照)，同时将未经任何处理的细胞作为 NC组。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRTPCR)检测细胞中 MIR4435-2HG与 miR-1-3p的表达；双荧光素酶报告基因检测 MIR4435-2HG与 miR-1-3p的相互作用。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)分析敲低 MIR4435-2HG及上调 miR-1-3p表达对胰腺癌细胞增殖的影响； Transwell迁移及侵袭实验检测 MIR4435-2HG及上调 miR-1-3p表达对胰腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。蛋白质印迹法( Western blotting)检测细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶 2(MMP2)、基质金属蛋白酶 9(MMP9)及磷脂酰肌醇激酶( PI3K)/蛋白激酶 B( Akt)信号通路相关蛋白的表达。结果 MIR4435-2HG在胰腺癌细胞中的表达水平明显高于正常胰腺细胞； MIR4435-2HG可特异性结合 miR-1-3p并调控其表达活性；敲低 MIR4435-2HG与上调 miR-1-3p表达后，可抑制胰腺癌 PaTu8988细胞增殖，明显减弱细胞迁移及侵袭能力［其中 NC组、 miR-con组、 si-MIR4435-2HG组增殖活性分别为 48 h:(1.21±0.10)、(1.18±0.12)、(0.86±0.09)，细胞迁移数量分别为( 90.56±9.16)、(88.56±8.91)、(26.49±2.10)，细胞侵袭数量分别为( 160.79±16.12)、(155.09± 15.49)、(69.23±7.10)均 P < 0.05］，下调 PaTu8988细胞中 cyclin D1、MMP2、MMP9、p-Akt、PI3Kp110α、PI3Kp110β的表达；抑制 miR-1-3p表达可促进胰，腺癌 PaTu8988细胞增殖、迁移及侵袭。结论敲低 LncRNA MIR4435-2HG可通过靶向调控 miR-1-3p表达并抑制 PI3K/Akt信号通路活化而降低细胞增殖、迁移及侵袭相关蛋白表达，进而减弱胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。]]></description>
<pubDate>2021/3/24 12:02:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[倪文，王曦，王奇胜，苏俊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210309&flag=1]]></guid><cfi:id>266</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[钙激活的氯离子通道 A4通过抑制 JAK激酶 2/信号转导及转录激活蛋白 3信号通路对食管癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210310&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨钙激活的氯离子通道 A4(CLCA4)对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭及 JAK激酶 2/信号转导及转录激活蛋白 3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)与蛋白质印迹法( Western blotting)分别检测正常人食管鳞状上皮细胞与人食管癌细胞中 CLCA4的表达；将合成的 CLCA4过表达载体及其对照分别转染至食管癌细胞 Eca109，分别记作 CLCA4过表达( pcDNA-CLCA4)组、 CLCA4阴性对照( pcDNA-NC)组，并将未转染的细胞作为阴性对照(NC)组。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)检测细胞增殖能力；细胞迁移实验( Transwell)检测细胞迁移及侵袭能力。 JAK2/STAT3信号通路激活剂 p-JAK2多肽对细胞增殖、迁移及侵袭的影响。 Western blotting检测细胞周期蛋白 D1(Cy? clinD1)、依赖性激酶抑制因子( P21)基质金属蛋白酶 2(MMP-2)基质金属蛋白酶 9(MMP-9)、 JAK2、STAT3、磷酸化 JAK激酶 2(p-JAK2)、磷酸化信号转导及转录激、活蛋白 3(p-STAT3)的表达、水平。结果与 Het-1A相比，人食管癌细胞 KYSE170、 Eca109、TE10中 CLCA4 mRNA及蛋白表达水平降低( P<0.05)；与 pcDNA-NC组比较， pcDNA-CLCA4组细胞存活率显著降低［( 52.16±11.41)%比( 99.57±13.49)%，P<0.05］，迁移细胞数［( 56.47±10.03)%比( 112.49±13.52)%］与侵袭细胞数［( 63.43±9.87)%比( 123.47±16.58)%］减少( P<0.05)CyclinD1、MMP-2、MMP-9、p-JAK2、p-STAT3的表达水平降低( P<0.05)，P21的表达水平升高( P<0.05)；激活 JAK2/STAT3信号通路，可逆转 CLCA4过表达对 Eca109细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论 CL?CA4过表达可抑制食管癌细胞增殖、迁移及侵袭，其作用机制可能与抑制 JAK2/STAT3信号通路活化有关。]]></description>
<pubDate>2021/3/24 12:02:09</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[蒋可心，李宁，张旭]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210310&flag=1]]></guid><cfi:id>265</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[复方丹参滴丸对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子 β1/Smads信号通路表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210203&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察复方丹参滴丸( DSP)对糖尿病大鼠肾脏组织转化生长因子 β1(TGF-β1)/Smads信号通路表达的影响。方链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型，大鼠采用随机数字表法分为正常组( NC组)、糖尿病模型组( DM组)、复方丹参滴丸低法剂量组( DSP低剂量组)、复方丹参滴丸高剂量组( DSP低剂量组)。 DSP低、高剂量组大鼠每天分别给予 200、400 mg/kg的DSP与生理盐水混悬液灌胃治疗，每日 1次。 8周末，检测各组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮表达水平；荧光定量 PCR法检测各组大鼠肾脏组织 TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的 mRNA表达水平；蛋白质印迹法( Western Blot)检测各组大鼠肾脏组织 TGF-β1的蛋白表达；酶联免疫吸附( ELISA)法检测各组大鼠尿中肾损伤分子 -1(KIM-1)、骨桥蛋白( OPN)以及肾脏组织 pSmad2、p-Smad3、Smad7的浓度水平。结果与 NC组相比， DM组大鼠空腹血糖［( 27.19±1.55)mmol/L比( 5.94±1.15)mmol/L］、血肌酐［( 39.25±2.18)μmol/L比( 26.20±1.18)μmol/L］、尿素氮［( 12.81±0.65)mmol/L比( 6.25±0.41)mmol/L］、尿 KIM-1［( 67.90±1.69)ng/L比( 17.85±1.14)ng/L］、 OPN浓度［( 58.74±1.34)ng/L比( 15.40±1.01)ng/L］明显升高( P < 0.05)；肾脏 TGF-β1的 mRNA［( 1.72±0.15)比( 1.00±0.00)］和蛋白表达［( 0.81±0.05)比( 0.27±0.06)］明显升高( P < 0.05)；肾脏 Smad2［( 1.80±0.09)比( 1.00±0.00)］、 Smad3的 mRNA表达［( 1.90±0.07)比( 1.00±0.00)］以及 p-Smad2［( 69.45±1.43)ng/L比( 10.71±1.09)ng/L］、 p-Smad3的浓度［(65.73±1.79)ng/L比( 9.84±0.33)ng/L］均明显升高( P < 0.05)而肾脏 Smad7的 mRNA表达［(0.52±0.05)比( 1.00±0.00)］和浓度［(10.61±0.65)ng/L比( 21.02±1.32)ng/L］均明显降低( P < 0.05与 DM组相比， DSP低、高剂量组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿 KIM-1、尿 OPN浓度明显降低( P < 0.05)，并抑制了肾脏 TGF-β1 /Smads信号通路的活性。结论 DSP可能通过抑制 DM大鼠肾脏 TGF-β1 /Smads信号通路，从而延缓 DM大鼠肾脏损伤。]]></description>
<pubDate>2021/2/25 13:55:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[罗琼，李琴，石秀祯，郭爱莉，李静]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210203&flag=1]]></guid><cfi:id>264</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[葛根素基于内质网蛋白核心 /信号分子 /C/EBP同源蛋白通路对脂多糖诱导成骨细胞骨保护素及核因子 -κB受体 mRNA表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210204&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨基于内质网蛋白核心 /信号分子 /C/EBP同源蛋白( GRP78/PERK/CHOP)通路研究葛根素对脂多糖(LPS)诱导成骨细胞骨保护素( OPG)和核因子 -κB受体( RANKL)mRNA表达的影响。方法体外培养小鼠胚胎成骨细胞前体细胞 MC3T3-E1，采用随机数字表法分为对照组、模型组、 4-苯基丁酸钠盐(内质网应激抑制剂， 4-PBA)组、葛根素组、葛根素 +4-PBA组，除对照组，其余各组以 LPS处理 MC3T3-E1细胞建立成骨细胞炎症模型，以茜素红染色、碱性磷酸酶( ALP)试剂盒分别检测各组细胞矿化结节相对比例、 ALP活性，判定细胞成骨分化情况；以酶联免疫吸附( ELISA)试剂盒检测各组细胞培养基上清液中肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素 -6(IL-6)水平；以实时荧光定量( qRT-PCR)检测各组细胞成骨相关基因( Runx2)、骨桥蛋白( OPN)、骨钙素( OCN)mRNA水平及 OPG、RANKL mRNA水平；以免疫印迹检测细胞 GRP78、PERK、CHOP蛋白表达。结果与对照组相比，模型组 MC3T3-E1细胞矿化结节相对比例［( 8.23± 1.18)%比( 100.00±0.00)%］、 ALP活性［( 0.49±0.12)U/mgprot比( 1.57±0.35)U/mgprot］、细胞 Runx2［( 0.41±0.05)比( 1.01± 0.13)］、 OPN［( 0.39±0.04)比( 1.02±0.15)］、 OCN［( 0.40±0.03)比( 0.99±0.14)］及 OPG mRNA［( 0.41±0.11)比( 1.03±0.17)］水平明显降低( P<0.05)，细胞培养基上清液中 TNF-α［( 602.43±20.01)pg/mL比( 381.86±18.16)pg/mL］及 IL-6水平［( 483.63± 16.61)pg/mL比( 280.15±11.18)pg/mL］、细胞 RANKL mRNA［( 3.03±0.62)比( 0.99±0.13)］水平及 GRP78［( 1.31±0.24)比(0.19±0.05)］、 PERK［( 1.23±0.27)比( 0.33±0.08)］、 CHOP蛋白［( 1.21±0.28)比( 0.31±0.07)］表达明显升高( P < 0.05)。与模型组相比， 4-PBA组、葛根素组、葛根素 +4-PBA组 MC3T3-E1细胞矿化结节相对比例、 ALP活性、细胞 Runx2、OPN、OCN及 OPG mRNA水平均升高( P < 0.05)，细胞培养基上清液中 TNF-α及 IL-6水平、细胞 RANKL mRNA水平及 GRP78、 PERK、CHOP蛋白表达均降低( P < 0.05)。与 4-PBA组、葛根素组分别相比，葛根素 +4-PBA组 MC3T3-E1细胞矿化结节相对比例、 ALP活性、细胞 Runx2、OPN、OCN及 OPG mRNA水平均升高( P < 0.05)，细胞培养基上清液中 TNF-α及 IL-6水平、细胞 RANKL mRNA水平及 GRP78、PERK、CHOP蛋白表达均降低( P < 0.05)，4-PBA组与葛根素组上述各项指标比较均差异无统计学意义( P > 0.05)。结论葛根素可上调 OPG mRNA水平，下调 RANKL mRNA水平，降低 LPS诱导的成骨 细胞炎症反应，拮抗 LPS对成骨细胞成骨分化的抑制作用，可能是通过下调 GRP78/PERK/CHOP通路实现的。]]></description>
<pubDate>2021/2/25 13:55:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王海珍，王丽娟，贠云飞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210204&flag=1]]></guid><cfi:id>263</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丁基苯酞调控沉默信息调节因子 1/核因子相关因子 2通路抑制缺血性脑卒中大鼠氧化应激损伤的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察丁基苯酞对缺血性脑卒中大鼠氧化应激的影响，并探讨其对沉默信息调节因子 1(SIRT1)/核因子相关因子 2(Nrf2)通路的调控机制。方法 2018年 3月至 2019年 3月， 50只成年雄性 SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组和低、中、高剂量组 5组，每组 10只。建模且低、中、高剂量组分别腹腔注射 40、80、160 mg/kg丁基苯酞，余均腹腔注射等量生理盐水。 Zea Longa评分标准评价神经功能缺损；苏木素 -伊红(HE)染色观察各组脑组织病理学变化；化学比色法检测各组脑皮质组织丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)的活性；实时聚合酶链反应( qRT-PCR)检测脑皮质组织 SIRT1、Nrf2 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western Blot)检测脑皮质组织 SIRT1、Nrf2蛋白表达。结果给药后假手术组神经功能缺损评分无明显变化( P > 0.05)模型组评分给药后明显高于给药前［( 3.12±0.30)分比( 2.67±0.23)分， P<0.05］给药前后低［( 2.69±0.25)分比( 1.96±0.23)分］、，中［( 2.67±0.22)分比( 1.20±0.17)分］、高［(2.65±0.24)分比( 0.85±0.22)分］剂量组评，分均下降(P < 0.05)，且呈剂量依赖性；假手术组脑皮质组织基本无病理改变，余 4组均呈病理变化，低、中、高剂量组均较模型组病理变化有所改善，且呈剂量依赖性；模型组 MDA、SOD、GSH-PX的活性均明显异常(P < 0.05)，且低、中、高剂量组均较模型组的活性明显改善(P < 0.05)，效果呈剂量依赖性；模型组 SIRT1、Nrf2 mRNA及蛋白表达均下降(P < 0.05)，低、中、高剂量组较模型组 mRNA及蛋白表达均升高(P < 0.05)，且呈剂量依赖性。结论对缺血性脑卒中大鼠给予丁基苯酞可减轻神经功能缺损和脑组织病理改变，控制脑皮质氧化应激反应，推测可能是通过调控 SIRT1/Nrf2通路，上调 SIRT1、Nrf2 mRNA及蛋白表达实现的。]]></description>
<pubDate>2021/2/25 13:55:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王静怡，高娟娟，王彤歌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210205&flag=1]]></guid><cfi:id>262</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[右美托咪定对减轻 APP/PS1小鼠海马区炎性因子分泌及细胞凋亡的作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨右美托咪定( dexmedetomidine，DEX)对 APP/PS1转基因小鼠海马区抗炎抗凋亡的作用，并探讨其可能的机制。方法 2018年 3月至 2019年 3月，将 APP/PS1小鼠采用随机数字表法分为模型组( TG)、 DEX低、高剂量组( TG+10、20 μg/ kg DEX，每天腹腔注射 1次，连续 4周)和 4-苯基丁酸( PBA)阳性对照组( TG+400 mg/kg PBA，每天腹腔注射 1次，连续 4周)，另取野生型 C57BL/6小鼠作为对照组( WT)；水迷宫检测各组小鼠的学习与记忆能力； Nissl染色各组小鼠海马区神经细胞的数量； TUNEL检测各组小鼠海马区凋亡细胞数； ELISA检测各组小鼠海马区白细胞介素 -1β(IL-1β)、白细胞介素 -6(IL-6)及肿瘤坏死因子 α(TNF-α)蛋白的表达； WB法检测海马区 B淋巴细胞瘤 -2相关 X蛋白( Bax)、 B淋巴细胞瘤 -2(Bcl-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶( caspase-3)的表达； WB法检测小鼠海马区内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白 78(GRP78)和内质网应激蛋白(CHOP)的表达。结果与 TG组比较， PBA和 DEX明显提高 APP/PS1小鼠的学习与记忆能力；增强海马区神经元的数量并减少神经细胞的凋亡；显著降低 IL-1β、IL-6及 TNF-α蛋白的浓度；抑制 Bax/Bcl-2和裂解的 caspase-3的表达；降低 GRP78和 CHOP的蛋白表达。结论 DEX对 APP/PS1小鼠海马区炎症因子分泌以及细胞凋亡有一定的减轻作用，可能是通过抑制海马区内质网应激来发挥治疗作用。]]></description>
<pubDate>2021/2/25 13:55:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[宋云飞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210206&flag=1]]></guid><cfi:id>261</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[双调控肿瘤特异性溶瘤腺病毒对卵巢癌靶向治疗的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210102&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的构建表达携带切除修复交叉互补基因 1(ERCC1)siRNA的人端粒酶反转录酶启动子(hTERT)及缺氧诱导因子(HIF)的双调控肿瘤特异性溶瘤腺病毒(RSOAds?hTERT/HIF?ERCC1，以下简称双调控腺病毒)，作用于卵巢癌细胞后研究其抑瘤作用及相关分子机制，为卵巢癌的基因治疗奠定基础。方法 2018年 1—12月，以人端粒酶逆转录酶启动子(hTERT)调控腺病毒 Ela基因，缺氧调控元件序列(HRE)调控 E1b基因，重组 hTERT/ HIF双调控双功效的肿瘤特异性溶瘤腺病毒载体；于 E1区插入 ERCC1基因序列设计特异基因构建双调控腺病毒。将构建好的病毒增加荧光载体，荧光显微镜下观察 SKOV3人卵巢癌细胞中病毒转染情况。以噻唑蓝(MTT)实验检测不同组别癌细胞增殖活性，流式细胞术检测不同组别癌细胞凋亡情况。蛋白质印迹法检测 SKOV3细胞中 ERCC1蛋白、 JAK/STAT、PI3K/Akt通路蛋白表达情况。结果成功构建了双调控腺病毒，病毒能够在卵巢癌中高效转染并快速增殖，屏蔽 ERCC1耐药基因，并具明显的抑瘤作用。 MTT结果显示， 24 h后双调控腺病毒对 SKOV3细胞株具有明显增殖抑制，随着病毒数目增加抑制率逐渐上升，感染强度(MOI)＝30时，卵巢癌 SKOV3细胞增殖率下降到 50％以下，且 AD?ERCC1?siRNA组与 AD?NC?siRNA组肿瘤抑制差异无统计学意义(P＞0.05)，AD?ERCC1?siRNA联合顺铂(74.19±3.04)%抑瘤作用较 AD?NC?siRNA+DDP组(56.85±2.51)%更强。流式细胞术结果显示: AD?ERCC1?siRNA组细胞凋亡率(5.5±0.75)%较对照组(0.5±0.24)%明显升高。我们对病毒作用后的 SKOV3细胞运用 WB方法进行检测，结果显示作用后的细胞 ERCC1蛋白表达(0.567±0.016)较对照组(1.612±0.072)下降(P＜0.01)，JAK2［(0.860±0.010)比(0.694±0.011)］、 STAT3［(0.826±0.032)比(0.651±0.037)］显著高于对照组，(P＜0.01)而 PI3K［(0.292±0.013)比(0.291±0.015)］、 AKT［(0.810±0.018)比(0.813±0.024)］较对照组差异无统计学意义(P＞0.05)。结示，当病毒接触卵巢癌细胞 24 h后发挥出对卵巢癌细胞较明显的抑瘤作用，且 AD?ERCC1?siRNA组与 AD?NC?siRNA组无明显差异，在感染强度(MOI)＝30时，卵巢癌 SKOV3细胞增殖抑制率下降到 50％以下。结论双调控腺病毒成功构建且具备高转染效率，该病毒对卵巢癌 SKOV3细胞株有明显生长抑制及促凋亡作用，可能与 JAK/STAT通路激活有关，而且该病毒能增强顺铂的用药效果，其机制可能与该病毒成功屏蔽 ER? 果提，CC1耐药基因有关。]]></description>
<pubDate>2021/1/12 9:30:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵婷，石琴]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210102&flag=1]]></guid><cfi:id>260</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[核苷酸切除修复交叉互补组基因 1和人类 X射线交错互补修复基因 1基因多态性与结直肠癌奥沙利铂疗效的相关性]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210103&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨核苷酸切除修复交叉互补组基因 1(ERCC1)和人类 X射线交错互补修复基因 1(XRCC1)单核苷酸多态性(SNP)与接受以奥沙利铂为基础的化疗方案治疗晚期结直肠癌(CRC)疗效的关系。方法选取 2017年 11月至 2019年 4月收治于荆门市第一人民医院经病理组织学确诊为晚期直肠癌病人 95例，均接受含奥沙利铂为基础的化疗方案化疗至少 3个周期后评价疗效。采用荧光染色原位杂交测序法对化疗病人外周血中 ERCC1 Asn118Asn、XRCC1 Gln399Arg基因型进行检测，分析各基因型与 CRC病人近期化疗疗效的相关性。结果本研究所选取的病人中各多态性位点的基因型分布均符合 Hardy? Weinberg平衡。病人的性别、年龄、结直肠癌分期(TNM分期)、肿块部位(结肠部位、直肠部位)和含奥沙利铂为基础的化疗方案疗效均差异无统计学意义(P＞0.05)。 95例 CRC病人中，携带 ERCC1 Asn118Asn GG、AG+AA基因型的病人化疗后有效率分别为 51.9%(28/54)和 24.4%(10/41)，ERCC1 Asn118Asn AG+AA基因型病人化疗失败的可能性是 GG型的 3.338倍， OR＝3.338，95%CI为 1.370~8.134，P＜0.05；携带 XRCC1 Gln399Arg CC、TC+TT基因型的病人化疗后有效率分别为 52.0%(26/50)和 26.7%(12/45)，XRCC1 Gln399Arg TC+TT基因型病人化疗失败的可能性是 CC型之间的 2.979倍， OR＝2.979，95% CI为 1.257~7.060，P＜0.05。结论就含奥沙利铂为基础联合化疗失败的可能性而言，携带 ERCC1 Asn118Asn AG+AA基因型比 GG型高；携带 XRCC1 Gln399Arg TC+TT基因型比 CC型高。检测 ERCC1 Asn118Asn和 XRCC1 Gln399Arg单核苷酸多态性可以成为预测结直肠癌病人接受含奥沙利铂为基础的化疗方案疗效的指标。]]></description>
<pubDate>2021/1/12 9:30:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李林子，李昌海，谢雄伟，刘晨晖，杨娥，韦智丹，廖秋霞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210103&flag=1]]></guid><cfi:id>259</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[微小 218?5p调控 Wnt家族成员 2B抑制骨肉瘤细胞 143B的增殖、迁移和侵袭]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210104&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨微小 RNA?218?5p(miR?218?5p)对骨肉瘤细胞增殖，侵袭和迁移能力的影响及其作用机制。方法 2016年 1月至 2019年 1月，实时荧光定量 PCR检测 miR?218?5p在骨肉瘤与正常骨组织及正常成骨细胞株与骨肉瘤细胞株的表达差异。应用 CCK?8法检测过表达 miR?218?5p对人骨肉瘤细胞株 143B增殖的影响；细胞划痕实验检测和 Transwell小室实验检测过表达 miR?218?5p对骨肉瘤细胞 143B迁移能力的影响。同时，应用在线 miRNA靶基因预测软件预测 miR?218?5p的靶基因，并应用荧光素酶报告实验进行结合位点验证。蛋白质印迹法验证靶基因的蛋白表达水平。结果 miR?218?5p在骨肉瘤组织中的表达水平(0.59±0.21)%明显低于正常骨组织，骨肉瘤细胞系中的表达水平(0.712±0.015)%、(0.685±0.016)%、(0.542±0.021)%、(0.524±0.011)%明显低于正常成骨细胞， P＜0.05。同时，与对照组相比，过表达 miR?218?5p(miR?218?5p mimic)的骨肉瘤细胞 143B的细胞活力 t6h(0.274±0.011)t24h(0.514±0.04)t48h(0.828±0.16)t72h(1.212±0.013)侵袭(164±12)个和迁移距离(26±2.4)%明显减弱， n网站进行预成员 2B(WNT2B为 miR?218?5p的潜在靶基因之一；荧光素酶报告实验结果表明 miR?218?5p直接靶向 WNT2B；蛋白质印迹法证实 miR?218?5p过表达组细胞中 WNT2B蛋白的表达水平较对照组明显减少。结论 miR?218?5p在人骨肉瘤组织和癌细胞中低表达，其可能通过靶向 WNT2B抑制骨肉瘤细胞 143B的增殖、迁移和侵袭。]]></description>
<pubDate>2021/1/12 9:30:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[韦杰合，韦仁杰，周业修]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210104&flag=1]]></guid><cfi:id>258</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[微小 RNA?9?5p调控脂多糖诱导小鼠树突状细胞免疫功能的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210105&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究微小 RNA?9?5p(miR?9?5p)对脂多糖炎性损伤小鼠树突状细胞(DCs)免疫功能的影响，并探讨其机制。方法该研究于 2019年 1—9月完成。小鼠树突状细胞 DC2.4购于美国模式培养物中心。运用脂多糖(LPS)处理 DC2.4细胞，建立炎性树突状细胞损伤模型；将 miRNA模拟物阴性对照(miR?NC)、 miR?9?5p模拟物(mimics)、 miRNA抑制物阴性对照(anti? miR?NC)、 miR?9?5p抑制剂(anti?miR?9?5p)、小干扰 RNA无序对照(si?NC)组、信号转导和转录激活因子 6(STAT6)的小干扰 RNA(si?STAT6)、 miR?9?5p mimics+空载体质粒(pcDNA)、 miR?9?5p mimics+STAT6过表达质粒(pcDNA?STAT6)均用脂质体法转染至 LPS诱导的 DC2.4细胞；噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT?PCR)法检测细胞中 miR?9?5p、STAT6、白细胞分化抗原 80(CD80)、白细胞分化抗原 86(CD86)、白细胞介素 ?12(IL?12)的 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中 STAT6的蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光素酶活性。结果与正常 DC2.4相比，脂多糖炎性损伤的 DC2.4细胞中 miR?9?5p表达(0.16±0.01)比(1.00±0.08)降低， STAT6表达(3.02±0.26)比(1.00±0.07)升高(P＜0.05)；过表达 miR?9?5p可降低 LPS诱导的 DC2.4细胞中 CD80(0.31±0.03)比(1.00±0.08)、 CD86(0.29±0.02)比(1.01±0.06)、 IL?12(0.46±0.04)比(1.00±0.05)的表达；敲减 STAT6可降低 LPS诱导的 DC2.4细胞中 CD80(0.42±0.04)比(1.00±0.08)、 CD86(0.34±0.03)比(0.99±0.07)、 IL?12(0.29±0.02)比(1.01±0.08)的表达； miR?9?5p明显的抑制野生型 STAT6细胞的荧光活性，并负向调控 STAT6的表达水平；重要的是，过表达 STAT6可逆转过表达 miR?9?5p对 LPS诱导的 DC2.4细胞中 CD80［(1.68±0.13)比(1.00±0.06)］、 CD86［(1.79±0.15)比(0.99±0.08)］、 IL?12［(1.82±0.18)比(0.98±0.09)］的抑制作用。结论 miR?9?5p抑制 LPS诱导的 DC2.4细胞的免疫功能，其机制可能与靶向 STAT6有关，将可为炎性疾病的治疗提供新靶点。]]></description>
<pubDate>2021/1/12 9:30:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[段晓星，常永丽，张丽英，米建强]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210105&flag=1]]></guid><cfi:id>257</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[微小 RNA?129?5p在喉鳞状细胞癌中的表达及对细胞增殖、侵袭的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究微小 RNA?129?5p在喉鳞状细胞癌中的表达及对细胞增殖、侵袭的影响。方法采用实时定量实时荧光定量 PCR仪(RT?qPCR)检测喉鳞状细胞癌、癌旁组织及喉鳞状细胞癌 Hep?2细胞中 miR?129?5p表达水平，转染 miR?129?5p模拟物(mimics)喉鳞状细胞癌 Hep?2细胞设为 mimics组，转染 miR?129?5p mimics空白对照组(NC)喉鳞状细胞癌 Hep?2细胞设为 mimics?NC组，将未转染喉鳞状细胞癌 Hep?2细胞设为 NC组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、平板克隆试验检测各组喉鳞状细胞癌 Hep?2细胞增殖情况；采用 Transwell各组喉鳞状细胞癌 Hep?2细胞侵袭情况；采用蛋白质印迹法试验检测各组喉鳞状细胞癌 Hep?2细胞增殖、侵袭相关蛋白表达水平。结果与癌旁组织(1.03±0.14)比较，喉鳞状细胞癌组织中 miR?129?5p(0.48±0.08)表达水平显著降低(P＜0.05)。同一时间和不同时间 NC组、 mimic?NC组miR?129?5p表达水平、喉鳞状细胞癌 Hep?2细胞增殖抑制率、平板克隆形成率、侵袭细胞数、一抗鼠源原癌基因(c?Myc)、细胞周期蛋白 D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶 2(MMP?2)、基质金属蛋白酶 9(MMP?9)蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。同一时间与 NC组、 mimics?NC组比较， mimics组miR?129?5p表达水平、喉鳞状细胞癌 Hep?2细胞增殖抑制显著增加(P＜0.05)，与 24 h比较， 48 h mimics组 miR?129?5p表达水平、喉鳞状细胞癌 Hep?2细胞增殖抑制显著增加(P＜0.05)。平板克隆形成率为(98.96±10.60)%、(97.57±10.82)%、(46.91±9.03)%、侵袭细胞数为(235.62±36.18)、(227.31±35.90)、(94.38±19.86)个、 c?Myc(3.92±0.71)、(3.89±0.60)、(2.18± 0.46)、 Cyclin D1(1.54±0.27)、(1.52±0.30)、(0.39±0.08)、 MMP?2(1.12±0.28)、(1.11±0.25)、(0.36±0.07)、 MMP?9(1.03±0.14)、(0.98±0.13)、(0.29±0.05)蛋白水平均显著降低(均 P＜0.05)。结论 miR?129?5p在喉鳞状细胞癌组织中低表达，上调 miR?129?5p 可抑制喉鳞状细胞癌 Hep?2细胞增殖及侵袭。]]></description>
<pubDate>2021/1/12 9:30:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张炜，魏珍星，郭洁，张严乐]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20210106&flag=1]]></guid><cfi:id>256</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芪多糖对脂肪组织巨噬细胞活化的影响及作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨黄芪多糖( APS)对脂肪组织巨噬细胞活化的影响及作用机制。方法 2018年 11月至 2019年 5月，通过 0.4 μm孔径大小的 Transwell小室共培养方式，将巨噬细胞种于上室，将脂肪细胞种于下室。实验分为三组，空白对照组( NC组)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)诱导干预组( TNF-α组)和 APS干预组( APS+TNF-α组)酶联免疫吸附测定( ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素 -6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白 -1(MCP-1)水平，实时荧光定量录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶( iNOS)和 TNF-α mRNA表达水平，蛋白质印迹法( Western blotting)检测 iNOS和磷酸化 AMP活化蛋白激酶 α1(p-AMPKα1)和沉默信息调节蛋白 1(SIRT1)水平。同时，采用 8 μm孔径大小的 Transwell小室共培养方式，结晶紫染色观察巨噬细胞的趋化情况。结果与 NC组比较， TNF-α组细胞培养上清液中 IL-6和 MCP-1水平显著升高( P<0.05)，巨噬细胞中 TNF-α mRNA、iNOS mRNA和蛋白水平显著升高( P<0.05)p-AMPKα1和 SIRT1蛋白水平显著降低( P<0.05)趋化巨噬细逆转，胞数显著升高( P<0.05)其中 NC组 iNOS mRNA和蛋白水平分别为，(1.00 ± 0.17)、(0.43 ± 0.05)TNF-α组分别为(3，.57±0.31)、(1.18 ± 0.16)。与 TNF-α比较， APS+TNF-α组细胞培养上清液中 IL-6和 MCP-1水平显著降P<0.05)，巨噬细胞中 TNF-α组，低(mRNA、iNOS mRNA和蛋白水平显著降低( P<0.05)p-AMPKα1和 SIRT1蛋白水平显著升高( P<0.05)趋化巨噬细胞数显著降低( P<0.05)，其中 TNF-α组 iNOS mRNA和蛋白水平(，3.57±0.31)、(1.18 ± 0.16)APS+TNF-α组分别为(，1.87 ± 0.22)、(0.62 ± 0.08)。结论 APS可抑制巨噬细胞的活化，其作用机制与激活 AMPK/SIRT1信路有关。]]></description>
<pubDate>2021/12/16 9:16:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[朱云峰，覃艳，曹萌，翟倩倩，李燕，王涛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211205&flag=1]]></guid><cfi:id>255</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[大血藤总酚酸调控微小 RNA-155对缺氧复氧心肌细胞的细胞活性凋亡及氧化应激的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨大血藤总酚酸对缺氧复氧心肌细胞的细胞活性凋亡及氧化应激的影响及分子机制。方法 2019年 12月至 2020年 8月，心肌细胞 H9C2分为对照组(正常培养)、缺氧复氧组(缺氧 4h，复氧 12 h)、大血藤总酚酸低、中、高浓度组(造模前分别用 12.5、25.0、50.0 mg/L大血藤总酚酸培养 2h，然后进行缺氧复氧处理)、大血藤总酚酸 -H+NC组(将 miR-155模拟物阴性对照转染至 H9C2中再用 50.0 mg/L大血藤总酚酸培养，最后进行缺氧复氧处理)、大血藤总酚酸 -H+miR-155 mimic组(将 miR-155模拟物转染至 H9C2中再用 50.0 mg/L大血藤总酚酸培养，最后进行缺氧复氧处理)。实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测微小 RNA-155(miR-155)表达水平； MTT法检测细胞存活率；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blotting)检测蛋白表达；试剂盒检测细胞培养液中肌酸激酶、乳酸脱氢酶( LDH)、丙二醛含量。结果缺氧复氧处理的心肌细胞中 miR-155表达水平升高，细胞吸光度降低，心肌细胞凋亡率升高，活化胱天蛋白酶 -3(cleaved-caspase-3)表达水平升高，胱天蛋白酶 -3前体(pro-caspase-3)表达水平降低，心肌细胞中肌酸激酶、 LDH、丙二醛含量升高(P<0.05)。大血藤总酚酸中、高浓度处理后缺氧复氧诱导的心肌细胞中 miR-155表达水平降低，细胞吸光度升高，心肌细胞凋亡率降低， cleaved-caspase-3表达水平降低， pro-caspase-3表达水平升高，心肌细胞中肌酸激酶、 LDH、丙二醛含量降低，且呈浓度依赖性( P<0.05)；而大血藤总酚酸低浓度组各数据无显著变化。过表达 miR-155可逆转大血藤总酚酸对缺氧复氧诱导的心肌细胞活性、凋亡［( 22.73±0.58)%比( 13.55±0.33)%，P<0.05］和肌酸激酶［( 79.19±2.78)U/L比( 41.22±2.31)U/L，P<0.05］、 LDH［( 44.20±2.80)U/L比( 24.77±2.46)U/L，P<0.05］、丙二醛［( 24.05±1.28)μmol/L比( 12.73±0.59)μmol/L，P<0.05］含量的影响。结论大血藤总酚酸可能通过下调 miR-155抑制缺氧复氧心肌细胞的凋亡及氧化应激。]]></description>
<pubDate>2021/12/16 9:16:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[于梦，宋欣丽，孙丽，梁芳，鲁卫星]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211206&flag=1]]></guid><cfi:id>254</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[星点设计 -效应面法优化杜仲漂浮型脉冲释放片处方的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的采用星点设计 -效应面法优化杜仲漂浮型脉冲释放片的处方。方法在前期单因素试验的基础上，以包衣层材料中羟丙甲纤维素( HPMCK15M)、乳糖、碳酸氢钠的百分含量为考察因素，以释药时滞和起漂时间为考察指标，采用 Design-Ex. pert 8.06软件进行试验设计，对指标与因素之间进行多元线性和二次多项式方程拟合，通过效应面法优化最佳处方为: HPMCK15M、乳糖、碳酸氢钠分别占包衣层质量的 35%、20%、20%，并对其进行验证。结果各指标与因素之间二次多项式方程拟合良好，相关系数 R2分别为 0.965 5和 0.966 8，采用优化处方制备的杜仲漂浮型脉冲释放片具有脉冲释药和快速漂浮特性，各指标实测值与预测值偏差 +1.94%和.3.77%。结论星点设计 -效应面法可用于本制剂处方的优化，所制得的杜仲漂浮型脉冲释放片具有体外定时脉冲释药特性。]]></description>
<pubDate>2021/12/16 9:16:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[耿燕娜，常杰，娄婷婷，尹元元，武毅君]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211207&flag=1]]></guid><cfi:id>253</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[盐酸纳美芬对心肌缺血再灌注大鼠缺氧诱导因子 1α/B细胞淋巴瘤 -2/E1B-19kDa相互作用蛋白 3通路及心肌自噬的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211208&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨盐酸纳美芬对心肌缺血再灌注损伤( MIRI)大鼠缺氧诱导因子 1α(Hif-1α)/B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)/E1B-19kDa相互作用蛋白 3(BNIP3)通路及心肌自噬的影响。方法 2020年 3—4月采用结扎冠状动脉左前降支法复制心肌缺血再灌注损伤( MIRI)大鼠模型，将造模成功的大鼠使用随机数字表法分成模型组、盐酸纳美芬低、中、高( 10 μg/kg、15 μg/kg、20 μg/kg)剂量组和氯喹组(阳性对照， 0.02 g/kg)，每组 15只，另取 15只假手术组大鼠作为对照。模型组和假手术组给予等剂量生理盐水，其余各组给予相对应剂量药物，每天 1次，连续 3d。给药结束 24 h后，氯化三苯基四氮唑( TTC)染色法检测心肌梗死面积；苏木精 -伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化；二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)法检测心肌组织中活性氧水平；蛋白质印迹法( Western blotting)检测心肌组织中自噬相关蛋白 Beclin1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ及通路蛋白 Hif-1α、BNIP3表达水平。结果假手术组大鼠心肌组织结构完整，无明显病理变化。与假手术组相比，模型组大鼠心肌组织结构异常、心肌细胞坏死、心肌损伤严重，心肌梗死面积、活性氧水平、 Beclin1、LC3-Ⅱ、Hif-1α、BNIP3蛋白表达水平和 LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高( P < 0.05)，其中 Hif-1α和 BNIP3蛋白表达水平分别为 0.92±0.11和 0.96±0.12，显著高于假手术组的 0.10±0.02和 0.08±0.01；与模型组相比，盐酸纳美芬低、中、高剂量组大鼠心肌组织病理损伤依次减轻，心肌梗死面积、活性氧水平、 Beclin1、LC3-Ⅱ、Hif-1α、BNIP3蛋白表达水平和 LC3-Ⅱ/Ⅰ比值依次降低( P < 0.05)，其中盐酸纳美芬高剂量组 Hif-1α和 BNIP3蛋白表达水平分别为 0.17±0.03和0.12±0.03，显著低于盐酸纳美芬中剂量组的 0.29±0.04和 0.31±0.05，盐酸纳美芬中剂量组显著低于盐酸纳美芬低剂量的 0.58±0.07和 0.52±0.08。盐酸纳美芬高剂量组与氯喹组大鼠各项指标差异无统计学意义( P > 0.05)。结论盐酸纳美芬可能通过抑制 Hif-1α/BNIP3通路，减弱 MIRI大鼠心肌自噬，缓解心肌损伤。]]></description>
<pubDate>2021/12/16 9:16:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵红霞，孟丽华，腾云鹏]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211208&flag=1]]></guid><cfi:id>252</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[吴茱萸碱对人甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211209&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨吴茱萸碱对人甲状腺癌 TPC-1细胞体外增殖和凋亡的影响及其机制。方法 2019年 5—8月采用 MTT法检测不同浓度吴茱萸碱在 24、48和 72 h对 TPC-1细胞生存活性的影响；采用膜联蛋白 V-异硫氰酸荧光素 /碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染流式细胞仪分析检测细胞凋亡率；实时荧光定量 PCR和蛋白质印迹法检测不同浓度的吴茱萸碱诱导 TPC-1细胞 48 h后，细胞中存活蛋白、胱天蛋白酶 -3(caspase-3)和叉头框蛋白 3(Foxp3)mRNA和蛋白的表达情况。结果 TPC-1细胞经吴茱萸碱处理后，细胞增殖能力明显下降( P<0.05)； Annexin V-FITC/PI双染法检测结果显示，在 1、3、6、8 μmol/L吴茱萸碱作用下，其凋亡率为( 7.93±1.02)%、(12.34±2.52)%、(18.92±3.14)%、(23.12±4.25)%，对照组为( 5.61±0.83)%，凋亡率随着吴茱萸碱浓度增加而增加( F=22.551，P<0.001)。同时，吴茱萸碱可明显下调 TPC-1细胞内存活蛋白、 Foxp3蛋白的表达( F=107.406，P<0.001；F=51.725，P<0.001)，上调 caspase-3蛋白的表达(F=79.895，P<0.001)。结论吴茱萸碱能够抑制甲状腺癌癌细胞的增殖并诱导其凋亡，其机制可能与其抑制存活蛋白、 Foxp3，上调 caspase-3的表达有关。]]></description>
<pubDate>2021/12/16 9:16:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[易礼俊，徐其银，黄君]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211209&flag=1]]></guid><cfi:id>251</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[重组人干扰素 γ对变应性鼻炎大鼠 Toll样受体 4/核因子 -B信号通路及血清炎症因子的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211102&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的分析重组人干扰素 γ对变应性鼻炎大鼠 Toll样受体( TLR4)/核因子 -B(NF-B)信号通路及血清炎症因子影响。方法选取 SPF级 Wistar雄性大鼠 60只，随机数字表法将大鼠分为正常组、模型组与实验组，模型组与实验组制备 AR模型，由第 22天建立模型后，依据人和动物剂量转换公式，实验组大鼠采用 20 IU的重组人干扰素 γ(IFN-γ)滴鼻治疗， 1次/天，正常组与模型组采用等剂量生理盐水滴鼻，持续 14 d。观察各组大鼠行为学评分、鼻黏膜病理形态、血清炎症因子含量及鼻黏膜组织 TLR4、NF-B p65蛋白与 mRNA表达情况。结果强化致敏 7d完成后，实验组大鼠行为学评分为( 7.68±1.52)分，模型组为(7.81±1.43)分，均高于正常组的( 2.95±0.57)分，差异有统计学意义( t=13.031、14.119，P=0.001、0.001)；末次给药后实验组大鼠流涕、喷嚏和挠鼻等状况较模型组显著好转，行为学评分降低至( 3.98±0.64)分，较模型组的( 8.49±1.53)分差异有统计学意义(t =12.161，P=0.001)。模型组大鼠鼻黏膜内肥大细胞、嗜酸粒细胞数量较正常组升高，实验组大鼠鼻黏膜内肥大细胞、嗜酸粒细胞数量较模型组降低，差异有统计学意义( P<0.05)。模型组大鼠血清 IFN-γ、白细胞介素 -10(IL-10)含量低于正常组，免疫球蛋白 E(IgE)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -4(IL-4)、白细胞介素 -6(IL-6)含量高于正常组；实验组大鼠血清 IFN-γ、IL-10含量高于模型组， IgE、TNF-α、IL-4、IL-6含量低于模型组，差异有统计学意义( P<0.05)。模型组大鼠鼻黏膜组织 TLR4、NF-B p65蛋白与 mRNA表达较正常组升高，实验组大鼠鼻黏膜组织 TLR4、NF-B p65蛋白与 mRNA表达较模型组降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组人干扰素 γ可降低变应性鼻炎大鼠血清炎症因子含量，减少生成 IgE，调节 T细胞免疫失衡，其作用机制可能和抑制 TLR4/NF-B信号通路表达有关。]]></description>
<pubDate>2021/11/1 11:09:10</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陆智芸，许水森，农应全]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211102&flag=1]]></guid><cfi:id>250</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[尾叶香茶菜丙素对肝癌耐药株 HepG2/ADM细胞体外活性的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211103&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究尾叶香茶菜丙素( Kamebakaurin)对 HepG2/ADM(肝癌细胞耐阿霉素耐药株)细胞体外活性。方法通过 2-(2-甲氧基 -4-硝基苯基) -3-(4-硝基苯基) -5-(2，4-二磺酸苯) -2H-四唑单钠盐( CCK-8法)测定尾叶香茶菜丙素和阿霉素(ADM)对 HepG2/ADM细胞的生长活力抑制率；通过流式细胞术测定尾叶香茶菜丙素对细胞周期和细胞凋亡的影响；运用 Transwell小室实验和划痕愈合实验检验尾叶香茶菜丙素对 HepG2/ADM细胞迁移能力影响，用实时荧光定量 PCR检测耐药相关基因表达，通过蛋白印迹法( Western blotting)分析 PTEN-AKT信号通路。结果尾叶香茶菜丙素对 HepG2/ADM细胞的 IC50值为 62.96 μmol/L，ADM在 1 mg/mL(184 μmol/L)只有 26.5%抑制率，说明 HepG2/ADM细胞耐药株对尾叶香茶菜丙素敏感度高于阿霉素；尾叶香茶菜丙素诱导肝癌细胞 HepG2/ADM细胞的凋亡，阻滞细胞在 G2期，且呈浓度依赖性；尾叶香茶菜丙素具有抑制 HepG2/ADM细胞穿过小室的能力和平板愈合能力，显示尾叶香茶菜丙素可抑制其迁移能力； Western blotting显示尾叶香茶菜丙素通过抑制 MDR1和 PENT-AKT通路发挥以上功能。结论尾叶香茶菜丙素抑制 MDR1蛋白表达从而逆转 HepG2/ADM细胞对药物的敏感性，通过抑制 PENT-AKT通路的激活从而促进 HepG2/ADM细胞的凋亡并抑制其迁移能力。]]></description>
<pubDate>2021/11/1 11:09:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王欣玉，裴晓东，何志龙，林佳雯，黎永卓，陈文卿，刘小玲，蒋利和]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211103&flag=1]]></guid><cfi:id>249</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[复方新诺明有效成分的晶体结构及共晶研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211104&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究复方新诺明中有效成分磺胺甲 ??唑(SMZ)的单晶结构，研究其与甲氧苄啶( TMP)的共晶现象，为开发共晶新剂型提供实验支持。方法采用加溶剂研磨法制备 SMZ和 TMP的共晶粉末，利用反射法测定红外光谱，采用差示扫描量热法(DSC)测定熔点，通过粉末 X射线衍射( PXRD)研究晶型。通过溶剂挥发法得到 SMZ的单晶，利用 X射线单晶衍射仪测定其晶体结构。结果 SMZ的单晶属于单斜晶系，空间点群为 C2/c，晶胞参数 a=1.620 9(10)nm，b=0.552 7(3)nm，c=2.595 5(16) nm，每个晶胞中有 8个分子。共晶粉末的熔点为 187.78 ℃，介于 SMZ的熔点 170.92 ℃和 TMP的熔点 201.96 ℃之间。与单独组分相比较，红外图谱的指纹区发生明显变化， PXRD产生新的 X射线粉末衍射峰。结论 SMZ的单晶属于 E型结构， SMZ和 TMP通过研磨可以形成共晶，共晶现象引起红外、熔点和衍射峰的明显变化，研究结果为开发药物共晶新剂型提供实验基础。]]></description>
<pubDate>2021/11/1 11:09:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨洁，刘浩，李姗姗，郭燕，陈强，梅其炳，武祥龙]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211104&flag=1]]></guid><cfi:id>248</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[氯普鲁卡因通过调控长链非编码 RNA TTN?AS1表达对胶质瘤细胞增殖和转移的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211105&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨氯普鲁卡因( CP)对胶质瘤细胞增殖和转移的影响及分子机制。方法用浓度为 1 mmol/L、3 mmol/L、9 mmol/L的 CP培养 U251细胞作为 CP低、中、高浓度组；未经任何处理的细胞作为对照组；此外将 U251细胞分为 si-NC组、 siTTN-AS1组、 CP+pcDNA组、 CP+pcDNA-TTN-AS1组。噻唑兰( MTT)检测细胞增殖抑制率； Transwell检测细胞迁移和侵袭；实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测 lncRNA TTN-AS1表达水平。结果 CP处理胶质瘤 U251细胞后，细胞增殖抑制率升高，细胞迁移侵袭数以及 TTN-AS1表达水平降低( P<0.05)。抑制 TTN-AS1表达可抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭。 TTN-AS1过表达逆转了 CP对 U251细胞的作用。结论 CP通过下调 lncRNA TTN-AS1表达抑制胶质瘤细胞增殖和转移。]]></description>
<pubDate>2021/11/1 11:09:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[彭湃，杨军，邱勇]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211105&flag=1]]></guid><cfi:id>247</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[肝爽颗粒对肝损伤大鼠的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨肝爽颗粒对肝损伤模型大鼠肝组织的保护作用及其可能存在的作用机制。方法采用随机数字表法将 50只 SD大鼠均分为 5组:对照组、模型组、肝爽颗粒组( 1.8 g/kg、3.6 g/kg、7.2 g/kg)，采用 LPS/D-GalN腹腔注射法建立肝损伤 SD大鼠模型，观察各组大鼠肝组织氧化应激与炎性反应情况、肝组织凋亡及其相关蛋白水平变化。结果各组大鼠肝组织氧化应激检测结果显示模型组、肝爽颗粒组超氧化物歧化酶( SOD)［(270.48±24.05)U/mg、(366.57±23.81)U/mg比( 542.62±23.88)U/ mg］与谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性［(23.37±2.90)U/mg、(31.36±3.07)U/mg比( 82.99±4.27)U/mg］低于对照组，而丙二醛(MDA)［( 7.26±0.34)nmol/mg、(5.43±0.36)nmol/mg比( 2.57±0.22)nmol/mg］含量高于对照组( P<0.05)；肝爽颗粒组 SOD与 GSHPx活性高于模型组，而 MDA含量低于模型组，存在剂量效应( P<0.05)。各组大鼠肝组织炎性反应检测结果显示模型组、肝爽颗粒组肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白介素 -1β(IL-1β)、白介素 -6(IL-6)含量均高于对照组( P<0.05)肝爽颗粒组 TNF-α、IL-1β、 IL-6含量均低于模型组且存在剂量效应( P<0.05)。 Tunnel染色结果显示模型组( 30.95±2.01)%、肝爽，颗粒组( 22.74±1.98)%肝组织细胞凋亡率明显高于对照组( 2.36±0.68)%，肝爽颗粒组肝组织细胞凋亡率明显低于模型组，且存在剂量效应( P<0.05)；蛋白质印迹法(Western blotting)检测显示模型组、肝爽颗粒组肝组织中 Bcl-2相关 X(Bax)、 TLR4、MyD88、核因子 κB(NF-κB)蛋白水平高于对照组( P<0.05)而 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)蛋白水平低于对照组( P<0.05)；肝爽颗粒组肝组织中 Bax、TLR4、MyD88、 NF-κB蛋白水平低于模型组(，P<0.05)，而 Bcl-2蛋白水平高于模型组，存在剂量效应( P<0.05)。结论肝爽颗粒可以改善 LPS/]]></description>
<pubDate>2021/11/1 11:09:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[白璐，马英杰，王郁杰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211106&flag=1]]></guid><cfi:id>246</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[大补阴丸对链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211107&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究大补阴丸对链脲佐菌素大鼠糖尿病模型的治疗作用。方法将 85只 SPF级 SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、大补阴丸低剂量组( 1.62 g/kg)、大补阴丸中剂量组( 3.24 g/kg)、大补阴丸高剂量组( 6.48 g/kg)、二甲双胍对照组( 300 mg/kg)。除空白对照组外其余大鼠腹腔注射浓度为 11 mg/mL的链脲佐菌素( Streptozotocin，STZ，5 mL/kg)。连续灌胃给药治疗 12周。末次给药前一天测随机血糖，末次给药 1h后测空腹血糖及血糖曲线下面积，实验结束时大鼠用 10%水合氯醛麻醉，腹主动脉取血，用于血脂的检测，最后取肾脏和肝脏福尔马林固定，用于 HE染色。结果与空白对照组相比［治疗前( 87.5±6.3)mg/dL和治疗后( 79.2±5.0)mg/dL］，模型对照组的初始随机血糖［(419.5±63.8)mg/dL］、治疗后的随机血糖［( 387.2±67.5)mg/dL］均显著高于对照组( t=12.768、12.273，P<0.05)。与模型对照组相比，各治疗组初始随机血糖差异无统计学意义( P>0.05)。与模型对照组相比，大补阴丸高剂量组［(309±62.4)mg/dL］、二甲双胍对照组［(285±53.7)mg/dL］治疗后的随机血糖均显著降低(t=4.072、3.116，P<0.05)。大补阴丸中剂量组、高剂量组、二甲双胍对照组治疗后的随机血糖下降率大于 20%。与模型对照组［(2.32±0.38)mmol/L、(0.91±0.11)mmol/L］相比，大补阴丸中剂量组［(1.91±0.28)mmol/L、(0.78±0.07)mmol/L］、高剂量组［( 1.72±0.31)mmol/L、(0.72±0.09)mmol/L］和二甲双胍对照组［( 1.65±0.25)mmol/L、(0.71±0.06)mmol/L］的血清总胆固醇、总三酰甘油水平均显著降低( t=2.965、4.339、4.845，t=3.020、4.413、4.646，P<0.05)。与模型对照组相比［( 0.75±0.07) mmol/L］，大补阴丸低剂量组［(0.67±0.05)mmol/L］、中剂量组［(0.61±0.07)mmol/L］、高剂量组［(0.58±0.06)mmol/L］和二甲双胍对照组［( 0.57±0.08)mmol/L］的血清低密度脂蛋白均显著降低( t=2.723、4.765、5.786、6.126，P<0.05)。与模型对照组［( 0.42±0.08)mmol/L］相比，大补阴丸中剂量组［( 0.51±0.07)mmol/L］、高剂量组［( 0.50±0.05)mmol/L］和二甲双胍对照组［( 0.49±0.06) mmol/L］的高密度脂蛋白均显著增加( t=2.946、2.619、2.291，P<0.05)。结论大补阴丸具有降低糖尿病模型大鼠血糖和血脂的作用，并且能减轻糖尿病模型大鼠的肝肾损害。]]></description>
<pubDate>2021/11/1 11:09:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[胡斌，谢玲玲，李仁杰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211107&flag=1]]></guid><cfi:id>245</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[亚甲蓝对机械性脑损伤小鼠的神经保护作用及其机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211108&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨亚甲蓝对小鼠机械性脑损伤的影响及其作用机制。方法将 50只 SPF级 C56BL/6雄性小鼠，体质量范围为 20~25 g，采用随机数字表法分为假手术组( Sham组， n=10)、机械性脑损伤组( SWI组， n=10)、亚甲蓝组(MB组， n=10)、核转录因子 κB(NF-κB)抑制剂组( PDTC组， n=10)、亚甲蓝联合 NF-κB抑制剂组( MB+PDTC组， n=10)。利用针刺伤建立小鼠机械性脑损伤模型， MB组腹腔注射亚甲蓝 1 mg/kg治疗。时间损伤严重程度( NSS)评分评价小鼠神经功能变化；原位末端转移酶标记(TUNEL)检测脑内神经细胞凋亡情况；苏木精 -伊红( HE)染色观察病理损伤情况；酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠脑组织中白细胞介素(IL)-1β，IL-6，肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平；蛋白质印迹法(Western blotting)检测小鼠脑组织中小胶质细胞(Iba-1)、星形胶质细胞( GFAP)表达； Western blotting检测各组大鼠脑内 NF-κB p65，Iκ-α及 p-IκB-α蛋白表达水平。结果与 SWI组相比， MB组小鼠神经功能明显改善； MB能够明显减少神经细胞凋亡； MB能减轻病理损伤； MB组脑组织中 IL-1β、IL-6和 TNF-α水平均降低；小鼠脑组织 Iba-1、GFAP蛋白明显减少；同时， NF-κB p65、p-IκB-α蛋白表达降低， IκB-α蛋白表达升高；但是给予 NF-κB抑制剂后， MB的治疗作用被抑制。结论亚甲蓝能有效改善针刺伤导致的神经功能障碍，抑制神经细胞凋亡及神经炎症，其作用机制可能与抑制 NF-κB信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2021/11/1 11:09:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵红喜，柳杨]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211108&flag=1]]></guid><cfi:id>244</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[紫草素对肺炎链球菌引起的肺炎小鼠细胞外信号调节激酶 / p38丝裂素活化蛋白激酶 /核苷酸结合寡聚化结构域样蛋白 3信号通路及肺血管通透性的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211109&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究紫草素对肺炎链球菌引起的肺炎小鼠细胞外信号调节激酶 /p38丝裂素活化蛋白激酶 /核苷酸结合寡聚化结构域样蛋白 3(ERK/p38/NLRP3)信号通路及肺血管通透性的影响。方法采用肺炎链球菌悬液 50 L滴加 BALB/c小鼠破损鼻黏膜建立肺炎链球菌性肺炎模型，成模小鼠采用随机数字表法分为模型组、紫草素低、中、高浓度组及头孢呋辛酯组，另取鼻腔滴加 50 L生理盐水 BALB/c小鼠为对照组，每组 10只，紫草素低、中、高浓度组分别给予紫草素 12.5 mg/kg、25.0 mg/kg、50.0 mg/kg，头孢呋辛酯组给予头孢呋辛酯 50.0 mg/kg，对照组、模型组给予等量生理盐水，每天 1次，连续灌胃 7d。末次给药 12 h后处死小鼠，检测各组小鼠左肺湿 /干重比值( W/D)每组采用随机数字表法选取 4只小鼠进行 1%伊文氏蓝 5 mL/kg尾静脉注射检测肺血管通透性，酶联免疫吸附试验( ELISA)检测，肺组织白细胞介素 -1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)表达量，实时荧光定量聚合酶链式反应( RT-qPCR)及蛋白质印迹法( WB)分别检测肺组织 ERK、p38、NLRP3 mRNA及蛋白表达。结果与对照组比较，模型组小鼠肺组织 W/D比值［( 4.49±0.27)%比( 3.02±0.15)%］、肺血管通透性［( 0.091±0.009)g/mg比( 0.034±0.004) g/mg］、 IL-1β［( 567.29±14.65)pg/mL比( 102.46±6.73)pg/mL］、 TNF-α［( 417.16±12.89)pg/mL比( 83.59±6.28)pg/mL］、 ERK、p38、 NLRP3 mRNA及蛋白表达水平均显著增加(P<0.05)；与模型组比较，紫草素低、中、高浓度组小鼠肺组织 W/D比值、肺血管通透性、 IL-1β、TNF-α表达量、 ERK、p38、NLRP3 mRNA及蛋白表达水平均依次降低( P<0.05)，紫草素高剂量组均低于头孢呋辛酯组( P<0.05)。结论紫草素可减轻肺炎链球菌性肺炎小鼠肺组织损伤、炎症反应及肺血管通透性，可能与抑制 ERK/p38/NLRP3信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2021/11/1 11:09:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[卫丽，刘虹，闫鲜鹏]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211109&flag=1]]></guid><cfi:id>243</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[柚皮素对体外糖尿病视网膜新生血管形成的抑制作用及机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211110&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察柚皮素对体外高糖诱导的视网膜血管生成过程的影响及机制。方法将猴视网膜血管内皮细胞( RF/6A)采用随机数字表法分为对照组、高糖组、高糖 +柚皮素组，对照组在常规培养基中培养，高糖组在培养基中加入 30 mmol/L D-葡萄糖，高糖 +柚皮素组在培养基中加入 30 mmol/L D-葡萄糖及 3 mg/L柚皮素。培养 24 h后，分别采用 cck-8、Transwell和 Matrigel实验检测细胞增殖、迁移及管腔形成。采用蛋白质印迹法( Western blotting)检测细胞自噬标志蛋白微管相关蛋白 1轻链 3(LC3)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果高糖组细胞增殖率( 72.08±2.12)%比对照组(99.43±0.67)%减小，高糖＋柚皮素组( 90.54±1.47)%明显高于高糖组；细胞迁移数和管腔形成比较，高糖组明显高于对照组，高糖＋柚皮素组显低于高糖组； Western blotting结果表明高糖组细胞 LC3-Ⅱ的表达明显高于对照组，高糖＋柚皮素组细胞的表达明显低于高糖组；高糖组细胞 p-mTOR的表达明显低于对照组，高糖＋柚皮素组细胞的表达明显高于高糖组。结论柚皮素可通过抑制细胞自噬在体外抑制糖尿病视网膜新生血管形成。]]></description>
<pubDate>2021/11/1 11:09:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[汤澎，赵娟，杨光]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211110&flag=1]]></guid><cfi:id>242</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[右美托咪定在体外对原代海马神经元氧化应激损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211111&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨右美托咪定在体外减弱原代海马神经元的氧化应激损伤的机制。方法将培养的原代海马神经元分为 5组:空白对照组( C组)、损伤对照组( S组)、右美托咪定组( D组)D1，D2，D3组加入不同剂量的右美托咪定( 0.001 μmol/L、0.1 μmol/L、10 μmol/L)。利用 1 mmol/L的过氧化氢( H2O<sub>2</sub>)处理原代海，马神经元 1h，制作神经元氧化应激损伤模型。按照以上分组情况加入右美托咪定， 37 ℃、5％二氧化碳孵箱孵育 6h。通过测定细胞存活率和上清液中乳酸脱氢酶( LDH)的活性确定减轻海马神经元损伤的右美托咪定的适宜浓度。并检测细胞内丙二醛( MDA)含量、超氧化物歧化酶( SOD)活性的变化。应用逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)方法测量各组细胞外信号调节激酶( ERK)1/2和脑源性神经营养因子( BNDF)mRNA表达量。结果右美托咪定组( 0.001 μmol/L、0.1 μmol/L、10 μmol/L)细胞存活率分别为( 72.13±2.45)%、(89.34±2.56)%、(78.40±]]></description>
<pubDate>2021/11/1 11:09:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[代娟，张敏]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211111&flag=1]]></guid><cfi:id>241</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[促红细胞生成素对低出生体质量新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211004&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究促红细胞生成素( Erythropoietin，EPO)对低出生体质量( low birth weight，LBW)新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响。方法 2019年 1—8月，选取自广东省医学实验动物中心购买的 80只 LBW新生大鼠以随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量 EPO组、高剂量 EPO组，每组各 20只；除空白对照组外，各组大鼠均采用结扎左侧颈总动脉并吸入 80 mL/L氧气 2h制作为新生大鼠制成缺氧缺血性脑损伤( hypoxic ischemic brain damage，HIBD)动物模型；低剂量 EPO组和高剂量 EPO组于造模前、造模后 7d连续腹腔注射 EPO(2 500 IU·kg-1·d-1和 5 000 IU·kg-1·d-1)，空白对照组和模型组腹腔注射等量的生理盐水；完成给药后 24 h处死大鼠，使用 HE染色法检测大鼠大脑皮层改变情况；使用 TUNEL法检测大鼠神经细胞凋亡情况；使用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 -3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 -9(Caspase-9)、 B淋巴细胞瘤 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X(Bax)蛋白表达情况；使用流式细胞仪检测大鼠脑神经细胞凋亡情况。结果 HE染色结果显示，空白对照组大鼠大脑皮层细胞密集、排列有序，层次清晰、分明；模型组大鼠大脑皮层细胞明显肿胀坏死、空化、间隙增宽；低剂量 EPO组大鼠大脑皮层细胞轻度水肿、排列较为稀疏；高剂量 EPO组大鼠大脑皮层洗白间隙增宽不明显、细胞层次较为分明、有序； TUNEL法结果显示，空白对照组、模型组、低剂量 EPO组、高剂量 EPO组大鼠神经细胞凋亡率分别为( 10.21±2.00)%、(65.85±10.48)%、(40.32±5.22)%、(20.79±2.33)%，相比空白对照组，模型组神经细胞凋亡率、 Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白相对表达量显著升高， Bcl-2蛋白相对表达量显著降低( P<0.05)；相比模型组使用 EPO处理各组神经细胞凋亡率、 Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白相对表达量显著降低，且高剂量 EPO组低于低剂量 EPO组( P<0.05)，Bcl-2蛋白相对表达量显著升高，且高剂量 EPO组高于低剂量 EPO组( P<0.05)。结论 EPO可以通过抑制凋亡蛋白的表达并促进抑凋亡蛋白的表达，保护 LBW新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞。]]></description>
<pubDate>2021/10/9 14:31:19</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王超，姜红春，刘丹]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211004&flag=1]]></guid><cfi:id>240</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白花蛇舌草总黄酮通过下调 NOX4表达对前列腺癌细胞侵袭、迁移、 EMT的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211005&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究白花蛇舌草总黄酮对前列腺癌 pc-3细胞侵袭和转移的影响并探讨其分子机制。方法本研究于 2019年 3 —10月在枣庄矿业集团中心医院实验室进行。分别以 0.1 g/L、0.25 g/L、0.5 g/L浓度的白花蛇舌草总黄酮， 10 μmol/L尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 4(NOX4)的抑制剂氯化二亚苯基碘鎓( DPI)(阳性对照)作用于体外培养的前列腺癌 pc-3细胞，细胞计数试剂( CCK-8)法分别在 24 h、48 h后检测 pc-3细胞增殖情况，筛选合适药物作用时间；以 Transwell侵袭实验和细胞划痕实验检测白花蛇舌草总黄酮对 pc-3细胞侵袭迁移能力的影响；采用免疫印记( WB)法检测上皮间质转化( EMT)标志蛋白钙黏蛋白 E(E-cadherin)、波形纤维蛋白( Vimentin)和 NOX4及两面神激酶 2(JAK2)/信号转导及转录活化因子 3(STAT3)信号通路相关蛋白的表达。结果与空白对照组相比，白花蛇舌草总黄酮和 DPI都能在 24h、48h抑制其细胞活力( 24h:(92.6±1.62)%比(100.0±1.31)%、(76.9±1.54)%比( 100.0±1.31)%、(63.9±1.64)%比( 100.0±1.31)%、(61.3±1.44)%比( 100.0±1.31)%)，差异有统计学意义( P<0.05)，且白花蛇舌草总黄酮各浓度之间有浓度依赖性，白花蛇舌草总黄酮高浓度组与 DPI组相比，差异无统计学意义( P>0.05)根据 CCK-8实验结果选择药物作用 pc-3细胞 16h继续后续实验；与空白对照组相比，白花蛇舌草总黄酮各浓度和 DPI处理 pc细胞后， pc-3细胞侵袭迁移能力［侵袭( 120.32±18.51)个比( 174.81±20.13)个、(71.60±10.12)个比( 174.81± -3，20.13)个、(32.08±5.17)个比( 174.81±20.13)个、(38.13±8.32)个比( 174.81±20.13)个；迁移( 830.24±80.16)个比( 1241.78± 120.12)个、(510.23±61.34)个比( 1241.78±120.12)个、(280.29±30.18)个比( 1241.78±120.12)个、(298.91±40.31)个比( 1241.78± 120.12)个］降低， E-cadherin蛋白表达［( 0.83±0.18)比( 0.41±0.12)、(1.26±0.16)比( 0.41±0.12)、(2.08±0.19)比( 0.41±0.12)、(2.11±0.13)比( 0.41±0.12)］升高， Vimentin、NOX4蛋白表达［( 0.90±0.18)比( 1.21±0.11)、(0.46±0.13)比( 1.21±0.11)、(0.28±0.20)比( 1.21±0.11)、(0.21±0.23)比( 1.21±0.11)］和 JAK2/STAT3信号通路相关蛋白 p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3降低，差异有统计学意义(P<0.05)，且白花蛇舌草总黄酮各浓度之间有浓度依赖性，白花蛇舌草总黄酮高浓度组与 DPI组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。结论白花蛇舌草总黄酮能降低前列腺癌 pc-3细胞侵袭转移能力，可能是通过下调 NOX4表达实现的。]]></description>
<pubDate>2021/10/9 14:31:19</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[秦瑞，施晓星]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211005&flag=1]]></guid><cfi:id>239</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[不同剂量雷公藤多苷对寻常型银屑病样小鼠血清炎性因子的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211006&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察不同剂量雷公藤多苷对寻常型银屑病样小鼠血清炎性因子白细胞介素 -6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素 -23(IL-23)肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)和核转录因子 -κB(NF-κB)的影响，并探讨其最佳治疗剂量。方法 2019年 2—11月，将 40只 BALB/c雄性、小鼠采用随机数字表法分为五组(n=8):对照组、模型组，低、中、高剂量组给药组。小鼠建模后给药组采用不同剂量雷公藤多苷灌胃，浓度为 10 mg·kg-·1d-1、20 mg·kg-·1d-1和 40 mg·kg-1·d-1持续灌胃 14 d。收集小鼠病变皮肤组织，对超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平进行测定。酶联免，疫吸附测定( ELISA)法检测各组小鼠血清 IL-6、 IL-17、IL-23和 TNF-α水平， Western blotting法检测小鼠血清 NF-κB水平。细胞处理后流式细胞术检测各组细胞周期。结果病变皮肤均质化后 SOD活性、 GSH和 MDA水平测定结果显示，模型组小鼠的 GSH水平( 8.94±0.95)U/mgprot和 SOD活性( 21.37±3.76)U/mgprot低于对照组( 30.93±1.91)U/mgprot、(44.35±4.09)U/mgprot，P=0.002、0.007)，给药组小鼠的 GSH水平和 SOD活性高于模型组，其中中剂量组最高，为( 36.03±1.34)U/mgprot、(42.45±2.43)U/mgprot，P<0.001、P=0.003，低剂量组最低为( 26.86±2.03)U/mgprot、(30.39±2.04)U/mgprot，均 P<0.05；而 MDA测定结果相反，模型组小鼠 MDA水平高于对照组，(74.64±2.29)nmol/ mgprot比(40.51±2.34)nmol/mgprot，P<0.001，经过药物治疗后降低(P<0.001)。ELISA结果显示，与对照组相比，模型组小鼠血清中 IL-6、IL-17、IL-23和 TNF-α表达水平升高为(4.93±0.09)pg/mg、(9.05±0.20)pg/mg、(5.23±0.17)pg/mg、(11.51±1.23)pg/mg，均 P<0.05；低剂量组小鼠 IL-17和 TNF-α的表达水平与模型组相比差异无统计学意义(均 P>0.05)中剂量组(2.76±0.23)pg/mg、(6.12±0.27)pg/mg、(3.19±0.21)pg/mg、(8.21±0.44)pg/mg和高剂量组( 3.72±0.09)pg/mg、(6.02±0.25pg/mg、(3.37±0.41)pg/mg、(8.44±)，0.38)pg/mg小鼠血清炎性因子下降，均 P<0.05。Western blotting结果显示，与对照组相比，模型组小鼠的 NF-κB表达水平升高(P<0.001)给药组小鼠 NF-κB表达水平降低(P=0.005)且高剂量组小鼠的抑制效果最佳(P<0.001)。流式细胞术结果显示，与对照组相比， 1，0 mg/L雷公藤多苷处理 48 h的 HaCat细胞的，G1期细胞所占比例差异无统计学意义(P=0.300)，而 20 mg/L和 40 mg/L雷公藤多苷处理 48 h后细胞 G1期细胞所占比例升高(P<0.001，P=0.013)。结论雷公藤多苷可以降低银屑病样小鼠血清炎性因子，抑制 NF-κB表达，并且最佳使用量在 20mgkg-1d-1左右。调节病变皮肤抗氧化水平，]]></description>
<pubDate>2021/10/9 14:31:19</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[宋颖，朱世文，王晓馨]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211006&flag=1]]></guid><cfi:id>238</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[舒芬太尼调控 miR-1抑制肝癌细胞 MHCC97-H增殖、侵袭和迁移的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211007&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨舒芬太尼调控微小 RNA-1(miR-1)表达对人肝癌 MHCC97-H细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法本研究起止时间为 2018年 3月至 2019年 9月，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测不同浓度的舒芬太尼对人肝癌 MHCC97-H细胞活力的影响， qRT-PCR检测舒芬太尼对 MHCC97-H细胞中 miR-1表达的影响；通过脂质体转染法将 miR-1抑制剂(inhibitor)及阴性对照转染至 MHCC97-H细胞，实验分为 Control组、舒芬太尼( Sufentanil)组、转染对照( Sufentanil+NC)组和转染( Sufentanil+miR-1)组。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测各组 MHCC97-H细胞增殖能力， Transwell实验检测各组 MHCC97-H细胞侵袭能力，划痕实验检测各组 MHCC97-H细胞迁移能力，蛋白质印迹法( Western blotting)检测各组 MHCC97-H细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)蛋白表达情况。结果不同浓度的舒芬太尼对肝癌 MHCC97-H细胞活力具有不同程度的抑制作用；与 Control组比， Sufentanil组 MHCC97-H细胞中 miR-1的表达［(1.00±0.09)比( 2.25±0.24)］明显升高( P<0.05)，细胞增殖［(0.54±0.05)比(0.34±0.03)］侵袭［(106.24±8.25)个比(51.34±5.02)个］和迁移能力［(37.36±4.01)%比(16.34±1.72)%］降低(P<0.05)MMP-2［(0.33±0.04)比(0.、15±0.02)］和 MMP-9［(0.24±0.02)(0.11±0.01)］的表达下调(P<0.05)；与 Sufentanil+NC组比， Sufentanil+，miR-1组 MHCC97-H细胞中 miR-1的表达［(2.20±0.21)比(1比.42±0.15)］明显降低(P<0.05)，细胞增殖［(0.32±0.03)比( 0.46±0.04)］、侵袭［(52.36±5.14)个比( 91.16±6.06)个］和迁移能力［( 17.11±1.71)%比( 29.85±3.10)%］升高( P<0.05)，MMP-2［(0.15±0.02)比(0.27±0.02)］和 MMP-9［(0.13±0.01)比(0.19±0.02)］的表达上调(P<0.05)。结论舒芬太尼可通过调控 miR-1的表达抑制人肝癌 MHCC97-H细胞的增殖、侵袭和迁移，其机制可能与调控 MMP-2和 MMP-9表达有关。]]></description>
<pubDate>2021/10/9 14:31:19</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[曹峰，刘敏，赵潇]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20211007&flag=1]]></guid><cfi:id>237</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[姜黄素减轻脓毒症大鼠肺损伤的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220903&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的分析姜黄素减轻脓毒症大鼠肺损伤的作用机制。方法2018年8月至2019年4月，采用随机数字表法，将75只雄性SD大鼠分为五组，分别为假手术组，脓毒症组，姜黄素低、中、高剂量组，每组15只。通过盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型，假手术组仅开腹取出盲肠再原位放回，姜黄素低、中、高剂量组分别于术后腹腔注射剂量为50、100、200 mg/kg的姜黄素，假手术组和脓毒症组大鼠以等量生理盐水替代。采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺组织学形态变化，以肺湿干比、支气管灌洗液中总蛋白含量、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性等指标评价各组大鼠肺组织损伤情况，原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况，酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中白细胞介素(IL)-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量，蛋白质印迹法检测肺组织中活化胱天蛋白酶(cleaved-caspase)-3、cleaved-caspase-9、丝裂原细胞外信号调节激酶(MEK)、胞外信号调节激酶(ERK)的表达。结果HE染色显示，姜黄素低、中、高剂量组较假手术组仍有明显的病理改变，但较脓毒症组，肺组织损伤明显减轻，炎症细胞浸润现象明显较少；与脓毒症组相比，姜黄素低、中、高剂量组肺组织湿干比［(8.14±1.25)%、(6.82±1.19)%、(5.95±1.05)%比(9.73±1.36)%］、MPO 含量、细胞凋亡率［(16.27±2.14)%、(12.36±1.62)%、(8.59±1.26)%比(19.41±2.58)%］、cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9、IL-6、IL-10、TNF- α、磷酸化(p)-MEK/MEK(1.08±0.13、0.81±0.15、0.62±0.12比1.25±0.14)、p-ERK/ERK(1.16±0.14、0.97±0.13、0.75±0.11比1.34±0.15)及肺泡灌洗液中总蛋白量显著降低(P<0.05)，具有浓度依赖性。结论姜黄素可以保护脓毒症大鼠肺损伤，减少肺组织细胞的凋亡，减轻肺组织炎性水平，可能与下调MEK/ERK信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2022/9/2 9:50:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[江端，刘奥杰，凌伟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220903&flag=1]]></guid><cfi:id>236</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[α-倒捻子素对帕金森病小鼠的神经保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220904&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨α-倒捻子素对帕金森病小鼠的神经保护作用。方法2018年7月至2019年8月，将40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为四组，分别为对照组、模型组、α-倒捻子素给药组(低剂量组、高剂量组)，每组10只。模型组与α-倒捻子素给药组使用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病小鼠模型。α-倒捻子素给药组分别给予5 mg<sup>1</sup>kg<sup>1</sup>1<sup>1</sup>d<sup>1</sup>1、15mg<sup>1</sup>kg<sup>1</sup>1<sup>1</sup>d<sup>1</sup>1的α-倒捻子素灌胃给药。给药后14 d，使用爬杆实验、转棒实验、悬挂实验观测小鼠的行为学表现；高压液相电化学技术测定纹状体多巴胺、高香草酸、3，4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量；免疫荧光染色检测酪氨酸羟化酶(TH)表达；TUNEL染色检测细胞凋亡水平；蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达。结果与对照组(9.3±1.7)s、(205.8±31.3)s、(2.2±0.4)分、(2051.4±195.2)ng/g、(1 677.3±128.0)ng/g、(395.8±41.1)ng/g、(1.00±0.17)、(1.00±0.14)、(1.00±0.15)比较，模型组小鼠的爬杆时间(19.8±3.5)s升高，转棒停留时间(118.9±28.4)s和悬挂实验得分(1.0±0.3)分均降低；纹状体多巴胺(911.3±88.5)ng/g、高香草酸(11190.5±83.3)ng/g、DOPAC(187.9±20.3)ng/g含量降低；黑质区TH表达降低；黑质区细胞凋亡水平升高；黑质区B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)(0.23±0.11)表达量降低，Bcl-2相关X蛋白(Bax)(3.15±0.42)和活化胱天蛋白酶-9(cleaved-caspase-9)(4.27±0.52)表达量升高(P<0.05)。与模型组比较，低剂量组和高剂量组小鼠的爬杆时间［(15.4±3.1)s、(11.9±2.6)s］降低，转棒停留时间［(166.7±19.9)s、(192.1±21.5)s］和悬挂实验得分［(1.5±0.4)分、(1.9±0.6)分］均升高；纹状体多巴胺［(1 388.6±159.9)ng/g、(1728.2±180.6)ng/g］、高香草酸［(1 366.7±109.2)ng/g、(1 510.8±112.4)ng/g］、DOPAC［(266.5±33.7)ng/g、(320.3±40.4)ng/g］含量升高；黑质区TH表达升高；黑质区细胞凋亡水平降低；黑质区Bcl-2表达量［(0.44±0.19)、(0.94±0.22)］升高，Bax［(2.06±0.38)、(1.18±0.20)］和cleaved-caspase-9表达量［(2.29±0.43)、(1.30±0.28)］降低(P<0.05)。高剂量组的上述指标均优于低剂量组(P<0.05)。结论α-倒捻子素可以改善帕金森病小鼠的行为学表现，上调多巴胺及其代谢产物的含量，促进TH表达，抑制细胞凋亡水平。]]></description>
<pubDate>2022/9/2 9:50:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[庞洪波，何晓非，张译文，李琳琳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220904&flag=1]]></guid><cfi:id>235</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丹红注射液对感染性休克大鼠肺损伤的保护作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220905&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察丹红注射液(DHI)对感染性休克(SS)大鼠肺损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法2018年4月至2019年8月，48只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、DHI干预组和阳性对照组，12只/组。采用腹腔注射脂多糖构建内毒素性休克致肺损伤模型；造模成功后，DHI干预组经腹腔注射2 mL/kg DHI，阳性对照组经腹腔注射1 mL/kg地塞米松，模型组和对照组大鼠均予以等体积生理盐水。通过苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理改变；测量肺组织湿干质量比(W/D)；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6含量水平；采用免疫组织化学法检测肺组织核因子-κB(NF-κB)及κB抑制因子α(IκB-α)蛋白表达。结果模型组大鼠肺组织W/D较对照组增加［(5.56±0.51)比(4.02±0.37)］，DHI干预组肺组织W/D较模型组降低［(4.72±0.44)比(5.56±0.51)］(P<0.05)，DHI干预组与阳性对照组W/D［(4.72±0.44)比(4.45±0.46)］比较差异无统计学意义(P>0.05)；模型组TNF-α［(0.66±0.08)μg/g比(0.23±0.06)μg/g］，IL-6［(128.04±10.35)ng/g比(38.17±6.82)ng/g］含量较对照组升高(P<0.05)，DHI干预组TNF-α［(0.41±0.06)μg/g比(0.66±0.08)ng/g］，IL-6［(66.38±6.20)ng/g比(128.04±10.35)ng/g］含量较模型组下调(P<0.05)，阳性对照组肺组织TNF-α［(0.38±0.07)μg/g比(0.41±0.06)μg/g］，IL-6［(60.54±5.27)ng/g比(66.38±6.20)ng/g］含量与DHI干预组比较差异无统计学意义(P>0.05)；与对照组比较，模型组NF-κB(p65)及IκB-α呈强阳性免疫反应，与模型组比较，DHI干预组NF-κB(p65)及IκB-α阳性反应减弱，阳性细胞百分比下降(P<0.05)，DHI干预组与阳性对照组NF-κB(p65)及IκB-α阳性细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05)。结论DHI可能通过抑制NF-κB活化，减少TNF-α、IL-6等促炎细胞因子表达，在SS大鼠肺损伤中发挥保护作用。]]></description>
<pubDate>2022/9/2 9:50:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王丽娜]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220905&flag=1]]></guid><cfi:id>234</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[艾叶乙酸乙酯提取物通过LINC01606/微小RNA-26b对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220906&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究艾叶乙酸乙酯提取物对结直肠癌SW1116细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的分子机制。方法2018年6月至2019年11月，用12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L的艾叶乙酸乙酯提取物处理结直肠癌细胞SW1116，分别称为实验1、2、3组，人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)法、流式细胞术和克隆形成实验检测SW1116细胞存活率、凋亡率、细胞周期和克隆形成能力，蛋白质印迹法检测周期素依赖激酶抑制剂p21(P21)和胱天蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达水平，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中LINC01606和微小RNA(miR)-26b的转录水平，双荧光素酶报告系统验证LINC01606和miR-26b 的关系。结果实验1、2、3 组的SW1116 细胞克隆形成数(101±9、79±8、56±6)、存活率［(81.57±8.02)%、(68.17±6.69)%、(48.26±4.91)%］、S期细胞百分比［(31.98±2.39)%、(26.10±2.21)%、(23.21±2.04)%］及细胞中LINC01606含量(0.76±0.05、0.51±0.05、0.34±0.04)逐渐降低(P<0.05)，P21(0.34±0.03、0.47±0.04、0.67±0.05)、caspase-3(0.26±0.02、0.38±0.03、0.59±0.04)蛋白表达量、miR-26b 含量(1.26±0.09、1.41±0.10、1.69±0.12)、细胞凋亡率［(13.37±1.21)%、(17.94±1.47)%、(24.36±1.69)%］和G1期细胞百分比［(32.17±2.41)%、(37.04±2.75)%、(41.20±3.24)%］均逐渐升高(P<0.05)，呈显著剂量依赖趋势，剂量越高效果越显著；过表达LINC01606和抑制miR-26b均可提高细胞克隆形成数、存活率和S期细胞百分比，降低P21、caspase-3蛋白表达量、细胞凋亡率及G1期细胞百分比；LINC01606靶向调控miR-26b。结论艾叶乙酸乙酯提取物通过LINC01606/miR-26b途径抑制SW1116细胞的增殖，促进细胞凋亡。艾叶乙酸乙酯提取物对结直肠癌具有潜在治疗作用。]]></description>
<pubDate>2022/9/2 9:50:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[蒋学军，杨勇，庹磊，吉祖进，雷新益]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220906&flag=1]]></guid><cfi:id>233</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[复方苦参注射液通过增强细胞免疫杀伤作用诱导宫颈癌海拉细胞凋亡]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220907&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨复方苦参注射液对人宫颈癌海拉细胞凋亡及人白细胞抗原G(HLA-G)基因表达的影响。方法2018年7月至2019年8月，体外培养人宫颈癌海拉细胞，用0、100、200、500 mL/L复方苦参注射液分别干预海拉细胞48 h。采用人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)法和平板克隆形成实验检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况，蛋白质印迹法检测细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化胱天蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)蛋白水平，酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清液中转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)含量，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测细胞中HLA-G表达水平。结果与0 mL/L复方苦参注射液干预组相比，经100、200、500 mL/L复方苦参注射液干预的海拉细胞增殖能力明显减弱，G0/G1期细胞比例明显增多，S期细胞比例明显减少，细胞凋亡率［(6.02±0.35)%比(14.38±1.06)%、(20.62±1.57)%、(31.84±2.11)%］升高，Bax和cleaved-caspase-3蛋白水平明显上调，Bcl-2蛋白水平明显下调，细胞上清液中TGF-β1和IL-4含量明显降低，TNF-α含量明显升高，HLA-G mRNA和蛋白表达下降，且其作用具有剂量依赖关系(P<0.05)。结论复方苦参注射液能够诱导人宫颈癌海拉细胞凋亡，其作用机制可能与抑制HLA-G基因的表达来增强细胞免疫杀伤作用有关。]]></description>
<pubDate>2022/9/2 9:50:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[高爱春]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220907&flag=1]]></guid><cfi:id>232</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[艾塞那肽聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒的制备及其分析方法研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220908&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的以聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)为载体，用乳化复乳法制备包载艾塞那肽(EX)的PLGA纳米粒(EX-PLGANPs)，并对其分析方法进行研究。方法2018年10月至2019年8月，采用Box-Behnken Design(BBD)响应面分析法对纳米粒制备的处方工艺进行优化，动态光散射技术检测EX-PLGA NPs粒径和Zeta电位；通过高效液相色谱法(HPLC)测定EX-PLGANPs中艾塞那肽含量并进行方法学验证。结果制备的EX-PLGA NPs粒径为(157.2±3.1)nm，Zeta电位为(<sup>1</sup>19.5±2.6)mV；载药量和包封率分别为(4.41±0.28)%和(73.43±0.59)%，透射电镜图显示纳米粒外观圆整，分布均匀；EX-PLGA NPs体外稳定性良好，透析袋法释放结果显示其具有缓释效果。结论制备的EX-PLGA NPs粒径分布均一，包封率和载药量高，稳定性好，艾塞那肽含量分析方法科学有效，为艾塞那肽抗糖尿病口服缓释制剂的分析和开发提供了实验基础。]]></description>
<pubDate>2022/9/2 9:50:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘芸雅，刘哲鹏，王俊，梁会敏]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220908&flag=1]]></guid><cfi:id>231</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白花蛇舌草提取物对肝癌细胞 JNK/p38MARK通路及细胞学行为的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220803&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究白花蛇舌草提取物( HDE)对肝癌 QGY细胞增殖、凋亡的影响，并探讨其抗肿瘤的可能作用机制。方法体外培养肝癌 QGY细胞，分为对照组: RPMI-1640培养基培养；阳性对照组:全反式维甲酸( AT-RA)(5 μmol/L)；白花蛇舌草提取物( HDE)低、中、高剂量组:分别给予 20、40、80 g/L HDE。四甲基偶氮唑盐比色法( MTT)检测细胞增殖能力，采用 Hoechst33258荧光染色以及流式 AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率；通过蛋白质印迹法( Western blotting)检测增殖相关蛋白增殖细胞核抗原( PCNA)、凋亡相关蛋白 B淋巴细胞瘤基因 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白基因( Bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶 3(caspase3)及 JNK/p38MARK通路相关蛋白水平。结果 24、48 h时 QGY细胞增殖抑制率，与对照组［( 16.56±]]></description>
<pubDate>2022/8/1 10:05:03</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘皎皎，李粉萍，杨跃青，何瑾瑜，曹雪艳，薛敬东，叶苗青]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220803&flag=1]]></guid><cfi:id>230</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[辅酶 Q10对脓毒血症休克大鼠血管平滑肌细胞功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220804&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨辅酶 Q10对脓毒血症休克大鼠血管平滑肌细胞功能的影响及其作用机制研究。方法采用 SD大鼠尾静脉注射脂多糖( LPS)的方法建立脓毒症休克动物模型，分离取出主动脉， 0.2%胶原酶消化分离平滑肌细胞( SMCs)，自然纯化及差速贴壁纯化血管平滑肌细胞，将分离后的 SMC分别接种到 96孔板中，分为 4组，分别为正常对照组、正常对照组 +辅酶 Q10、LPS组、 LPS+辅酶 Q10组，分别检测 4组的增殖和氧化应激产物产生情况，在 6、12、24、48 h后分别检测正常对照组、正常对照组 +辅酶 Q10、LPS组、 LPS+辅酶 Q10组 SMCs丙二醛水平，在 48 h后检测 α-肌动蛋白( α-actin)、骨桥蛋白( OPN)的相对表达量。结果随时间推移， LPS组中 SMC细胞凋亡和氧化应激产物均较正常对照组增多，在 48 h时达到峰值，分别增多 11.4倍和 5.6倍； LPS+辅酶 Q10组中氧化应激产物较 LPS组减少近 50%；在 48 h时辅酶 Q10在正常培养环境下对 SMC的 α-actin、OPN蛋白的相对表达量差异无统计学意义( P>0.05)，而对脓毒症休克 SD大鼠分离的 SMC可以明显减低氧化应激产物的生成及上调 α-actin蛋白的相对表达量近 1.57倍，下调 OPN蛋白的相对表达量 1.17倍。结论由 LPS所致的脓毒症休克的发病机制与血管中膜平滑肌细胞表型改变密切相关，辅酶 Q10可明显减低氧化应激产物的生成及上调 α-actin蛋白的相对表达量，缓解了因 LPS所致脓毒血症休克的血管病理化转变。收缩型平滑肌细胞是正常情况下血管壁的重要组成部分，而疾病病理血管则表现为合成型，为脓毒血症休克的病理性血管形成提供理论基础。]]></description>
<pubDate>2022/8/1 10:05:03</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[廖文筠，张莹莹，陈睦虎，刘英，刘济滔，阳凤，彭林，尹德锋，钟武]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220804&flag=1]]></guid><cfi:id>229</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白芍总苷对胶原性关节炎大鼠血糖和葡萄糖转运体的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220805&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究白芍总苷( TGP)对胶原性关节炎大鼠血糖和葡萄糖转运体的调控作用。方法将 30只大鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组、 TGP组和甲氨蝶呤( MTX)组。采用在大鼠右后足跖和尾根部皮下注射弗氏完全佐剂和鸡 Ⅱ型胶原诱导胶原性关节炎。大鼠致炎后第 14天( D14)TGP组大鼠按照每天 50 mg/kg，MTX组按照每 3天 0.5 mg/kg，正常组和模型组给予等量溶媒，各组连续灌胃给药 16 d。在大鼠致，炎前和致炎后的不同时间点( D14-D30)观察大鼠足爪肿胀；大鼠致炎前和致炎后的 D14和 D30测量大鼠血糖浓度。末次给药( D30)结束后，酶联免疫吸附法检测血液中胰岛素水平和糖化血红蛋白水平，后处死大鼠，观察踝关节病理，蛋白质印迹法检测大鼠肝组织葡萄糖转运体 -2(GLUT-2)和肌肉组织 GLUT-4水平。结果与正常组相比，模型组大鼠足爪明显肿胀( P<0.01)模型组大鼠踝关节病理评分明显增高( P<0.01)；与模型组相比， TGP组关节肿胀水平明显低于模型组，从 D22起差异有统计学，意义( P<0.01)而 MTX组从 D18起差异有统计学意义， TGP组与 MTX组大鼠踝关节病理评分均低于模型组( P<0.01)。与正常组相比较，模型组，大鼠空腹血糖水平明显升高( P<0.01)，经 TGP给药后，关节炎大鼠血糖水平降为( 9.97±1.13)mmol/L，差异有统计学意义( P<0.01)。与正常组相比较，模型组大鼠空腹胰岛素水平与糖化血红蛋白所占总蛋白比例明显升高(P<0.01)经 TGP给药后，关节炎大鼠胰岛素水平降为(16.7±1.87)μg/L，糖化血红蛋白比例降为( 0.63±0.07)%，差异有统计学意义( P<0.0，1)。与正常组相比，模型组大鼠空腹肌糖原与肝糖原水平明显降低( P<]]></description>
<pubDate>2022/8/1 10:05:03</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[袁君，王晓娟，王春，黄庆，周淑萍，徐礼五]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220805&flag=1]]></guid><cfi:id>228</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[没食子酰芍药苷对白细胞介素 8诱导的人脐静脉血管内皮细胞增殖和迁移的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220806&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究没食子酰芍药苷(GPF)对白细胞介素 8(IL-8)诱导的人脐静脉血管内皮细胞( HUVECs)增殖和迁移的影响及潜在分子机制。方法用 100、200和 400 μmol/L GPF分别处理 100 μg/L IL-8诱导的 HUVECs，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)和蛋白质印迹法( Western blotting)分别检测 HUVECs细胞中 miR-212-3p、激活转录因子 2(ATF2)、增殖细胞核抗原( PCNA)和基质金属蛋白酶 -2(MMP-2)的表达，四氮唑蓝( MTT)和 Transwell实验分别测定 HUVECs细胞存活率和细胞迁移，双荧光素酶报告系统验证 miR-212-3p与 ATF2的调控关系。结果与对照 0 μmol/L组相比， 100 μmol/L、200 μmol/L和 400 μmol/L的 GPF可抑制 IL-8诱导的 HUVECs增殖和迁移，促进 miR-212-3p表达，抑制 ATF2表达，呈剂量依赖趋势；低表达 miR-212-3p可逆转 400 μmol/L GPF对 IL-8诱导的 HUVECs细胞增殖和迁移的抑制作用； miR-212-3p靶向 ATF2，调控 ATF2的表达；低表达 ATF2可部分逆转低表达 miR-212-3p对 GPF处理的 IL-8诱导的 HUVECs细胞增殖和迁移的作用。结论 GPF通过 miR-212-3p/ATF2途径抑制 IL-8诱导的 HUVECs细胞增殖和迁移。]]></description>
<pubDate>2022/8/1 10:05:03</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[孙贺军，孔永红，陈新蕾，张海龙，夏海清]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220806&flag=1]]></guid><cfi:id>227</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[姜黄素通过上调 miR-124减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220807&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究姜黄素( Cur)对脂多糖( LPS)诱导的大鼠急性肺损伤( ALI)的保护作用及可能机制。方法体外培养大鼠肺泡巨噬细胞 NR8383，采用双荧光素酶报告基因实验验证微小 RNA-124(miR-124)与肿瘤坏死因子受体相关因子 6(TRAF6)的靶向关系。 SD大鼠采用随机数字表法分为对照组( NC组)、 LPS组、 LPS+Cur组、 LPS+Cur+inhibitor-NC组、 LPS+Cur+inhibitor组，每组 10只。 LPS组腹腔注射 LPS 10 mg/kg制备 ALI大鼠模型， LPS+Cur组在 ALI模型制备 30 min后尾静脉注射 Cur 200 mg/ kg，LPS+Cur+inhibitor-NC组、 LPS+Cur+inhibitor组大鼠尾静脉分别注射 miR-124 inhibitor-NC、miR-124 inhibitor 50 mg/kg 1周后腹腔注射 LPS 10 mg/kg，30 min后尾静脉注射 Cur 200 mg/kg，NC组注射等量生理盐水 30 min后尾静脉注射等量生理盐水。干预 24 h后， HE染色观察肺组织病理变化，酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -6(IL-6)水平，分别采用实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)、蛋白质印迹法( WB)检测肺组织 miR-124、TRAF6 mRNA及蛋白表达。结果双荧光素酶报告基因实验结果显示， miR-124可直接靶向 TRAF6 3 ' UTR区负调控其表达。动物实验结果表明， NC组大鼠肺组织结构清晰，肺泡结构完整，无明显异常改变； LPS组、 LPS+Cur+inhibitor组大鼠肺组织结构破坏严重，肺间质增厚，大量炎性细胞浸润，弥漫性充血、渗出，肺泡萎缩； LPS+Cur组、 LPS+Cur+inhibitor-NC组大鼠肺组织损伤减轻。与 NC组比较， LPS组大鼠血清 TNF-α、IL-6、肺组织 TRAF6 mRNA及蛋白表达水平显著增加， miR-124表达水平显著降低( P<0.05)；与 LPS组比较， LPS+Cur组大鼠血清 TNF-α、IL-6、、肺组织 TRAF6 mRNA及蛋白表达水平显著降低， miR-124表达水平显著增加( P<0.05)；与 LPS+ Cur+ inhibitor-NC组比较， LPS+ Cur+inhibitor组大鼠血清 TNF-α、IL-6、肺组织 TRAF6 mRNA及蛋白表达水平显著增加， miR-124表达水平显著降低( P<0.05)。结论 Cur可通过上调 miR-124靶向抑制 TRAF6减轻 LPS诱导的大鼠 ALI及炎症反应，发挥治疗作用。]]></description>
<pubDate>2022/8/1 10:05:03</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[简宇，范婷，代凌云，赵春虎]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220807&flag=1]]></guid><cfi:id>226</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丹酚酸 A对脂多糖诱导人肾小球系膜细胞凋亡的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220704&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究丹酚酸 A对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导人肾小球系膜细胞凋亡的作用机制。方法该研究起止时间为 2018年 5月至 2019年 5月。购买华拓生物生产的 HGMC人肾小球系膜细胞，分为 A组、 B组、 C组、 D组、 E组五组， A组细胞不添加任何药物， B组、 C组、 D组、 E组细胞均加入 10 mg/L LPS培养， 1h后 C组、 D组、 E组分别加入低剂量丹酚酸 A(10 mg/L)、中剂量丹酚酸 A(20 mg/L)、高剂量丹酚酸 A(40 mg/L)处理 24 h后做后续试验。检测细胞增殖、凋亡、细胞周期分布以及磷脂酰肌醇 3激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(protein kinase，AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路指标表达量。结果与 A组相比， B组细胞凋亡率、 G0/G1期细胞分布率降低， S期、 G2/M期细胞分布率升高；与 B组相比， C组、 D组、 E组 G0/G1期细胞分布率、细胞凋亡率升高， S期、 G2/M期细胞分布率降低；与 C组相比， D组、 E组细胞凋亡率、 G0/G1期细胞分布率升高， S期、 G2/M期细胞分布率降低(均 P<0.05)；与 D组相比， E组细胞凋亡率(37.59±4.62)%、G0/G1期细胞分布率(86.95±11.62)%升高， S期、 G2/M期细胞分布率分别为]]></description>
<pubDate>2022/6/30 9:31:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[冯静，李莉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220704&flag=1]]></guid><cfi:id>225</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[运用网络药理学方法探讨安胃二号方治疗胃癌前病变的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220705&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于网络药理学方法探讨安胃二号方(全国名老中医林寿宁教授的经验方)治疗胃癌前病变的作用机制。方法本研究起止时间为 2020年 2—3月。通过中药系统药理学数据库和分析平台收集安胃二号方的有效化合物及靶点，经 GEO数据库筛选胃癌前病变的差异表达基因；利用 Venny软件获得安胃二号方治疗胃癌前病变的作用靶点，通过 Sytoscape软件创建安胃二号方治疗胃癌前病变的作用网络，在 String数据库完成蛋白互作网络；运用 DAVID数据库及京都基因与基因组百科全书对安胃二号方治疗胃癌前病变的作用靶点进行 GO分析和 KEGG分析。结果筛选得到安胃二号方的有效化合物 57个、有效靶点 233个，其中有 23个化合物及 31个靶点作用于胃癌前病变；蛋白互作网络中有 14个蛋白的作用度值在平均节点度以上， GO分析得到 342个生物过程和 19个细胞成分， KEGG分析得到 4条与胃癌前病变相关的通路。结论安胃二号方治疗胃癌前病变可能通过影响前列腺素内过氧化物合酶 2(PTGS2)、白细胞介素( IL)-6、丝裂原活化蛋白激酶 3(MAPK3)、基质金属蛋白酶 3(MMP3)、炎性趋化因子 2(CXCL2)等基因的表达水平，参与对 IL-17信号通路、 HIF-1信号通路、 TNF信号途径、 VEGF信号通路的调控，通过改变细胞结构及相关生物过程，减轻胃黏膜炎症损伤，促进细胞形态及功能恢复，抑制细胞增殖侵袭，阻止甚至逆转胃黏膜慢性炎症向胃癌前病变发展，达到治疗胃癌前病变的目的。]]></description>
<pubDate>2022/6/30 9:31:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴月霞，蒙毅，龚纯，朱永苹，林寿宁，许裕伟，康雪莹]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220705&flag=1]]></guid><cfi:id>224</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黑老虎根提取物调控微小 RNA-193对肝星状细胞 HSC-T6增殖凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220706&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨黑老虎根提取物对肝星状细胞(HSC-T6)增殖、凋亡的影响及分子机制。方法于2018年10月至 2019年12月进行该研究。将肝星状细胞 HSC-T6分为实验组(1、2、3组)、过表达微小 RNA(miR-NC)组、过表达微小 RNA-193(miR-193)组、实验 3+抑制物 miR-NC(anti-miR-NC)组、实验 3+抑制物 miR-193(anti-miR-193)组。流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况；细胞计数试剂盒 8(CCK-8)检测细胞存活率；蛋白质印迹法检测活化胱天蛋白酶 -3(cleaved caspase-3)、增殖细胞核抗原(Ki67)蛋白表达；时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测 miR-193表达水平。结果与对照组相比，实验 2、3组HSC-T6细胞 G0-G1期比例［(34.03±2.66)%实比(42.60±2.74)%、(50.37±3.42)%］细胞凋亡率［(7.40±0.88)%比(15.56±1.30)%、(21.75±1.62)%］、cleaved caspase-3(0.23±0.01比]]></description>
<pubDate>2022/6/30 9:31:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[范玉梅，赵明，赵媛，刘俊英]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220706&flag=1]]></guid><cfi:id>223</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[柴胡皂苷 A通过抑制内质网应激信号通路减轻乌头碱中毒大鼠脑组织细胞凋亡的机制分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220707&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨柴胡皂苷 A对乌头碱中毒大鼠脑组织细胞凋亡、内质网应激信号通路的影响。方法自 2018年 10月至2019年 7月，选取购自武汉大学中南医院动物实验中心 SPF级健康雄性 SD大鼠 100只，随机数字表法分为对照组、模型组、干预组 1、干预组 2、干预组 3，每组各 20只。采取乌头碱( 20 μg/kg)尾静脉注射制备乌头碱中毒大鼠模型，干预组 1、干预组 2、干预组 3分别注射不同剂量的胡皂苷 A(5 mg·kg.1 ·d.1、10 mg·kg.1 ·d.1、20 mg·kg.1 ·d.1)，模型组与对照组注射等剂量的生理盐水。观察各组大鼠干预后 12 h、24 h脑组织的凋亡情况以及内质网应激信号通路相关蛋白水平变化。结果干预 12 h、24 h后，型组超氧化物歧化酶( SOD)活性低于对照组，丙二醛( MDA)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -6(IL-6)水平高于对照组，模模型组 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)蛋白表达［( 0.29±0.05)、(0.18±0.0)］低于对照组［( 0.84±0.07)、(0.86±0.06)］模型组凋亡率［(34.24±2.11)%、(54.65±4.68)%］、 Bcl相关 X蛋白( Bax)蛋白表达［(1.25±0.06)、(1.39±0.05)］、 CCAAT/增强子结合，蛋白同源蛋白( CHOP)蛋白表达［(0.98±0.08)、(1.26±0.06)］、葡萄糖调节蛋白 78(GRP78)蛋白表达［(1.45±0.08)、(1.62±0.07)］高于对照组［凋亡率( 2.33±1.03)%、(2.42±1.15)%，Bax蛋白表达( 0.33±0.06)、(0.35±0.07)， CHOP蛋白表达( 0.54±0.06)、(0.53±0.05)， GRP78蛋白表达( 0.68±0.06)、(0.69±0.06)］差异有统计学意义( P<0.05)。干预 12 h、24 h后，干预组 1、干预组 2、干预组 3的 SOD活性、 Bcl-2蛋白表达高于模型组， MDA、T，NF-α、IL-6含量、凋亡率和 Bax、CHOP、GRP78蛋白表达低于模型组(P<0.05)。结论柴胡皂苷 A可以降低乌头碱中毒大鼠脑组织凋亡及脑组织氧化应激反应，可能与抑制内质网应激信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2022/6/30 9:31:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李华，徐鹏，赵艳，雷艳青]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220707&flag=1]]></guid><cfi:id>222</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[茶黄素通过上调环状 RNA叉头框蛋白 3表达调控结肠癌细胞增殖及凋亡]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220708&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨茶黄素( TF)对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响及其对环状 RNA叉头框蛋白 3(circ-Foxo3)的调控作用。方该研究于 2018年 10月至 2019年 12月进行，体外培养人结肠癌细胞 HCT-8，分别使用不同剂量的 TF处理细胞，分别将空载法体( pcDNA)、过表达 circ-Foxo3(pcDNA-circ-Foxo3)转染至 HCT-8细胞，分别将抑制物( si-NC)、抑制 circ-Foxo3(si-circ-Foxo3)转染至 HCT-8细胞，随后加入 TF处理细胞；采用噻唑蓝( MTT)法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡率；采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)法检测 circ-Foxo3的表达量。结果 TF可明显降低细胞存活率［(100.00±0.12)%比( 82.93±5.51)%、]]></description>
<pubDate>2022/6/30 9:31:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[田春阳，张萌，夏永欣，张向东]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220708&flag=1]]></guid><cfi:id>221</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[阿米卡星调控微小 RNA-223对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡以及肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 6表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220709&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨阿米卡星对脂多糖( LPS)诱导的肺泡上皮细胞凋亡以及肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素( IL)-6表达的影响和分子机制。方法该研究于 2020年 1—7月完成，采用 LPS诱导肺泡上皮细胞，构建急性肺损伤细胞模型。将肺泡上皮细胞分为对照组、模型组( LPS处理 24 h)、实验组(由 LPS和不同剂量的阿米卡星处理 24 h)、 anti-miR-NC组(转染微小 RNA阴性对照后进行 LPS处理)、 anti-miR-223组(转染微小 RNA-223抑制剂后进行 LPS处理)、实验 3+miR-NC组(转染微小 RNA阴性对照后进行 LPS和 15 μg/L阿米卡星处理)、实验 3+miR-223组(转染微小 RNA-223激动剂后进行 LPS和 15 μg/L阿米卡星处理)。流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法( Western blotting)检测兔源裂解的胱天蛋白酶 3(cl-caspase3)表达。酶联免疫吸附测定( ELISA)检测细胞上清液中 TNF-α和 IL-6含量。实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测 miR-223(微小 RNA-223)表达。结果与对照组比较，模型组肺泡上皮细胞凋亡率( 25.81±1.82)%、cl-caspase3(0.81±0.06)和 miR-223表达( 0.17±0.02)、细胞上清液中 TNF-α(793.92±34.49)ng/L和 IL-6含量( 412.04±23.94)ng/L升高( P <0.05)。与模型组比较，实验组肺泡上皮细胞凋亡率]]></description>
<pubDate>2022/6/30 9:31:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[孙利平，宋亚玲，李春艳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220709&flag=1]]></guid><cfi:id>220</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[止麻消痰活血汤对老年心肌梗死大鼠神经调节蛋白 -1/受体酪氨酸蛋白激酶 erbB3通路及心室重构的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220710&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨止麻消痰活血汤对老年心肌梗死大鼠神经调节蛋白 -1(NRG-1)/受体酪氨酸蛋白激酶 erbB3(ErbB3)通路及心室重构的影响。方法研究起止时间为 2019年 2—10月，大鼠来源于上海邦耀生物公司。制备老年心肌梗死模型大鼠，以随机数字表法分为模型组、止麻消痰活血汤低中高剂量组( 10 mL/kg、20 mL/kg、30 mL/kg)、地尔硫.组( 2.61 mg/kg)，每组 12只，另取 12只 SD老年大鼠设为假手术组，分组处理后，测定各组大鼠左心室质量指数；苏木精 -伊红( HE)、马松( Mosson)染色分别检测大鼠心肌病理形态变化及心室纤维化程度；酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清转化生长因子 -β1(TGF-β1)、白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)水平；蛋白质印迹法检测大鼠心肌 NRG-1/ErbB3通路相关蛋白的表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠心肌纤维扭曲、断裂，心肌细胞肥大、坏死，可见炎性细胞浸润等病理损伤，且胶原纤维显著增多，纤维化严重，血清 TGF-β1、IL-6及 TNF-α水平、左心室质量指数［( 23.27±1.84).比( 12.23±0.85).］显著升高( P<0.05)，心肌 NRG-1/ErbB3通路相关蛋白 NRG-1［( 0.30±0.04)比( 2.16±0.37)］、 p-ErbB3/ErbB3［( 0.09±0.02)比( 1.02±0.20)］显著降低( P<]]></description>
<pubDate>2022/6/30 9:31:04</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王蕊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220710&flag=1]]></guid><cfi:id>219</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[芍药苷调控环磷酸腺苷 /蛋白激酶 A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路对脑卒中大鼠的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220603&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨芍药苷调控环磷酸腺苷( cAMP)/蛋白激酶 A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白( CREB)通路对脑卒中大鼠的影响。方法该研究起止时间为 2019年 12月至 2020年 12月。 40只 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、药苷组(灌胃 30 mg/kg芍药苷)、 H89组［腹腔注射 1 mg/kg H89(PKA抑制剂)］、芍药苷 +H89组(灌胃芍药苷后腹腔注射 H89)芍，除假手术组仅进行动脉分离，其余各组均构建缺血性脑卒中模型，模型构建成功后进行药物干预，持续给药 2周，模型组、假手术组以生理盐水代替。根据 Zea Longa评分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分， Morris水迷宫测定大鼠记忆行为学能力，酶联免疫吸附测定( ELISA)试剂盒检测大鼠血清炎性因子水平，苏木精 -伊红( HE)染色观察大鼠脑组织病理学变化，蛋白质印迹法检测大鼠脑组织 cAMP/PKA/CREB通路相关蛋白表达。结果与假手术组相比，模型组脑组织受损严重，大鼠神经功能缺损评分、血清中炎性因子水平显著升高( P<0.05)记忆行为学能力、脑组织中 cAMP［( 0.31±0.05)比( 1.03±0.23)］、 PKA［( 0.30±]]></description>
<pubDate>2022/6/13 11:33:54</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈敬君，马贤聪，杨泉，赵雯，王日升]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220603&flag=1]]></guid><cfi:id>218</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丙泊酚通过 JAK激酶 -信号转导及转录活化因子信号通路抑制类风湿关节炎大鼠炎症反应及滑膜细胞凋亡]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220604&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究丙泊酚对类风湿关节炎( RA)大鼠炎症反应、滑膜细胞凋亡、踝关节组织病理学变化及 JAK激酶( JAK)-信号转导及转录活化因子( STAT)信号通路的影响。方法于 2018年 7月至 2019年 7月，选取 36只 Wistar雄性大鼠，采用随机数字表法分为六组，每组 6只，分别为对照组、模型组、甲氨蝶呤组、丙泊酚低、中、高剂量组。除对照组外，其余各组均使用牛 Ⅱ型胶原诱导建立 RA大鼠模型，造模完成后，丙泊酚低、中、高剂量组分别按照 10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg腹腔注射给予大鼠丙泊酚，甲氨蝶呤组按照 7.5 mg/kg腹腔注射给予大鼠甲氨蝶呤，对照组及模型组腹腔注射给予大鼠等量生理盐水，每日定时给药 1次，连续给药 28 d后，对大鼠进行关节炎评分，检测大鼠血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平及脾脏、胸腺脏器指数，流式细胞术检测滑膜细胞凋亡率，苏木精 -伊红染色对大鼠踝关节进行组织病理学检查，蛋白质印迹法检测各组大鼠滑膜细胞的 JAK2、STAT3水平。结果连续给予 RA大鼠不同剂量的丙泊酚或甲氨蝶呤 28 d后，与模型组比较，丙泊酚低、中、高剂量组及甲氨蝶呤组 RA大鼠关节炎评分［(6.76±1.43)、(4.37±0.87)、(2.68±0.26)、(2.51±]]></description>
<pubDate>2022/6/13 11:33:54</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李帆，祖丽娅提 ?阿热甫江，陈红]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220604&flag=1]]></guid><cfi:id>217</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[薯莨提取物通过 KTN1反义 RNA 1对食管癌细胞生物行为的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220605&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究薯莨提取物是否影响食管癌细胞的生物学行为。方法自 2019年 1月至 2020年 1月，采用( 10、20和 30 mg/L)浓度的薯莨提取物处理食管癌 Eca109细胞，分别记为薯莨 -L组、薯莨 -M组、薯莨 -H组，另以未加薯莨提取物的 Eca109细胞作为对照组。细胞计数试剂盒 8(CCK-8)测定细胞增殖，克隆形成实验分析细胞克隆能力，蛋白质印迹法检测周期素依赖激酶抑制剂 p21(P21)、上皮钙黏素( E-cadherin)、基质金属蛋白酶 -2(MMP-2)蛋白表达， Transwell分析细胞迁移、侵袭，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测长链非编码 RNA(lncRNA)KTN1反义 RNA 1(KTN1-AS1)表达。在 Eca109细胞中转染 KTN1-AS1小干扰 RNA(si-KTN1-AS1)，或转染 KTN1-AS1过表达质粒( pcDNA3.1-KTN1-AS1)并使用薯莨提取物处理，观察其对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果与对照组相比，薯莨 -L组、薯莨 -M组、薯莨 -H组 Eca109细胞的抑制率［( 1.06±0.21)%比( 19.25±1.68)%比( 38.57±3.69)%比( 62.14±6.06)%］、 P21、E-cadherin蛋白水平明显提高，细胞的克隆形成数、迁移细胞数［( 142.00±11.59)比( 121.00±11.07)比( 94.00±9.26)比( 73.00±7.15)］、侵袭细胞数［( 81.00±8.03)比( 67.00±6.21)比( 50.00±5.04)比(37.00±3.56)］、 MMP-2蛋白表达量、 KTN1-AS1表达量显著减少( P<0.05)均呈浓度依赖性。抑制 KTN1-AS1明显增加 Eca109细胞的抑制率［(1.04±0.17)%比( 47.81±4.55)%］、 E-cadherin、P21蛋白表显著降低迁移细胞数［(144.00±13.52)比达量，(85.00±8.51)］、侵袭细胞数［(80.00±8.11)比( 47.00±4.36)］、克隆形成数和 MMP-2蛋白水平( P<0.05)。过表达 KTN1-AS1能减弱薯莨提取物对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论薯莨提取物通过下调食管癌细胞中 KTN1-AS1的表达，发挥抑制细胞增殖、迁移和侵袭的作用。]]></description>
<pubDate>2022/6/13 11:33:54</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈吉柏，范长玲，张浩]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220605&flag=1]]></guid><cfi:id>216</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[溴莫尼定对低氧诱导的 PC12细胞神经损伤的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220606&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨溴莫尼定对缺氧诱导的 PC12细胞神经损伤的保护作用及其机制。方法 实验于 2018年 5月至 2019年 8月进行，建立缺氧诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤 PC12细胞损伤模型，实验分为对照组、缺氧组(缺氧损伤)、缺氧 +0.25 μmol/L溴莫尼定组、缺氧 +0.5 μmol/L溴莫尼定组、缺氧 +1 μmol/L溴莫尼定组。采用 MTT法检测各组细胞活力；流式细胞仪检测各组细胞凋亡率；根据检测试剂盒测定乳酸脱氢酶( LDH)、丙二醛、超氧化物歧化酶( SOD)含量；蛋白质印迹法检测细胞中 B细胞淋巴瘤 -2( Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)及蛋白激酶 B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)/信号转导及转录活化因子 3(STAT3)信号通路相关蛋白表达。结果缺氧处理后，细胞活力较对照组降低［(0.35±0.04)比( 0.69±0.08)］(P<0.05)溴莫尼定不同剂量组细胞活力较 Hypoxia组升高［(0.37±0.05)、(0.40±0.06)、(0.44±0.05)、(0.53±0.07)、(0.60±0.09)比( 0.35±0.04)，］(P<0.05)； Hypoxia组细胞凋亡率增加［(32.89±3.46)%比( 3.58±0.34)%］(P<0.05)，溴莫尼定干预后细胞凋亡率降低［(7.41±0.75)%比( 32.89±3.46)%］(P<0.05)Bax蛋白表达量降低［( 1.48±0.16比 3.76±0.31)］(P<0.05)而 Bcl-2蛋白表达量升高［( 0.89±0.12)比( 0.29±0.04)］(P<0.05)；Hypoxia组细胞 SOD含量较对照组降低［( 50.43±5.36)U/mg比(173.39±18.21)U/mg］(P<0.05)，溴莫尼定干预后可提高缺氧诱导的细胞 SOD含量降低［( 143.28±15.43)U/mg比( 50.43±5.36)U/mg］(P<0.05)； Hypoxia组细胞 LDH［(62.31±6.82)U/mL比( 19.07±1.65)U/mL］、丙二醛含量［(4.29±0.43)μmol/g比( 1.35±0.12)μmol/g］较对照组增高(P<0.05)溴莫尼定处理后可降低缺氧引起的 LDH［( 31.35±3.21)U/mL比( 62.31±6.82)U/mL］、丙二醛含量［( 1.76±0.19)μmol/g比( 4.29±0.43μmol/g］增加(P<0.05)； Hypoxia组细胞 Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、STAT3、p-STAT3表达降低( P<0.05)溴莫尼定处理后可提高细胞 Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、STAT3、p-STAT3的表达( P<0.05)；抑制 Akt/mTOR/STAT3信号通路转溴莫尼定对缺氧诱导的 PC12细胞增殖、凋亡及 LDH、丙二醛、 SOD水平的影响。结论溴莫尼定可通过激活 Akt/mTOR/STAT3信号通路促进缺氧诱导的 PC12细胞增殖、抑制细胞凋亡及增强其抗氧化能力进而对缺氧诱导的神经细胞损伤发挥保护作用。]]></description>
<pubDate>2022/6/13 11:33:54</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[解晨，王强，汤旎，吴月容，谷有全]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220606&flag=1]]></guid><cfi:id>215</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[小儿珍贝散质量标准提升研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220607&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的从显微鉴别、薄层鉴别、含量测定 3个方面，对小儿珍贝散标准进行完善与提高。方法该研究起止时间为 2020年 1—10月。采用显微鉴别方法对珍珠、川贝母、沉香进行定性鉴别；采用薄层色谱法( TLC)，对人工牛黄、沉香、川贝母进行定性鉴别；采用高效液相色谱法( HPLC)，以胆红素作为质控指标，进行含量测定。结果薄层色谱法能有效地鉴别小儿珍贝散中的人工牛黄、沉香、川贝母，阴性无干扰；胆红素在 0.004~0.160 μg范围内线性关系良好，回归方程为 Y=31 476X?]]></description>
<pubDate>2022/6/13 11:33:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[汪安，程桂林，蒲婧哲，陶冶，王多梅]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220607&flag=1]]></guid><cfi:id>214</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[中药材蛇莓标准关键控制指标研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220608&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的建立中药材蛇莓的薄层色谱鉴定与含量测定方法，对其质量控制的关键性指标进行定性定量研究。方法研究于 2020年 11月至 2021年 8月，采用薄层色谱法定性鉴别蛇莓中的熊果酸；用高效液相色谱法( HPLC)对蛇莓中的鞣花酸该含量进行测定。结果不同产地批次蛇莓药材的薄层色谱斑点清晰，且供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显示相同颜色斑点；鞣花酸在进样量 2.0~20.0 μg范围内有良好的线性关系( r=1.0)，平均加样回收率为 99.21%，相对标准差( RSD)=1.8%(n=10)。结论该定性定量方法简单、可行，重复性好、专属性强，可用于中药材蛇莓的质量控制。]]></description>
<pubDate>2022/6/13 11:33:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[金凤华，程庆兵，刘业飞，叶红兵，叶玲]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220608&flag=1]]></guid><cfi:id>213</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[养血清脑颗粒治疗血管性痴呆大鼠的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220609&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究养血清脑颗粒对大鼠血管性痴呆的治疗机制。方法该研究起止时间为 2019年 2—6月。 24只 SD大鼠采用两血管阻断法制作血管性痴呆模型，以随机数字表法分为模型组和实验组，每组 12只，另取 12只未造模鼠设为对照组。实验组每日按 20 mL·kg?1·d?1的剂量分 2次用 6.4%的养血清脑颗粒混悬液灌胃治疗 3周，模型组和对照组灌等体积生理盐水对照。治疗结束后采用 Morris水迷宫分析系统分析大鼠学习和记忆能力，用 Zea Longa神经行为学评分评定治疗效果。然后处死大鼠，检测各组大鼠血清 S100B蛋白(S100B)及脑海马 CA1区 5-羟色胺含量、血管内皮生长因子(VEGF)胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及 β-连环素( β-catenin)的表达。结果对照组逃避潜伏期为［(41.24±3.49)s］跨越平台次数为［(6.0、5±0.27)次］，Zea Longa评分为［( 0.04±0.00)分］，与对照组相比，模型组逃避潜伏期［( 86.95±6.34)s］明显延，长( P<0.05)，跨越平台次数［( 2.92±]]></description>
<pubDate>2022/6/13 11:33:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵永艳，刘莹莹，吴胜英]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220609&flag=1]]></guid><cfi:id>212</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[槲皮素对胶原诱导性关节炎小鼠Toll 样受体4/核因子-κB信号通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220503&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨槲皮素对胶原诱导性关节炎小鼠Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响，阐明槲皮素治疗胶原诱导性关节炎的可能机制。方法将小鼠采用随机数字表法分为对照组(C组)、模型组(M组)、蜂毒肽组(Q组)和甲氨蝶呤组(MTX组)，每组10只。采用Ⅱ胶原建立胶原诱导关节炎动物模型，Q组小鼠腹腔注射槲皮素(50 mg/kg)，MTX组小鼠腹腔注射甲氨蝶呤(0.5 mg/kg)，每3天1次，共3周。视觉模拟评分法进行关节炎评分。苏木精-伊红(HE)染色观察踝关节病理形态学变化。蛋白质印迹法(Western blotting)和荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定软骨组织中TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、髓样分化因子88(MYD88)、NF-κB p65蛋白和信使核糖核酸(mRNA)水平。结果与C组比较，M组足掌肿胀厚度升高［(4.85±0.64)mm比(2.16±0.53)，P<0.05］，软骨组织中TLR4、TRAF6、MYD88、NF-κBp65蛋白和mRNA水平升高(P<0.05)；与M组比较，Q组(3.12±0.63)和MTX组(2.87±0.57)足掌肿胀厚度降低(P<0.05)，病理评分(骨破坏评分、血管翳评分、滑膜炎评分及总分)明显降低(P<0.05)，关节炎评分明显降低(P<0.05)，软骨组织中TLR4、TRAF6、MYD88、NF-κBp65蛋白和mRNA水平降低(P<0.05)；Q组和MTX组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论槲皮素可抑制胶原诱导性关节炎小鼠关节炎症反应，其机制可能与槲皮素可抑制TLR2/NF-κB信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2022/5/5 9:50:46</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[谢延平，李艳宝]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220503&flag=1]]></guid><cfi:id>211</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[蜂斗菜素对宫颈癌细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220504&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究蜂斗菜素对宫颈癌细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及潜在机制。方法以蜂斗菜素0 μmol/L为对照，用5、15、45 μmol/L的蜂斗菜素处理宫颈癌SiHa细胞，四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞在24、48和72 h的增殖活性，蛋白质印迹法(Western blotting)检测SiHa细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase-3)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Cleaved-caspase-9)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化的丝/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白的表达，流式细胞术检测细胞周期和凋亡率；然后用AKT信号通路激活剂IGF-1处理细胞，检测其对蜂斗菜素处理后的SiHa细胞的影响。结果与对照相比，5、15、45 μmol/L的蜂斗菜素处理宫颈癌SiHa细胞后，在24、48和72 h细胞OD值均显著降低，且呈浓度和时间依赖性(P<0.05)，细胞中cyclinD1、CDK2、p-PI3K和p-AKT表达量均降低(P<0.05)，Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9蛋白表达升高，细胞凋亡率升高，G0~G1期细胞百分比显著升高(P<0.05)，S期细胞百分比显著降低(P<0.05)，说明蜂斗菜素可使SiHa细胞滞留在G0~G1期，抑制AKT信号通路，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡；AKT信号通路激活剂IGF-1部分逆转了蜂斗菜素对SiHa细胞增殖、凋亡、细胞周期和AKT信号通路的影响。结论蜂斗菜素可能通过AKT信号通路调控宫颈癌细胞增殖、细胞周期和凋亡。蜂斗菜素对宫颈癌具有潜在抑制作用。]]></description>
<pubDate>2022/5/5 9:50:46</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[谢玲玲]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220504&flag=1]]></guid><cfi:id>210</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[利多卡因调控微小RNA-195 对骨肉瘤MG63 细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220505&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨利多卡因(lidocaine)对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其可能的作用机制。方法研究于2018年5―12月，体外培养骨肉瘤MG63细胞，不同浓度的利多卡因干预MG63细胞，采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测MG63细胞存活率及顺铂半抑制浓度(IC50值)；流式细胞术检测细胞凋亡率；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测微小RNA-195(miR-195)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达水平；观察miR-195过表达或抑制miR-195的表达后MG63细胞增殖、凋亡及IC50值变化情况；蛋白质印迹法(Western blotting)检测增殖、凋亡相关蛋白表达。结果利多卡因对MG63细胞增殖具有一定抑制作用；与0 mmol/L组相比，利多卡因2 mmol/L组、4 mmol/L组细胞凋亡率［(18.35±1.85)%、(30.25±3.03)%比(8.22±0.82)%］、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase-3)［(0.65±0.06)、(1.00±0.10)比(0.15±0.02)］与miR-195的表达水平增加［(1.86±0.18)、(2.25±0.22)比(1.00±0.10)］，MRP1 mRNA表达水平［(0.72±0.08)、(0.42±0.05)比(1.00±0.11)］、顺铂IC50值降低［(6.59±0.71)mg/L、(2.16±0.23)mg/L比(9.05±0.92)mg/L］，差异有统计学意义(P<0.05)，MG63细胞中miR-195过表达具有相似作用；抑制miR-195的表达可逆转利多卡因对MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的作用。结论利多卡因可通过miR-195抑制骨肉瘤MG63细胞增殖及诱导细胞凋亡，并可增强其对顺铂化疗敏感性。]]></description>
<pubDate>2022/5/5 9:50:46</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[孙贺，李展]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220505&flag=1]]></guid><cfi:id>209</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[人参皂苷Rh2 调控微小RNA-133a-3p 对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220506&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨人参皂苷Rh2调控微小RNA(miR)-133a-3p对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)凋亡的影响。方法用浓度为50、100、200 mg/L的人参皂苷Rh2培养KF，未给人参皂苷Rh2的KF记为对照(NC)组；将miR-NC、miR-133a-3p分别转染至KF中记为miR-NC组、miR-133a-3p组；将anti-miR-NC、anti-miR-133a-3p分别转染至KF再用200 mg/L的人参皂苷Rh2处理记为anti-miR-NC+人参皂苷Rh2组、anti-miR-133a-3p+人参皂苷Rh2组。流式细胞术检测细胞凋亡；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-133a-3p表达水平；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、β-连环素(β-catenin)表达。结果与对照组相比，50、100、200 mg/L 人参皂苷Rh2 处理的KF 中细胞凋亡率升高［(9.08±0.91)%、(16.28±1.63)%、(23.18±2.32)%比(4.29±0.43)%］，miR-133a-3p表达水平升高，β-catenin表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-133a-3p，Cleavedcaspase-3表达水平升高，细胞凋亡率升高(P<0.05)。低表达miR-133a-3p部分逆转了人参皂苷Rh2对KF凋亡和β-catenin的影响。结论人参皂苷Rh2可促进瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡，其机制可能与miR-133a-3p和Wnt/β-catenin信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2022/5/5 9:50:46</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[周自广]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220506&flag=1]]></guid><cfi:id>208</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[CD14-TLR4-NF-κB信号传导通路在脂多糖诱导ALI/ARDS中的作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220402&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨白细胞分化抗原 14(CD14)-Toll样受体 4(TLR4)-核因子激活的 B细胞的 κ-轻链增强( NF-κB)信号传导通路在脂多糖( LPS)诱导急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征( ALI/ARDS)中作用及机制。方法于 2020年 1—12月，选取购自北京宝元兴业科技有限公司的清洁级健康雄性 SD大鼠 90只，分为 A、B、C三组，每组各 30只， C组为正常大鼠模型组， B组为 ALI/ ARDS模型组大鼠， A组为 ALI/ARDS＋CD14、TLR4以及 NF-κB模拟物模型组大鼠，比较三组大鼠相关指标的差异。结果造模 12 h后， A、B、C三组大鼠的呼吸频率( RR)分别是( 127.92±17.04)次 /分、(87.51±8.42)次 /分、(55.28±3.73)次 /分， A组>B组>C组，动脉血氧分压( PaO<sub>2</sub>)分别是( 7.63±1.16)mmHg、(10.58±1.65)mmHg、(13.46±2.05)mmHg，A组<B组<C组，均差异有统计学意义(P<0.05)。 A、B、C三组大鼠的 CD14蛋白表达水平分别是( 0.94±0.23)(0.69±0.18)、(0.48±0.13)TLR4蛋白表达水平分别是( 0.97±0.26)、(0.65±0.13)、(0.43±0.11)NF-κB P65蛋白表达水平分别是(1、.03±0.28)、(0.67±0.17)、(，0.47±0.12)，脂多糖蛋白表达水平分别是( 0.98±0.27)、(0.66±0.16)、(，0.45±0.12)均 A组>B组>C组，均差异有统计学意义( P<0.05)。 Pearson相关性分析显示， A组大鼠的脂多糖蛋白分别与 CD14蛋白、 TLR4蛋，白以及 NF-κB P65蛋白均呈正相关( P<0.05)。结论 CD14-TLR4NF-κB信号传导通路能够增强脂多糖表达并促进机体炎性活动，参与 ALI/ARDS的发生发展。]]></description>
<pubDate>2022/4/2 16:43:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[金肇权，张文彬，陈欣，朱滨]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220402&flag=1]]></guid><cfi:id>207</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[微小 RNA-141-3p靶向调控含 CUE结构域蛋白 2基因对雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220403&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨微小 RNA-141-3p(miR-141-3p)靶向调控含 CUE结构域蛋白 2(CUEDC2)对雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞损伤的影响。方法 2018年7月至 2019年12月，从美国 ATCC购买大鼠胰腺腺泡细胞 AR42J。100 nm/L雨蛙素(CAE)刺激大鼠胰腺腺泡细胞 AR42J 6 h建立急性胰腺炎细胞模型。实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测雨蛙素干预后AR42J细胞中 miR-141-3p和CUEDC2的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和蛋白质印迹法验证 miR-141-3p和CUEDC2的靶向关系。利用脂质体转染法将 miR-141-3p抑制物(anti-miR-141-3p)、miRNA抑制物阴性对照(anti-miR-NC)、CUEDC2过表达载体(pcDNA-CUEDC2)、空载体(pcDNA)分别转染 AR42J细胞，经雨蛙素干预处理后，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法检测 B细胞淋巴瘤 /白血病 -2(Bcl-2)和Bcl-2相关 X蛋白(Bax)的表达水平，酶联免疫吸附试验(Elisa)试剂盒检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素 -6(IL-6)水平。结果雨蛙素干预处理后 AR42J细胞中 miR-141-3p的表达水平显著升高［(2.43±0.24)比(1.00±0.09)］，CUEDC2的表达水平显著降低。 miR-141-3p靶向负性调控 CUEDC2表达。与转 anti-miR-NC和雨蛙素协同处理组比较，转染 anti-miR-141-3p和雨蛙素协同处理组 AR42J细胞凋亡率显著增加［(27.48±2.33)%比(15.64±1.51)%］Bax蛋白的表达显著增加， Bcl-2蛋白的表达显著降低， TNF-α［(136.54±14.58)ng/L比( 226.48±20.54)ng/L］和 IL-6［(115.89±11.65)n，g/L比( 193.47± 18.63)ng/L］的分泌显著降低；与转染 pcDNA和雨蛙素协同处理组比较，转染 pcDNA-CUEDC2和雨蛙素协同处理组 AR42J细胞凋亡率显著增加［(23.87±2.35)%比(14.23±1.44)%］，Bax蛋白的表达显著增加， Bcl-2蛋白的表达显著降低， TNF-α［(158.74±15.32)ng/L(236.87±18.66)ng/L］和IL-6［(135.77±14.97)ng/L比(189.67±17.32)ng/L］的分泌显著降低；转染 si-CUEDC2可逆转转染 anti-miR14比1-3p对雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞损伤的影响。结论抑制 miR-141-3p通过靶向 CUEDC2可促进急性胰腺炎腺泡细胞的凋亡，抑制 TNF-α和IL-6分泌，从而减轻雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞损伤。]]></description>
<pubDate>2022/4/2 16:43:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[佘正元，司晓明]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220403&flag=1]]></guid><cfi:id>206</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[消水散对人胃癌小鼠腹膜移植模型 B7/CD28/CTLA-4协同刺激通路及腹水微环境的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220404&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究消水散对人胃癌小鼠腹膜移植模型 B7/CD28/细胞毒性 T淋巴细胞相关抗原 -4(CTLA-4)协同刺激通路及腹水微环境的影响。方法 2019年 4月至 2020年 5月，在湖南省中医药研究院动物中心实验室，采用腹腔注射人胃癌细胞 MGC803建立人胃癌小鼠腹膜移植模型，共分为模型组、消水散低、中、高剂量组，另取正常小鼠为对照组，每组 10只。通过行为学观察及测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)三碘甲状腺原氨酸(T3)甲状腺素( T4)、促甲状腺激素( TSH)含量评估模型质量，影像学方法评估恶性腹水情况，流式细胞仪及实、时荧光定量PCR(RT-qP、CR)分别检测 B7-1、B7-2、CD28及 CTLA-4表达量及其 mRNA表达水平，酶联免疫吸附试验( ELISA)检测腹膜组织转化生长因子 -β1(TGF-β1)、白细胞介素 -10(IL-10)表达水平。结果正常小鼠的阳虚症状积分为(0.00±0.00)分，血清 ACTH水平为(103.46±10.13)ng/L、CORT水平为(81.34±9.21)μg/L、T3含量为(178.52±15.86)ng/L、T4含量为(213.59±16.97)μg/L和 TSH含量为(10.84±1.15)mIU/mL。与对照组相比，模型小鼠阳虚症状积分［(7.84±1.59)分］显著增加(P<0.05)血清 ACTH［(71.09±6.42)ng/L］CORT［(43.42±7.14)μg/L］、T3［(103.77±13.24)ng/L］、T4［(127.64±13.25)μg/L］、TSH含量［(8.14±1.02)mIU/mL］显著降低(P<0.05)。模型组小鼠的腹水量为、(5.18±0.46)mL、瘤体积为]]></description>
<pubDate>2022/4/2 16:43:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[彭银花，赵晔，彭巍，程晓燕，袁晓清，唐建清，龚辉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220404&flag=1]]></guid><cfi:id>205</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-218-5p靶向 B细胞淋巴瘤因子 3表达影响白血病 K562细胞的增殖和凋亡]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220405&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨微小 RNA-218-5p(miR-218-5p)靶向 B细胞淋巴瘤因子 3(BCL3)基因对白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法反转录及荧光定量 PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测正常人骨髓细胞和白血病骨髓细胞中 miR-218-5p和 BCL3的表达水平。以白血病细胞 K562为研究对象，分别构建过表达 miR-218-5p或沉默 BCL3的 K562细胞株，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡， Western blotting检测细胞增殖抗原(Ki67)、细胞周期蛋白 D1(Cyclin D1)和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase-3)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和 Western blotting验证 miR-218-5p和 BCL3的靶向调控关系。结果与正常人骨髓细胞相比，白血病骨髓细胞中 miR-218-5p的表达水平( 1.00±0.13)比( 0.44±0.18)显著降低， BCL3的表达水平(1.04±0.32)(4.76±1.38)(0.26±0.05)(0.78±0.13)显著升高。过表达 miR-218-5p或沉默 BCL3均可显著抑制K562细胞CyclinD1(0.69±0.0比8)比( 0.34±0.0、5)、(0.65±0.0比7)比( 0.18±0.04)和 Ki67表达( 0.68±0.07)比( 0.23±0.04)、(0.54±]]></description>
<pubDate>2022/4/2 16:43:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[高娟，邢海洲]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220405&flag=1]]></guid><cfi:id>204</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[藤梨根提取物通过 IL-6/STAT3信号通路调控食管癌细胞生物学行为的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220406&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨藤梨根提取物通过白细胞介素 -6/信号传导因子及转录激活因子 3(IL-6/STAT3)信号通路调控食管癌 EC9706细胞生物学行为的研究。方法本实验研究自 2018年 10月到 2019年 6月，分别用 1、5、10、100、500、1 000 mg/L的藤梨根提取物处理食管癌 EC-9706细胞，选取 100 mg/L作为最佳逆转实验浓度；用 IL-6/STAT3信号通路激活剂处理食管癌 EC-9706细胞。甲基噻唑基四唑( MTT)检测细胞的毒性；流式细胞术检测细胞的凋亡率； Transwell法检测细胞的迁移和侵袭；划痕实验检测细胞的运动能力；蛋白免疫印迹法( Western blotting)检测细胞周期蛋白 1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P21)、 B淋巴细胞瘤 -2相关蛋白(Bax)、 B淋巴细胞瘤 -2(Bcl-2)基质金属蛋白酶 -2(MMP-2)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)、信号传导及转录活化因子 3(STAT3)、磷酸化的信号传导与转录激活因、子-3(p-STAT3)蛋白的表达。结果藤梨根提取物明显促进了食管癌 EC-9706细胞凋亡( 37.35±2.37)并抑制了细胞增殖( 21.33±3.91)、迁移( 106.31±3.20)和侵袭( 67.29±2.99)(P<0.05)；下调 CyclinD1(0.25±0.01)、 Bcl-2(0.26±0.03)，、MMP-2(0.27±0.03)、 MMP-9(0.25±0.01)、 STAT3(0.34±0.03)、 p-STAT3(0.20±0.01)]]></description>
<pubDate>2022/4/2 16:43:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[夏金，原园，李江丽，王新森，周海文，王峰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220406&flag=1]]></guid><cfi:id>203</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[冻干人用狂犬病疫苗( MRC-5细胞)非临床安全性研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220407&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的对冻干人用狂犬病疫苗( MRC-5细胞)进行全身主动过敏试验、肌肉刺激性、单次给药毒性和溶血性评价，以考察其安全性。方法本研究起止时间为 2014年 3月至 2016年 10月。按照确定的工艺和质量标准，使用人二倍体细胞 MRC-5培养狂犬病固定毒株，灭活、纯化后制备冻干人用狂犬病疫苗，质量检定合格后，用于开展全面的动物毒理试验。结果在本试验条件下，含有人血白蛋白的赋形剂组、低剂量和高剂量疫苗组均会引起豚鼠过敏症状，第 14和 21天激发后病死率分别为 0(0/6)、 0(0/6)、 16.67%(1/6)和 33.33%(2/6)、 50.00%(3/6)、 33.33%(2/6)，三组病死率差异无统计学意义( P>0.05)，不含人血白蛋白的赋形剂组无过敏症状；单次或多次给药均不会引起家兔肌肉刺激性反应；最高剂量 50 IU/kg时，均未见明显的 ICR小鼠毒性反应；疫苗不会引起红细胞溶血和凝聚。结论动物试验表明，冻干人用狂犬病疫苗(MRC-5细胞)显示出良好的安全性。]]></description>
<pubDate>2022/4/2 16:43:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[谭小东，杨世龙，王丽，许娜娜，徐文龙，周沛，张艳飞，周锋]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220407&flag=1]]></guid><cfi:id>202</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[飞燕草素葡萄糖苷通过下调微小 RNA-106a保护缺氧复氧引起的心肌细胞损伤]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220304&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨飞燕草素葡萄糖苷( DPg)对缺氧复氧( H/R)引起的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法 2018年 4月至 2019年 10月，用 H9C2细胞建立心肌细胞 H/R损伤模型，用常规培养的细胞作为对照组；用终浓度为 50 μmol/L、100 μmol/L、1 000 μmol/L的 DPg培养液处理 H9C2细胞 24 h，而后进行 H/R处理，分别记为 H/R+50 μmol/L DPg组、 H/R+100 μmol/L DPg组、 H/R+1 000 μmol/L DPg组；抗微小 RNA-106a(anti-miR-106a)阴性对照( anti-miR-con)、 anti-miR-106a质粒转染至 H9C2细胞后进行 H/R处理记为 H/R+anti-miR-con组， H/R+anti-miR-106a组。 miR-106a阴性对照( miR-con)、 miR-106a分别转染至 H9C2细胞中同时用 100 μmol/L的 DPg处理 24 h，而后进行 H/R处理，记为 H/R+DPg+miR-con组， H/R+DPg+miR-106a组。 MTT法检测细胞活性；蛋白质印迹法( Western blotting)检测活化胱天蛋白酶 -3(cleaved-caspase-3)、细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)蛋白表达水平；流式细胞术检测细胞凋亡；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测 miR-106a表达水平。结果与对照组相比， H/R组心肌细胞存活率显著降低，细胞凋亡率显著升高［(18.35±1.83)%比( 7.05±0.71)%］cleaved-caspase-3表达水平显著升高， miR-106a表达水平显著升高［( 3.56±0.36)比( 1.00±0.11)］(P<0.05)； DPg处理的心肌细胞存，活率显著升高；且 100 μmol/ LDPg组于 H/R组，细胞凋亡率显著降低［(10.25±1.03)%比( 18.35±1.83)%］，cleaved-caspase-3表达水平显著降低， miR-106a表达水平显著降低［( 1.53±0.15)比( 3.56±0.36)］(P<0.05)。 miR-106a低表达抑制 H/R引起的心肌细胞凋亡；高表达 miR-106a逆转了 DPg对 H9C2细胞增殖促进和凋亡抑制的作用。结论 DPg可促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，保护 H/R引起的心肌细胞损伤；其机制可能与 miR-106a有关。]]></description>
<pubDate>2022/3/16 15:19:47</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[厉广洲]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220304&flag=1]]></guid><cfi:id>201</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[原花青素提高人舌癌细胞系放射敏感性及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220305&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨原花青素( grape seed proanthocyanidins，GSP)提高人舌癌细胞系放射敏感性及机制。方法 2019年 3月至 2020年 2月，将对数期生长的人舌癌 Tca8113细胞分为对照组( Tca CON)，Tca8113细胞加 10 mg/L GSP组( Tca GSP-10 mg/L)、 Tca8113细胞加 20 mg/L GSP组( Tca GSP-20 mg/L)、 Tca8113细胞照射组( Tca IR)、 Tca8113细胞照射加 10 mg/L GSP组( Tca IR+ GSP-10 mg/L)、 Tca8113细胞照射加 20 mg/L GSP组( Tca IR+GSP-20 mg/L)。MTT法检测加入不同浓度 GSP对舌癌细胞 Tca8113增殖的影响；流式细胞术检测 6 MV X线直线加速器照射后( 6 Gy)GSP对 Tca8113细胞凋亡的影响；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测在加入不同浓度 GSP作用下对照射后 Tca8113细胞微小 RNA(miR)-124表达的影响；蛋白质印迹法(Western blotting)检测加入不同浓度 GSP作用下对照射后 Tca8113细胞 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)和胱天蛋白酶 -9(caspase-9)蛋白水平的影响。结果 MTT法结果显示， Tca IR组、 Tca IR+GSP-10 mg/L组及 Tca IR+GSP-20 mg/L组 Tca8113细胞存活率分别为( 63.21±2.97)%、(41.19±4.33)%及( 19.61±2.51)%，GSP加强了照射后对人舌癌 Tca8113细胞的抑制，且随药物浓度的增大，抑制效果增强( F=126.30，P<0.001)；流式细胞术结果显示， Tca IR组、 Tca IR+GSP-10 mg/L组及 Tca IR+GSP-20 mg/L组 Tca8113细胞凋亡率分别为( 7.62±0.27)%、(9.61±0.42)%及( 17.50±0.37)%，GSP显著提高了照射后 Tca8113细胞的凋亡率( F=55.77，P=]]></description>
<pubDate>2022/3/16 15:19:47</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘菲菲，席照亮，刘秋月]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220305&flag=1]]></guid><cfi:id>200</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[金雀异黄酮通过调控转胶蛋白 -2表达对缺氧 /复氧诱导的心肌细胞损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220306&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究金雀异黄酮( GEN)对缺氧 /复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及可能分子机制。方法本研究的起止时间为 2018年 10月至 2019年 11月。建立心肌细胞缺氧 /复氧( H/R)模型( H/R组)，以常规培养的细胞作为对照组；用浓度分别为5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L的 GEN处理 H9c2细胞后再进行 H/R处理，记为 GEN低、中、高浓度组；将小干扰 RNA阴性对照( siNC)、转胶蛋白 -2(TAGLN2)小干扰 RNA(si-TAGLN2)转染至 H9c2细胞中再进行 H/R处理，记为 H/R+si-NC组、 H/R+si-TAGLN2]]></description>
<pubDate>2022/3/16 15:19:47</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[林志军，杨顺良]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220306&flag=1]]></guid><cfi:id>199</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[枇杷叶提取物通过激活磷脂酰肌醇 3激酶 /蛋白激酶 B信号通路减轻脂多糖诱导的肺细胞损伤]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220307&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨枇杷叶提取物对脂多糖( LPS)诱导的人 Ⅱ型肺泡上皮细胞 A549增殖、凋亡及氧化应激的影响及其可能作用机制。方法 2019年 6月至 2020年 7月，采用 LPS诱导的 A549细胞建立肺损伤模型( LPS组)同时将正常培养的细胞作为对照组。不同剂量( 1 mg/L、2 mg/L、4 mg/L)的枇杷叶提取物处理细胞( LPS+枇杷叶 -L组、 LPS+枇，杷叶 -M组、 LPS+枇杷叶 -H组)，添加磷脂酰肌醇 3激酶( PI3K)/蛋白激酶 B(Akt)信号通路抑制剂 LY294002与枇杷叶提取物处理细胞( LPS+枇杷叶 -H+ LY294002组)；采用 MTT法检测细胞增殖；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用 2，4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的含量；采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)的含量；采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛的含量；蛋白质印迹法( Western blotting)检测磷酸化磷脂酰肌醇 -3-激酶( p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶 B(p-Akt)、 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X(Bax)蛋白蛋白表达量。结果与对照组比较， LPS组吸光度［( 1.38±0.06)比( 0.55±0.02)］及 SOD的含量［( 81.66±5.36)U/L比(14.65±1.06)U/L］降低，凋亡率［(6.41±0.25)%比( 27.43±1.00)%］、 Bax蛋白水平及 LDH［(242.86±6.09)U/L比( 875.92±15.01)U/ L］、丙二醛［( 121.55±3.17)μmol/g比( 424.46±6.48)μmol/g］的含量升高， Bcl-2、p-PI3K［( 0.60±0.04)比( 0.13±0.01)］、 p-Akt［( 0.51±0.04)比( 0.09±0.01)］蛋白水平降低，差异有统计学意义( P<0.05)；与 LPS组比较， LPS+枇杷叶 -M组、 LPS+枇杷叶 -H组吸光度［( 0.55±0.02)比( 0.86±0.03)、(1.18±0.05)］及 SOD［( 14.65±1.06)U/L比( 36.84±2.08)U/L、(70.97±3.03)U/L］的含量升高，凋亡率［( 27.43±1.00)%比( 22.24±0.81)%、(14.78±0.49)%］、 Bax蛋白水平及 LDH［( 875.92±15.01)U/L比( 641.95±9.81)U/L、(365.47±7.02)U/L］、丙二醛［( 424.46±6.48)μmol/g比( 277.94±6.90)μmol/g、(156.30±3.26)μmol/g］的含量降低， Bcl-2、p-PI3K［( 0.13±0.01)比( 0.32±0.01)、(0.54±0.03)］、 p-Akt［( 0.09±0.01)比( 0.25±0.02)、(0.42±0.03)］蛋白水平升高，均差异有统计学意义( P<0.05)；添加 LY294002可明显逆转枇杷叶提取物对 LPS诱导的 A549细胞增殖、凋亡及氧化应激的作用。结论枇杷叶提取物可通过激活 PI3K/Akt信号通路减轻 LPS诱导的 A549细胞增殖抑制、凋亡和氧化应激效应，为探究枇杷叶治疗细菌感染]]></description>
<pubDate>2022/3/16 15:19:47</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈宝磊，高映春，吴磊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220307&flag=1]]></guid><cfi:id>198</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[关于半枝莲质量标准中不同部位占比的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220308&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究半枝莲有效成分的分布情况，综合评价其不同药用部位质量，为半枝莲药材质量标准的制定奠定基础。方法采用紫外 -可见分光光度法测定半枝莲中不同药用部位的总黄酮含量，高效液相色谱法同时测定野黄芩苷、野黄芩素、木犀草素、芹菜素等多成分的含量，并以水溶性、醇溶性浸出物为评价指标，采用灰色关联度法综合评价半枝莲不同药用部位的质量。结果叶的总黄酮、野黄芩苷、多成分及浸出物含量均显著高于茎、果、全草，根据灰色关联度分析结果显示，叶的相对关联度为 0.694~0.772，全草的相对关联度为 0.433~0.506，茎和果的相对关联度为 0.33~0.366。结果表明，不同部位中叶的综合质量评价最高。结论半枝莲中不同药用部位质量差异明显，首次在半枝莲质量标准中确定了不同部位的占比，建议在半枝莲质量标准中控制叶的比例。]]></description>
<pubDate>2022/3/16 15:19:47</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张洪坤，路丽，黄玉瑶，郭长达，高贯彪，吴韶辉，杨美华]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220308&flag=1]]></guid><cfi:id>197</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[金丝桃苷下调微小 RNA-199a对脂多糖诱导的人肺泡上皮细胞的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220202&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨金丝桃苷对脂多糖( LPS)诱导的人肺泡上皮细胞( HPAEpiC)的影响及分子机制。方法将 HPAEpiC分为对照组、模型组、金丝桃苷低、中、高剂量药物组、 anti-miR-NC组、 anti-miR-199a组、高剂量药物组 +miR-NC组、高剂量药物组 + miR-199a组。四甲基偶氮唑盐比色法( MTT)检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -1β(IL-1β)水平；实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测 miR-199a表达水平；白质印迹( Western blotting)法检测裂解的半胱天冬蛋白酶 3(Cleaved-caspase3)、半胱天冬蛋白酶 3前体(pro-caspase3)的蛋白表蛋达。结果金丝桃苷处理后， LPS诱导的 HPAEpiC中细胞 OD值升高，金丝桃苷低、中、高剂量药物组 OD值分别为(0.49±0.02)、]]></description>
<pubDate>2022/1/21 20:50:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[申玲君，张海瑞，邵伟，冯振霞，邬超]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220202&flag=1]]></guid><cfi:id>196</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[瑶药材犁头草质量标准研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220203&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的建立瑶药材犁头草的质量标准。方法从性状、显微、薄层色谱( TLC)方面对 12个批次犁头草进行定性鉴别，按照药典方法测定药材水分、总灰分及酸不溶性灰分、浸出物。结果各鉴别方法专属性强， 12批犁头草药材色谱与对照品色谱在相同位置，显相同颜色的荧光斑点；药材水分为 8.72%～11.61%，总灰分为 10.03%～18.31%，酸不溶性灰分为 1.17%～]]></description>
<pubDate>2022/1/21 20:50:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[何瑞婷，朱华，黎理，张淼，谢凤凤，黄飘玲，杨雯琪，董雪静]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220203&flag=1]]></guid><cfi:id>195</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[利拉鲁肽对膝骨关节炎大鼠炎症反应的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220204&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨胰高血糖素样肽 -1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对膝骨关节炎大鼠模型炎症反应的改善作用。方法选取成年雄性 SD大鼠 60只，分为模型组、假手术组和利拉鲁肽组，每组 20只。模型组和利拉鲁肽组大鼠通过关节腔内注射单碘乙酸盐( MIA，4 mg)诱导大鼠膝骨关节炎模型。假手术组大鼠关节腔内注射相同体积的生理盐水。拉鲁肽组大鼠皮下注射利拉鲁肽(50 μg·kg-1 ·d-1)用于上调 GLP-1受体(GLP-1R)的表达，共处理 4周。蛋白质印迹法( Western blotting)检测 GLP-1R、蛋白激酶 A(PKA)、环状单磷酸腺苷反应元件结合蛋白( CREB)、聚集蛋白聚糖( aggrecan)、 Ⅱ型胶原( collagen Ⅱ)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -1β(IL-1β)白细胞介素 -6(IL-6)基质金属蛋白酶 -13(MMP-13)和含 Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4(ADAMTS-4)的表、达。免疫沉淀技术检、测 GLP-1R与 PKA / CREB信号通路之间的相互作用。结果与假手术组相比，模型组大鼠膝关节软骨组织中 GLP-1R的蛋白相对表达量明显下调［( 1.12±0.11)比( 0.34±0.04)］而利拉鲁肽组]]></description>
<pubDate>2022/1/21 20:50:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[史纪元，武世勋，王涛，刘时璋，易智，傅蔷]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220204&flag=1]]></guid><cfi:id>194</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[小白菊内酯对葡萄膜黑色素瘤细胞 MUM2B增殖、凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究小白菊内酯是否通过调控核因子 -κB(NF-κB)信号通路影响葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖和凋亡。方法用终浓度为 0、5、10、20 μg/mL的小白菊内酯处理葡萄膜黑色素瘤细胞 MUM2B；用吡咯烷二硫代氨基甲酸酯( PDTC)、佛波醇 -12-豆蔻酸酯 -13-乙酸酯( PMA)处理 MUM2B细胞，记为 PDTC组、 PMA组，未经任何处理的 MUM2B细胞作对照组； 10 μg/mL的小白菊内酯和 PMA共同作用于 MUM2B细胞，记为 10 μg/mL+PMA组。 MTT法检测各组细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法( Western Blotting)检测蛋白表达。结果 0、5、10、20 μg/mL小白菊内酯组 MUM2B细胞凋亡率分别为( 5.54±]]></description>
<pubDate>2022/1/21 20:50:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[智炎伟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220205&flag=1]]></guid><cfi:id>193</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[雷公藤多苷抑制 PI3K/AKT信号通路对肺腺癌细胞迁移和血管形成的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨雷公藤多苷( TWP)对肺腺癌 A549细胞迁移、血管生成及磷脂酰肌醇 3-激酶 /蛋白激酶 B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法人肺腺癌细胞株 A549体外培养，分别用 TWP(0、20、40、80 μmol/L)处理 24、48和 72 h，采用 CCK-8法、流式细胞仪和 Transwell法分别检测 A549细胞的增殖、凋亡和迁移情况， Matrigel胶小管形成实验检测血管生成情况，蛋白质印迹法(Western blotting)检测 A549细胞中 PI3K、磷酸化 PI3K(p-PI3K)、 AKT、磷酸化 AKT(p-AKT)蛋白表达情况。结果随培养时间延长， 20、40、80 μmol/L TWP组 A549细胞增殖抑制率均显著升高( P<0.05)； 20、40、80 μmol/L TWP组 A549细胞凋亡率［( 8.78±0.69)%、(10.36±1.13)%、(21.68±2.11)%］均显著升高( P<0.05)，穿膜细胞数［( 122.08±30.72)、(83.34±19.75)、(43.58±]]></description>
<pubDate>2022/1/21 20:50:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[马春兰，张宝亮，刘晓明]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220206&flag=1]]></guid><cfi:id>192</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[氟伐他汀调控 Sirt3对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞增殖凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨氟伐他汀对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞( BMSCs)增殖凋亡的影响及作用机制。方法用 400 μmol/L的过氧化氢处理 BMSCs作为模型组； BMSCs用 400 μmol/L的过氧化氢培养的同时分别加入 0.01、0.1、1 μmol/L氟伐他汀作为干预组；未添加任何物质正常培养的细胞作为正常组；将 si-NC、si-Sirt3转染至 BMSCs中再用 400 μmol/L的过氧化氢、 0.1 μmol/L氟伐他汀处理作为干预组 2+si-NC组、干预组 2+si-Sirt3组。蛋白质印迹( Western Blotting)法检测 Sirt3蛋白表达水平；四甲基偶氮唑盐比色法( MTT)检测细胞存活率；流式细胞术检测细胞凋亡。结果与正常组相比，模型组 BMSCs细胞存活率降低［( 41.57±4.32)%比( 100.40±10.23)%］，细胞凋亡率升高［( 38.57±4.04)%比( 8.28±0.92)%］，Sirt3表达水平降低［( 0.31± 0.03)比( 1.01±0.10)］均差异有统计学意义(P<0.05)；与模型组相比，氟伐他汀干预组细胞存活率明显升高细胞凋亡率降低， Sirt3表达水平升高，异有统计学意义( P<0.05)。提示抑制 Sirt3能逆转氟伐他汀对过氧化氢诱导的 BMSCs细胞增殖抑制均差，和凋亡促进作用。结论氟伐他汀能抑制过氧化氢诱导的 BMSCs细胞凋亡，其机制可能与上调 Sirt3有关。]]></description>
<pubDate>2022/1/21 20:50:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张承中，尹占海，李存宽，王成龙]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220207&flag=1]]></guid><cfi:id>191</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[颗粒蛋白前体衍生物 Atsttrin对骨关节炎的保护作用及对 CD+4T细胞的调节作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220102&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的揭示颗粒蛋白前体衍生物 Atsttrin对骨关节炎的保护作用及对 CD+4T细胞的调节作用。方法本研究起止时间为 2018年 10月至 2019年 12月， 60只 5周龄 SD雄性大鼠购自西安交通大学医学部实验动物中心。采用膝关节前交叉韧带横断法建立骨关节炎大鼠模型，通过关节内注射 15 μL Atsttrin(1 μg/μL)对模型大鼠进行治疗，每周注射 1次，连续注射 4周。通过番红 O固绿染色检测软骨损伤程度，采用 OARSI评分系统评价软骨退化情况。 ELISA法检测大鼠血清干扰素 -γ(IFN-γ)、细胞介素 -4(IL-4)、白细胞介素 -17(IL-17)和转化生长因子 -β(TGF-β)水平。流式细胞仪分析血清 Th1、Th2、Th17和 Treg细胞白比例。应用终浓度为 10 μg/L的肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)诱导滑膜细胞和软骨细胞 48 h，并分别用终浓度为 10 μg/L、20 μg/L、 50 μg/L的 Atsttrin处理滑膜细胞和软骨细胞 48 h。通过 5-溴-2-脱氧尿苷( BrdU)细胞增殖测定试剂盒检测滑膜或软骨细胞的增殖。通过 RT-PCR和 Western blotting检测软骨细胞中解聚蛋白样金属蛋白酶 -4(ADAMTS-4)、基质金属蛋白酶 -13(MMP-13)、 IFN-γ、IL-4、IL-17和 TGF-β的信使核糖核酸( mRNA)和蛋白表达。结果与模型组相比， Atsttrin组大鼠的膝关节软骨破坏情况明显减轻( P<0.05)。与模型组相比， Atsttrin组大鼠国际骨关节炎研究学会( OARSI)评分显著降低［(2.56±0.21)比]]></description>
<pubDate>2021/12/31 14:07:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[彭侃，鲁超，胡守业，井文森，王波]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220102&flag=1]]></guid><cfi:id>190</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白芍总苷通过白细胞介素 -6/信号转导及转录激活蛋白 3信号通路对脂多糖诱导的急性肺炎小鼠炎症反应的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220103&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨白芍总苷( TGP)通过白细胞介素 -6/信号转导及转录激活蛋白 3(IL-6/STAT3)信号通路对脂多糖诱导的急性肺炎小鼠炎症反应的影响。方法本研究起止时间为 2019年 10月至 2020年 2月。选择 SPF级雄性小鼠 50只，采用随机数字表法将小鼠随机分为五组，对照组、急性肺炎模型组、 TGP低剂量组、 TGP中剂量组和 TGP高剂量组。采用苏木精 -伊红( HE)染色观察各组小鼠肺组织病理形态学；采用酶联免疫吸附测定( ELISA)检测各组小鼠肺组织肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素( IL)-1β含量；采用蛋白质印迹( Western blotting)检测各组小鼠肺组织 IL-6、STAT3、磷酸化信号转导及转录激活蛋白 3(p-STAT3)的蛋白表达水平；采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测各组小鼠肺组织 IL-6、STAT3 mRNA表达水平。结果模型组小鼠肺组织结构被破坏，肺泡间隔增厚，大量炎性细胞浸润； TGP药物组病理改变较模型组均存在不同程度改善，白芍总苷高剂量组肺组织仅存在少量炎性细胞浸润。与对照组( 45.12±9.73)ng/L、(21.38±2.13)ng/L相比，模型组及 TGP各剂量组小鼠肺组织 TNF-α(89.30±9.26)ng/L，(84.32±5.08)ng/L，(75.36±4.67)ng/L，(64.06±5.90)ng/L、IL-1β含量( 59.69±3.60)ng/L，(56.87±]]></description>
<pubDate>2021/12/31 14:07:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[曹文婷，冯亮，李莉，仁青措毛，李广庭，王海荣]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220103&flag=1]]></guid><cfi:id>189</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学研究半夏治疗功能性消化不良的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220104&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨半夏治疗功能性消化不良的作用机制。方法本研究起止 2020年 1—2月。通过 TCMSP数据库检索得到半夏的活性成分和作用靶点，同时借助 UniProt、HCBI和 PubMed等数据库，得到药物活性成分靶点对应的基因名。利用 Gene Cards和 OMIM数据库得到功能性消化不良的相关治疗靶点，将其与半夏活性成分靶点取交集后得到药效靶点。将交集靶点通过 STRING 11.0数据库进行蛋白质 -蛋白质的相互作用网络分析得到潜在的治疗核心蛋白。最后采用 KOBAS 3.0平台和 DAVID 6.8数据库进行 GO功能富集分析和 KEGG信号通路富集分析，研究半夏治疗功能性消化不良靶点的作用机制。结果筛选得出半夏的 13个活性成分和 74个活性成分靶点基因以及 35个交集基因。通过蛋白质 -蛋白质相互作用网络分析，半夏治疗功能性消化不良可能与 B淋巴细胞瘤 -2基因( Bcl-2)、 RACα丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶( AKT1)、半胱氨酸蛋白酶 -3(CASP3)、半胱氨酸蛋白酶 -9(CASP9)等靶点蛋白相关。 GO功能富集分析得到 66个 GO条目( P<0.05)，通过分析我们可以知道半夏治疗功能性消化不良主要与儿茶酚胺结合、内肽酶活性、核受体活性、转录因子活性、凋亡过程中的半胱氨酸型内肽酶活性等功能相关。 KEGG信号通路分析得到 97条信号通路( P<0.05)通过筛选主要与凋亡 -多物种、凋亡 -乙型肝炎、大肠癌、肿瘤坏死因子等信号通路相关，我们发现这些通路中均含有 B淋巴，细胞瘤 -2基因( Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶]]></description>
<pubDate>2021/12/31 14:07:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[蒙毅，吴月霞，龚纯，周瑞东，徐杉，朱永苹]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220104&flag=1]]></guid><cfi:id>188</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[纳布啡通过调控 miR-4301/BRD4抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220105&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨纳布啡对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法本研究时间为 2019年 1—7月。肝癌细胞株 Huh7购自美国 ATCC，将 Huh7细胞分为对照组、不同浓度纳布啡( 50 μmol、100 μmol、200 μmol)组、微小 RNA-4301(miR-4301)组、 miR-4301模拟物阴性对照( miR-NC)组、纳布啡 +miR-4301抑制表达载体( anti-miR-4301)组、纳布啡 +miR-4301抑制表达载体阴性对照( anti-miR-NC)组。四甲基偶氮唑盐比色法( MTT)检测 Huh7细胞的增殖抑制率； Transwell检测 Huh7细胞的迁移和侵袭数；蛋白质印迹检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1A(p21)、细胞周期蛋白 D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶 2(MMP-2)、基质金属蛋白酶 9(MMP-9)和溴结构域蛋白 4(BRD4)蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应( RT-qPCR)检测 miR-4301和 BRD4 mRNA表达水平；荧光素酶报告实验检测 miR-4301和 BRD4的靶向关系。结果与对照组相比，不同浓度纳布啡组 Huh7细胞抑制率升高［(11.25±1.12)%、(22.63±2.25)%、(37.65±3.74)%比( 0.00±0.01)%］迁移数减少［(79.32±7.38)个、(61.36±5.48)个、(45.69±5.37)个比( 98.63±9.54)个］，侵袭数减少［( 67.53±6.65)个、(53.41±5.2，2)个、(37.64±3.87)个比(81.36±8.13)个］p21表达水平升高， Cyclin D1、MMP-2、MMP-9表达水平降低， miR-4301表达水平升高， BRD4mRNA和蛋白表达水平降低( P<0.0，5)，且呈浓度依赖性。与 miR-NC组相比， miR-4301组 Huh7细胞抑制率升高［( 31.25±3.15)%比( 6.32±]]></description>
<pubDate>2021/12/31 14:07:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[范清丽，张敏，吴楠，肖维萍]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20220105&flag=1]]></guid><cfi:id>187</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[水蛭素抑制 RhoA/Rho激酶信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应和纤维化的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221204&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨水蛭素抑制 RhoA/Rho激酶(ROCK)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症反应和纤维化的影响。方法 2020年 1—6月，将 52只清洁级 SD大鼠随机数字表法分为造模组( 42只)和对照组( 10只)。造模组大鼠通过气管内滴注脂多糖( LPS)溶液建立 COPD模型，建模后的大鼠随机数字表法分为模型组、水蛭素组( 50 U/kg)、 ROCK激活剂组［溶血磷脂酸( LPA，40 μg/kg)组、水蛭素 +LPA组( 50 U/kg水蛭素 +40 μg/kg LPA)］，10只/组。药物组和激活剂组分别按照相应剂量进行干预；其余各组给予生理盐水干预。干预结束后，检测各组大鼠肺功能指标 -呼气峰值流速( PEF)及 0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、用力肺活量比值( FVC)；颈总动脉取血，检测血清中炎性因子指标［白细胞介素 -1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)］水平；分离肺组织，观察肺组织形态学变化、肺纤维化程度以及 RhoA/ROCK信号通路蛋白表达情况。结果对照组大鼠无肺组织损伤；与对照组 PEF(11.21±1.12)V/mL，FEV0.3(31.68±3.24)mL/s，FVC(8.56±0.85)V/mL，IL-1β(65.78±6.66)ng/L，TNF-α(100.32±10.02)ng/L相比，模型组大鼠肺组织损伤及纤维化较为严重， PEF(7.41±0.71)V/mL、FEV0.3(22.42±2.21)mL/s、FVC(4.61±0.46)V/mL较显著降低( P<0.05)，而 IL-1β(158.63±15.89)ng/L、TNF-α(545.37±54.56)ng/L显著增加， RhoA、Rho激酶 1(ROCK1)蛋白表达也增加( P<0.05)；与模型组相比，经水蛭素组大鼠肺组织损伤及纤维化程度得到改善， PEF(5.34±0.53)V/mL、FEV0.3(16.15±1.62)mL/s、FVC(8.21±0.82)V/mL较模型组显著增加( P<0.05)而 IL-1β(68.72±6.88)ng/L、TNF-α(115.35±11.55)ng/L显著降低， RhoA、ROCK1蛋白表达均显著降低(P<0.05)； LPA可减弱水对 COPD大鼠炎症反应和肺纤维化的改善作用(P<0.05)。结论水蛭素可以降低炎症细胞浸润，改善肺组织损伤和肺纤维化，可能与抑制 RhoA/ROCK信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2022/11/22 9:50:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[秦玉春，邝向东，蔡林再，谢景臣]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221204&flag=1]]></guid><cfi:id>186</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[抗氧化反应元件信号通路调控胆囊癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨血根碱调控胆囊癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的分子机制。方法于 2018年 1月至 2019年 9月体外培养人胆囊癌细胞 GBC-SD，用不同浓度( 2、4、8 μmol/L)的血根碱处理 48 h。MTT法检测细胞增殖抑制率； Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力；流式细胞术检测细胞凋亡率；采用荧光探针 DCFH-DA检测细胞内活性氧水平，应用多功能酶标仪检测丙二醛、还原型谷胱甘肽( GSH)含量与超氧化物歧化酶( SOD)活性；蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原( PCNA)、增殖标记蛋白细胞增殖核抗原 -67(Ki-67)、基质金属蛋白酶 -2(MMP-2)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)、活化胱天蛋白酶 -3(cleaved-caspase-3)与 Kelch样 ECH相关蛋白 1(Keap1)/核因子 E2相关因子 2(Nrf2)/抗氧化反应元件( ARE)信号通路相关蛋白 Keap1、Nrf2、血红素加氧酶 1(HO-1)的表达量。结果与空白组相比，血根碱不同浓度组细胞增殖抑制率［( 2.07±0.68)%比( 12.49±1.53)%、(23.08±2.64)%、(44.67±3.68)%］显著升高( P<0.05)，迁移细胞数［( 243.19±15.48)个比( 146.34±12.56)个、(98.85±9.82)个、(75.79±7.37)个］与侵袭细胞数［( 136.68±8.37)个比( 97.43±7.15)个、(46.65±5.34)个、(38.15±4.53)个］显著减少( P<0.05)，PC. NA、Ki-67、MMP-2、MMP-9表达量显著降低( P<0.05)，细胞凋亡率［( 3.62±0.63)%比( 8.59±1.02)%、(14.16±1.14)%、(18.84±1.65)%］显著升高( P<0.05)，cleaved-caspase-3表达量显著升高( P<0.05)；与空白组相比，血根碱低浓度组、血根碱中浓度组、血根碱高浓度组活性氧、丙二醛水平显著升高( P<0.05)SOD活性与 GSH含量显著降低( P<0.05)Keap1、Nrf2、HO-1表达量显著降低(P<0.05)。结论/ARE信号通路从而抑制胆囊癌细胞侵袭、迁移，促进细胞凋亡。血根碱可能通过调控Keap1/Nrf2，增殖、，]]></description>
<pubDate>2022/11/22 9:50:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郭贻龙，陈宝，黎伟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221205&flag=1]]></guid><cfi:id>185</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[夏慈消结散质量标准研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的建立夏慈消结散的质量标准。方法 2021年 4—8月，采用薄层色谱法( TLC)对夏慈消结散中夏枯草、酒白芍、穿心莲、莪术进行了薄层色谱鉴别，采用高效液相色谱法( HPLC)测定芍药苷、迷迭香酸以及穿心莲内酯的含量。结果夏枯草、酒白芍、穿心莲、莪术的薄层色谱鉴别，供试品与对照品薄层色谱相应位置上显相同颜色的斑点、分离度好、专属性强；高效液相含量测定中芍药苷、迷迭香酸、穿心莲内酯的线性范围分别为 0.12~6.00 μg(r=0.999 9)0.07~3.50 μg(r=0.999 6)和 0.25~12.50 μg(r=0.999 9)，平均回收率分别为 102.90%、101.19%和 101.90%，相对标准差( RSD2.70%、2.64%和 2.97%。结论)为建立的薄层色谱鉴别和高效液相色谱含量测定，方法简便、可行，可用于夏慈消结散的质量控制。]]></description>
<pubDate>2022/11/22 9:50:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[马燕，陈浩，章俊如，高家荣，汪永忠，方朝晖]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221206&flag=1]]></guid><cfi:id>184</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[蒲公英萜醇通过上调微小 RNA-610表达抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移侵袭]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨蒲公英萜醇对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 2019年 4月至 2020年 1月，将鼻咽癌细胞 SUNE1分为对照组、蒲公英萜醇低、中、高浓度组、微小 RNA(miR)-NC组、 miR-610组、蒲公英萜醇 +anti-miR-NC组、蒲公英萜醇 +anti-miR-610组。 MTT法检测 SUNE1细胞增殖；蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1A(p21)、细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶( MMP)-2、MMP-9蛋白表达； Transwell检测细胞迁移和侵袭；实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测 miR-610表达水平。结果不同浓度蒲公英萜醇处理鼻咽癌细胞 SUNE1后，细胞增殖抑制率［( 16.72±1.42)%、(31.95±2.95)%、(54.59±5.0)%比( 0.00±0.00)%］和 p21、miR-610(1.68±0.14、2.37±0.21、3.09±0.29比 1.00±0.06)表达水平升高，迁移( 70.02±5.72、56.49±5.35、43.37±4.19比 86.71±7.05)、侵袭( 50.70±4.41、39.12±3.89、26.28±2.78比 69.12±4.80)细胞数和 Cy. clinD1、MMP-2、MMP-9水平降低，呈浓度依赖性( P<0.05)。过表达 miR-610可提高细胞增殖抑制率［( 46.66±4.48)%比( 7.11±0.74)%］和 p21表达水平，降低迁移( 52.18±5.35比 87.40±6.86)、侵袭( 33.11±3.29比 70.27±5.39)细胞数和 CyclinD1、MMP-2、 MMP-9表达水平(P<0.05)。抑制 miR-610表达逆转了蒲公英萜醇抗鼻咽癌 SUNE1细胞增殖、迁移和侵袭作用。结论蒲公英萜醇可抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭，其机制可能与上调 miR-610表达相关。]]></description>
<pubDate>2022/11/22 9:50:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[宗桃梅，李其银，杨登权，杨风波]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221207&flag=1]]></guid><cfi:id>183</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[粗糠柴毒素上调微小 RNA-204-5p对脂多糖所致心肌损伤的保护机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221208&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨粗糠柴毒素对脂多糖( LPS)所致心肌损伤的影响及其保护机制。方法该研究自 2018年 9月至 2019年 4月，用终浓度为 10 mg/L的 LPS刺激 HCM、AC16心肌细胞 6h，分别加入终浓度为 0.5 μmol/L、1.0 μmol/L、1.5 μmol/L、2.0 μmol/L粗糠柴毒素( Rottlerin)再处理 12 h后分别记为 LPS+0.5 μmol/L Rottlerin组、 LPS+1.0 μmol/L Rottlerin组、 LPS+1.5 μmol/L Rottler. in组、 LPS+2.0 μmol/L Rottlerin组，以单纯 10 mg/L LPS处理的为 LPS组，以未经粗糠柴毒素和 LPS处理的为对照组。将模拟物阴性对照( miR-NC)、微小 RNA-204-5p模拟物( miR-204-5p)、抑制剂阴性对照( anti-miR-NC)、 miR-204-5p抑制剂( anti-miR-204-5p)分别转染至未经任何处理的 HCM细胞中，记为 miR-NC组、 miR-204-5p组、 anti-miR-NC组、 anti-miR-204-5p组。将 miR-NC， miR-204-5p转染至单纯 10 mg/L LPS处理的 HCM细胞中，记为 LPS+miR-NC组， LPS+miR-204-5p组。将 anti-miR-NC、anti-miR-204-5p、过表达空载体( pcDNA3.1)、高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)过表达载体( pcDNA3.1-HMGB1)转染至 2.0 μmol/L粗糠柴毒素和 10 mg/L LPS处理 HCM细胞中，记为 LPS+Rottlerin+anti-miR-NC组、 LPS+Rottlerin+anti-miR-204-5p组、 LPS+Rottlerin+pcD. NA3.1组、 LPS+Rottlerin+pcDNA3.1-HMGB1组。 MTT法检测各组细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测 miR-204-5p和 HMGB1 mRNA的表达水平；蛋白质印迹法检测蛋白表达；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果与对照组相比， LPS组心肌细胞 HCM、AC16抑制率显著升高， HCM细胞中 miR-204-5p(0.30±0.03比 1.99±0.08)和 B淋巴细胞瘤 -2(Bcl-2)表达显著下降， Bax、HMGB1(1.04±0.10比 0.26±0.02)表达和凋亡率［( 27.79±2.23)%比(5.61±0.05)%］显著升高；相较于 LPS组， LPS+0.5、1.0、1.5、2.0 μmol/L Rottlerin组 HCM、AC16细胞抑制率显著降低， HCM细胞中 miR-204-5p(0.46±0.04、0.54±0.05、0.76±0.04、0.88±0.07比 0.30±0.03)和 Bcl-2表达显著升高， Bax、HMGB1(0.93±0.09、0.80±0.08、0.62±0.06、0.53±0.05比 1.04±0.10)表达和凋亡率［( 22.61±2.14)%、(20.06±1.94)%、(11.71±1.01)%、(9.16±1.00)%比(27.79±2.23)%］显著降低，呈浓度依赖型。与 LPS+miR-NC组相比， LPS+miR-204-5p组 HCM细胞中 miR-204-5p(0.86±0.07比 0.42±0.03)和 Bcl-2表达升高， Bax表达及细胞抑制率和凋亡率［( 15.76±1.32)%比( 27.26±2.25)%］降低。 miR-204-5p可靶向调控 HMGB1；抑制 miR-204-5p表达、过表达 HMGB1均能逆转 Rottlerin对 LPS作用的心肌细胞 HCM的保护作用。结论粗糠柴毒素对 LPS所致的心肌细胞损伤有保护作用，其机制主要是通过上调 miR-204-5p表达，进而抑制 HMGB1的表达发挥作用。]]></description>
<pubDate>2022/11/22 9:50:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[于兆海，于悦]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221208&flag=1]]></guid><cfi:id>182</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[温阳生肌凝胶中挥发油提取与包合工艺研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221209&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的以温阳生肌凝胶中君药肉桂挥发油成分桂皮醛为指标成分，建立桂皮醛含量测定方法，优选挥发油提取与包合工艺。方法 2021年 3—6月，采用高效液相色谱法测定桂皮醛含量；采用正交试验对挥发油的提取与包合工艺进行优化；采用薄层色谱法与显微鉴别法对包合物进行鉴别。结果在色谱柱为 Agilent C18流动相为乙腈 -水( 40∶60)、流速 1 mL/min、检测波长 290 nm、柱温 30 ℃、进样量 10 μL的色谱条件下，桂皮醛进样量线性范围为、1.136~11.36 μg，系统适用性试验良好，精密]]></description>
<pubDate>2022/11/22 9:50:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[胡青，黄莉，唐林，陈丽，戴冰，肖望重]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221209&flag=1]]></guid><cfi:id>181</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[茯苓多糖对 2型糖尿病大鼠丝裂原激活的蛋白激酶通路及胰岛素抵抗的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221210&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究茯苓多糖( PAC)对 2型糖尿病( T2DM)大鼠丝裂原激活的蛋白激酶( MAPK)通路及胰岛素抵抗( IR)的影响。方法 2019年 3—10月，采用高脂高糖喂养联合腹腔注射链脲佐菌素( STZ)建立 T2DM大鼠模型，采用随机数字表法分为模型( T2DM)组、二甲双胍( MET)组( 0.65 g·kg.1·d.1)和 PAC低( PAC-L，0.05 g·kg.1·d.1)、中( PAC-M，0.10 g·kg.1·d.1)、高剂量(PAC-H，0.20 g·kg.1 ·d.1)组，每组 12只。另取 12只正常非 T2DM大鼠为正常组( NC组)干预 8周后测定空腹血糖、空腹血清胰岛素( FINS)、三酰甘油及肝组织均浆丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)和超氧化物，歧化酶( SOD)活性，采用蛋白质印迹法检测肝脏组织磷酸化 p38丝裂原激活的蛋白激酶( p-p38MAPK)、磷酸化 c-Jun氨基末端激酶( p-JNK)蛋白表达水平。结果与 NC组比较， T2DM组大鼠血清空腹血糖、 FINS、三酰甘油含量、胰岛素抵抗指数( HOMA-IRI)(62.56±5.11比 5.81±1.05)、肝脏组织丙二醛含量、 p-p38MAPK(1.35±0.08比 0.16±0.03)和 p-JNK(1.29±0.08比 0.17±0.02)蛋白水平均显著升高( P<0.05)胰岛素敏感指数( ISI)［( 0.86±0.05)×10.3比( 7.69±0.14)×10.3］、肝脏组织 GSH-Px、SOD活性均显著降低( P<0.05)；与 T2DM组比，较， PAC-L组、 PAC-M组、 PAC-H组大鼠血清空腹血糖、 FINS、三酰甘油含量、 HOMA-IRI(49.47±4.56、31.14±3.03、26.59±2.16比]]></description>
<pubDate>2022/11/22 9:50:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李乔，张博]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221210&flag=1]]></guid><cfi:id>180</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[双硫仑螯合铜对耐紫杉醇乳腺癌细胞增殖、迁移、凋亡及自噬的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221211&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨双硫仑螯合铜( DSF-Cu)对耐紫杉醇乳腺癌细胞增殖、迁移、凋亡及自噬的影响。方法 2018年 1月至 2019年 10月，培养 MCF-7人乳腺癌细胞和耐紫杉醇乳腺癌 MCF-7/紫杉醇细胞，用定量紫杉醇持续诱导 MCF-7/紫杉醇细胞维持耐药性。通过 CCK-8法检测 MCF-7/紫杉醇细胞耐药指数；通过 CCK-8法检测 MCF-7/紫杉醇细胞在不同浓度 DSF-Cu(5、10、 15、20、25 μmol/L)干预不同时间( 24 h和 48 h)后的抑制率，并分析细胞抑制率与 DSF-Cu浓度和作用时间的关系；通过划痕实验检测 DSF-Cu对 MCF-7/紫杉醇细胞迁移能力的影响；通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测 MCF-7和 MCF-7/紫杉醇细胞中 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)和自噬效应蛋白 Beclin-1基因和蛋白的表达，并在紫杉醇和 DSF-Cu单药及联合干预 MCF-7/紫杉醇细胞中后，检测 Bcl-2、Bax和 Beclin-1蛋白的表达；通过流式细胞计数技术检测不同浓度 DSF-Cu(5、10、15、20 μmol/L)干预 MCF-7/紫杉醇细胞不同时间( 12 h、24 h和 48 h)后细胞凋亡情况。结果 MCF-7和 MCF-7/紫杉醇细胞在紫杉醇干预 24 h后 IC50值分别为 1 394.79 μmol/L和 321.42 μmol/L，MCF-7/紫杉醇细胞耐药指数为 4.34；在不同浓度 DSF-Cu(5、10、15、20、25 μmol/L)DSF-Cu干预 MCF-7/紫杉醇细胞 24 h后细胞抑制率分别为( 27.42±3.38)%、(42.71±0.77)%、(57.52±7.10)%、(73.83±1.76)%、(85.55±2.25)%，48 h后细胞抑制率分别为( 51.27±4.59)%、(57.34±5.94)%、(71.50±1.80)%、(81.54±4.36)%、(90.96±2.13)%，DSF-Cu以浓度与时间依赖性抑制乳腺癌 MCF-7/紫杉醇细胞增殖( P<0.05)；划痕实验证实 DSF-Cu能抑制乳腺癌 MCF-7/紫杉醇细胞迁移； qRT-PCR结果显示，与 MCF-7细胞相比， MCF-7/紫杉醇细胞中 Bcl-2和 Beclin-1基因表达升高， Bax基因表达降低( P<0.05)；蛋白质印迹法结果显示，与 MCF-7细胞比较， MCF-7/紫杉醇细胞中 Bcl-2和 Beclin-1蛋白表达升高， Bax蛋白表达降低( P<0.05)。 MCF-7/紫杉醇细胞在紫杉醇和 DSF-Cu单药及联合干预后 Bcl-2表达分别为 1.81±0.28、1.25±0.09、0.87±0.10，Bax表达分别为 0.65±0.15、1.07±0.15、1.34±0.04，Beclin-1表达分别为 1.53±0.22、0.85±0.18、0.53±0.08，MCF-7/紫杉醇细胞在 DSF-Cu干预后 Bax蛋白表达升高， Bcl-2和 Beclin-1蛋白表达降低( P<0.05)；式结果显示不同浓度 DSF-Cu(0、5、10、15、20 μmol/L)干预 MCF-7/紫杉醇细胞 24 h后，细胞凋亡率分别为( 5.50±1.01)%、流(11.03±1.04)%、(55.12±5.06)%、(68.86±3.36)%、(80.07±4.30)%，在 IC50浓度的 DSF-Cu干预 MCF-7/紫杉醇细胞不同时间( 0h、 12 h、24 h、48 h)后，细胞凋亡率分别为( 4.47±0.57)%、(15.92±2.63)%、(34.85±2.70)%、(74.94±1.13)%，MCF-7/紫杉醇在 DSF-Cu干预后细胞凋亡情况与 DSF-Cu呈浓度和时间依赖性( P<0.05)。结论 DSF-Cu可通过诱导凋亡、抑制自噬来抑制乳腺癌 MCF-7/紫杉醇细胞增殖和迁移，逆转乳腺癌 MCF-7细胞对紫杉醇耐药性。]]></description>
<pubDate>2022/11/22 9:50:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[柴效科，周聪，宋爱琳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221211&flag=1]]></guid><cfi:id>179</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白头翁皂苷 B4调控去乙酰化酶 6对胃癌细胞转移和放疗敏感性的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221212&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨白头翁皂苷 B4(AB4)对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及放疗敏感性的影响及其分子机制。方法该研究起止时间为 2018年 4月至 2019年 10月。体外培养人正常胃黏膜上皮细胞 GES-1与胃癌细胞 HGC-27，采用不同浓度( 25、50、100 μmol/L)的 AB4处理 24 h，通过 MTT法检测细胞存活率并筛选 AB4适宜浓度用于后续研究。 Transwell实验检测 HGC-27细胞迁移及侵袭能力。细胞克隆形成实验检测 AB4对 HGC-27细胞放射敏感性的影响；蛋白质印迹法检测 AB4对 HGC-27细胞中去乙酰化酶 6(SIRT6)蛋白表达的影响；干扰 SIRT6表达联合 AB4处理后，采用上述检测方法检测 HGC-27细胞增殖、迁移、侵袭及放射敏感性；蛋白质印迹法检测 DNA激活蛋白激酶催化亚基( DNA-PKcs)、 DNA双链修复蛋白 Rad51、DNA修复酶 Ku80、基质金属蛋白酶 -2(MMP-2)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)蛋白表达水平。结果与 NC组相比， AB4处理后 HGC-27细胞存活率［( 100.01±9.57)%比( 86.57±6.58)%、(65.45±8.45)%、(49.58±7.96)%］显著降低( P<0.05)，迁移细胞数［( 98.47±8.79)个比(43.57±6.53)个］与侵袭细胞数［(88.42±9.32)个比( 45.56±5.13)个］显著减少( P<0.05)MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.05)，SIRT6蛋白表达水平(0.42±0.03比 1.03±0.15)显著升高( P<0.05)；细胞克隆形成，实验显示 AB4可降低 HGC-27细胞存活分数( P<0.05)增加增敏比，降低 Rad51、DNA-PKcs、Ku80的表达水平( P<0.05)；干扰 SIRT6表达联合 AB4处理后，迁移细胞数［(44.25±5.52)个，比( 86.47±11.16)个］与侵袭细胞数［(48.56±6.29)个比( 90.17±12.13)个］显著增多( P<0.05)，MMP-2、MMP-9 蛋白相对表达量显著升高( P<0.05)细胞存活分数显著升高( P<0.05)Rad51、DNA-PKcs、Ku80蛋白表达水平明显升高( P<0.05)。结论促进 SIRT6的表达进而发挥抑癌细胞 HGC-27增殖、迁移及侵袭的作用，并增加胃癌细胞的放射敏感性。]]></description>
<pubDate>2022/11/22 9:50:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘磊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221212&flag=1]]></guid><cfi:id>178</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[三七总皂苷对脑梗死大鼠神经细胞 Wnt/β-连环素信号通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221213&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究三七总皂苷对脑梗死大鼠神经细胞 Wnt/β-连环素(β-catenin)信号通路的影响。方法该研究起止时间为 2018年1月至 2019年3月。 60只雄性 SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量三七总皂苷组(75 mg/kg)和高剂量三七总皂苷组(150 mg/kg)，各 15只。将模型组、低剂量三七总皂苷组和高剂量三七总皂苷组大鼠制成脑梗死模型；低剂量、高剂量三七总皂苷组均腹腔注射三七总皂苷，空白对照组和模型组注射等量生理盐水，每日 1次，注射 3d。使用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能；使用 Z-Longa评分评价大鼠姿势反射情况；检测各组大鼠脑梗死面积及脑含水率；使用蛋白质印迹法检测 Wnt/ β-catenin信号通路蛋白及自噬相关蛋白表达情况。结果与空白对照组相比，模型组大鼠 mNSS评分、大鼠姿势反射评分、脑梗死率、脑含水率、微管相关蛋白轻链 3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达水平升高(P<0.05)自噬蛋白 P62表达、 Wnt信号通路配体蛋白 Wnt3a蛋白表达(0.25±0.09比 1.68±0.25)和 β-catenin蛋白表达(0.40±0.10比 1.55±0.20)，降低(P<0.05)。与模型组相比，低、高剂量三七总皂苷组大鼠 mNSS评分、大鼠姿势反射评分、脑梗死率、脑含水率降低， LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05)P62蛋白、 Wnt3a蛋白(0.79±0.15，1.26±0.25比0.25±0.09)和β-catenin蛋白表达(1.23±0.25，0.90±0.15比0.40±0.10)升高(P<0.05)低剂量三七总皂苷组相比，高剂。与，量三七总皂苷组大鼠 mNSS评分、大鼠姿势反射评分、脑梗死率、脑含水率降低， LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05)P62蛋白、 Wnt3a蛋白(1.26±0.25比 0.79±0.15)和 β-catenin蛋白表达( 1.23±0.25比 0.90±0.15)升高( P<0.05)。结论三七总皂可以，通过促进 Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达激活 Wnt/β-catenin信号通路，发挥调节大鼠神经元细胞的自噬，改善脑梗死大鼠神经损伤的作用。]]></description>
<pubDate>2022/11/22 9:50:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[芦君]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221213&flag=1]]></guid><cfi:id>177</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[瑞香素通过含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶通路对胶原诱导性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞增殖与凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221118&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨瑞香素(DAP)通过含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)通路对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖与凋亡的影响。方法体外培养 CIA-FLS，选取对数生长期细胞以不同浓度 DAP(0、5、10、20、40、80 mg/]]></description>
<pubDate>2022/10/26 14:10:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郑茂，邹玉，王洁莹，况南珍，傅颖媛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221118&flag=1]]></guid><cfi:id>176</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[阿魏酸通过磷酸肌醇 3激酶 /丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶途径保护大鼠免受心肌缺血 /再灌注损伤]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221119&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究阿魏酸对大鼠心肌缺血 /再灌注(I/R)损伤的保护作用及其可能的机制。方法将雄性 SD大鼠采用随机数字表法分为四组( n=12):假手术组( Sham组)， I/R模型组( I/R组)；阿魏酸 +I/R组( Fer+I/R组)；阿魏酸 +蛋白激酶抑制剂(LY294002)+I/R组( Fer+LY+I/R)。通过结扎左冠状动脉前降支 30 min，然后再灌注 2h，建立 I/R损伤大鼠模型。通过苏木精 -伊红( HE)染色分析大鼠的左心室病理学变化，结合透射电子显微镜观察其超微结构；通过 TUNEL/DAPI双重染色检测大鼠心肌细胞凋亡率。通过蛋白质印迹法( Western blotting)检测 PI3K/Akt信号通路关键调控因子的蛋白表达水平［包括 PI3K、p-Akt(Ser 473)、 Akt、eNOS、p-eNOS(Ser1177)和 p-mTOR(Ser2448)］以及血清超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛( MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)和 IL-1β水平。结果 HE染色，结果显示，相较于假手术组， I/R组大鼠心肌中表现出明显的炎性细胞浸润、细胞膜损伤、细胞坏死和水肿；而 Fer+I/R组大鼠表现心肌细胞坏死、炎性细胞浸润，细胞水肿均明显低于 I/R组，并且心肌纤维结构清晰完整。 TUNEL/DAPI双重染色结果显示， Fer+I/R组大鼠［(18.73±1.01)%］心肌细胞凋亡率明显低于 I/R组［(55.45±1.14)%］(P<0.001)。 Western blotting检测结果表明，与 I/R组相比， Fer+I/R组大鼠 Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著降低( P<0.05)PI3K、p-Akt、Akt、p-eNOS(Ser1177)和 p-mTOR(Ser2448)蛋白表达明显上调( P<0.05)。相较于 I/R组，阿魏酸显著抑制 MDA5、T，NF-α、IL-6和 IL-1β的表达( P<0.05)并上调 SOD1蛋白表达水平( P<0.05)；而 LY294002处理逆转了阿魏酸在 I/R模型大鼠中对上述细胞因子的调控作用。结论阿，魏酸通过激活 PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡，减轻炎症反应和氧化应激水平，保护大鼠免受缺血 /再灌注诱导的心肌损伤。]]></description>
<pubDate>2022/10/26 14:10:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[朱舜明，张荣怀，张学军，邴森]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221119&flag=1]]></guid><cfi:id>175</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[肉灵芝提取物调控长链非编码 RNA BRCA1相邻基因 2/双特异性磷酸酶 4/细胞外信号调节激酶通路对肝癌细胞 Hep3B增殖及凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221120&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨肉灵芝提取物是否可通过长链非编码 RNA BRCA1相邻基因 2(LncRNA NBR2)/双特异性磷酸酶 4/细胞外信号调节激酶( DUSP4/ERK)通路而影响肝癌 HepB细胞增殖及凋亡。方法体外培养肝癌 HepB细胞，分为 1 mg/L肉灵芝提取物组、 2 mg/L肉灵芝提取物组、 4 mg/L肉灵芝提取物组、 si-NC组、 si-LncRNA NBR2组、 pcDNA-NC组、 pcDNA-LncRNA NBR2组、肉灵芝提取物 +si-NC组、肉灵芝提取物 +si-LncRNA NBR2组；采用 MTT检测肝癌 HepB细胞增殖；流式细胞术检测肝癌 HepB细胞凋亡； RT-qPCR检测 LncRNA NBR2的表达量；蛋白质印迹法( Western blotting)检测增殖细胞核抗原(PCNA)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 3(Cleaved-caspase-3)、 DUSP4、p-ERK蛋白表达量。结果肉灵芝提取物可明显降低肝癌 HepB细胞增殖率与 PCNA、DUSP4、p-ERK蛋白水平( P<0.05)，提高肝癌 HepB细胞凋亡率、 Cleaved-caspase-3蛋白水平及 Ln. cRNA NBR2的表达水平( P<0.05)；转染 si-LncRNA NBR2后可明显提高肝癌 HepB细胞增殖率及 PCNA、DUSP4、p-ERK蛋白水平( P<0.05)降低凋亡率及 Cleaved-caspase-3蛋白水平( P<0.05)而转染 pcDNA-NBR2可明显减弱转染 si-LncRNA NBR2对肝癌 HepB细胞增，殖及凋亡的作用；与肉灵芝提取物 +si-NC组比较，，肉灵芝提取物 +si-LncRNA NBR2组肝癌 HepB细胞增殖率及 PCNA、DUSP4、p-ERK蛋白水平升高( P<0.05)，凋亡率及 Cleaved-caspase-3蛋白水平降低( P<0.05)。结论肉灵芝提取物可通过上调 LncRNA NBR2的表达而抑制 DUSP4/ERK信号通路的活化从而抑制肝癌 HepB细胞增殖及诱导细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2022/10/26 14:10:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李霞，李慧，许聪聪，李军峰，张冬冬]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221120&flag=1]]></guid><cfi:id>174</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[国产伏立康唑调配方法优化及其稳定性研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221121&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的筛选注射用伏立康唑的最优调配方法及配伍溶媒，确保用药安全、有效，提高静脉用药调配中心( PIVAS)药品调配的工作效率。方法采用 3种不同的调配方法，方法 A按说明书方法；方法 B专用溶剂反复冲洗西林瓶约 6~7次至溶液澄清透明；方法 C注入专用溶剂，强力振荡至溶液澄清透明；并检测各调配方法下药品的残留量、成品输液质量及各调配方法所耗时间；以及模拟成品输液运送过程，观察不同条件下配伍液的外观，检测其 pH值、不溶性微粒数和伏立康唑含量变化。结果三种调配方法下，残留量合格率均为 100%，方法 A、B、C组残留量分别为( 0.004 3±0.000 1)g、(0.004 2±0.000 1)g、(0.004 0±0.000 0)g，组间比较，差异无统计学意义( P>0.05)；方法 A、B、C组调配时间分别为( 33.616 0±0.887 3)s、(2.648 0±0.428 8)s、]]></description>
<pubDate>2022/10/26 14:10:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[许红，李国春，尹加珍，刘龙梅，李欣欣]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221121&flag=1]]></guid><cfi:id>173</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[乌司他丁对脑出血大鼠局部黏着斑激酶 /细胞外信号调节激酶信号通路及神经元凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221122&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨乌司他丁( UTI)对脑出血( ICH)大鼠局部黏着斑激酶( FAK)/细胞外信号调节激酶( ERK)信号通路及神经元凋亡的影响。方法建立 ICH大鼠模型，使用随机数字表法将造模成功的大鼠随机分为模型组(尾静脉注射 0.9%氯化钠溶液)、抑制剂组( FAK抑制剂 PF562271，50 mg/kg灌胃)、 UTI组(尾静脉注射 10万 U/kg UTI)、 UTI+抑制剂组( FAK抑制剂 PF562271，50 mg/kg灌胃同时尾静脉注射 10万 U/kg UTI)每组 20只，另设 20只为假手术组(尾静脉注射 0.9%氯化钠溶液)作为对照，所有处理均每天 1次，连续 7d。干湿比重法测定各，组大鼠脑组织含水率；酶联免疫吸附(ELISA)法各组大鼠血清中炎性因子含量；原位末端标记( TUNEL)法检测各组大鼠海马组织神经元凋亡；免疫组织化学分析法检测大鼠海马组织抗凋亡因子 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)和促凋亡因子 Bcl相关 X(Bax)、胱天蛋白酶 3(caspase-3)表达；尼氏染色法检测各组大鼠海马组织中神经元存活情况；蛋白质印迹法( Western blotting)法检测大鼠海马组织中 FAK蛋白表达和 ERK1/2磷酸化水平。结果与假手术组相比，模型组大鼠脑组织含水率( 84.51±7.42)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数( 44.51±3.77)%以及促凋亡因子 Bax(3.05±0.41)、 caspase-3(3.27±0.46)表达和 ERK1/2磷酸化水平升高，神经元存活数目、抑凋亡因子 Bcl-2(1.23±0.21)表达以及 FAK(0.29±0.07)蛋白表达水平降低( P<0.05)。与模型组相比， UTI组大鼠脑组织含水率(71.43±6.11)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数( 15.34±0.76)%以及促凋亡因子 Bax(2.03±0.15)、 caspcase-3(2.27±0.61)表达和 ERK1/2磷酸化水平降低，神经元存活数目、抑凋亡因子 Bcl-2(2.67±0.27)表达以及 FAK(0.58±0.09)蛋白表达升高( P<0.05)；抑制剂组大鼠脑组织含水率( 92.83±7.56)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数( 51.99±5.65)%以及促凋亡因子 Bax(3.73±0.37)、 caspcase-3(3.99±0.26)表达和 ERK1/2磷酸化水平升高，神经元存活数目、抑凋亡因子 Bcl-2(0.73±0.06)表达以及 FAK(0.12±0.02)蛋白表达水平降低( P<0.05)。与 UTI组相比， UTI+抑制剂组大鼠脑组织含水率( 84.16±6.76)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数( 43.22±4.07)%以及促凋亡因子 Bax(2.98±0.35)、 caspcase-3(3.26±0.31)表达和 ERK1/2磷酸化水平升高，神经元存活数目、抑凋亡因子 Bcl-2(1.27±0.12)表达以 及 FAK(0.28±0.03)蛋白表达水平降低( P<0.05)。结论 UTI可通过促进 FAK蛋白表达，抑制 ERK磷酸化，进而抑制 ICH大鼠神经元凋亡。]]></description>
<pubDate>2022/10/26 14:10:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[苗志凯，夏清岫，王艳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221122&flag=1]]></guid><cfi:id>172</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[豆腐果苷对骨关节炎大鼠软骨和滑膜组织影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221002&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究豆腐果苷对骨关节炎大鼠软骨结构和滑膜组织的影响。方法碘乙酸钠注射 SD雄性大鼠膝关节造模成功后，随机区组分组法分为三组，即假手术组、模型组、豆腐果苷 50 mg·kg.1·d.1组。豆腐果苷灌胃 21 d后，取大鼠膝关节制成组织切片， HE染色观察膝关节软骨和滑膜病理变化，并进行评分；番红固绿染色观察大鼠膝关节软骨病理变化，并进行 Mankin评分。研究起止时间为 2019年 12月至 2020年 7月。结果相对于假手术组，模型组大鼠膝关节软骨和滑膜均受到不同程度损伤，滑膜病理评分显著升高［( 6.88±0.83)分比( 0.50±0.53)分］(P<0.01)且软骨结构、软骨细胞和番红固绿染色的 Mankin评分也显著升高［分别是( 3.88±0.83)分比( 0.50±0.53)分，(1.75±0.46)分比(0，.25±0.46)分，(2.38±0.74)分比( 0.38±0.52)分］(P<0.01)。然而，连续给予豆腐果苷灌胃 21 d后，相对于模型组，大鼠的关节软骨结构和滑膜组织损伤程度均有显著改善，膝关滑膜病理评分显著降低［(3.50±0.53)分比(6.88±0.83)分］(P<0.01)且软骨结构、软骨细胞和番红固绿染色的 Mankin评分也显著降低［分别为( 1.63±0.52)分，(1.13±0.64)分，(0.88±0.64)分］(P<0.0，5)。结论豆腐果苷可减轻骨关节炎大鼠膝关节软]]></description>
<pubDate>2022/9/23 9:22:05</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郭南，贾元威，项婷，王萍，詹翠娇，王昌茂，沈杰，杨斌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221002&flag=1]]></guid><cfi:id>171</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[生长抑素联合人转录因子叉头框蛋白 D1通过磷脂酰肌醇 3激酶 /蛋白激酶 B通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221003&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨生长抑素联合人转录因子叉头框蛋白 D1(FOXD1)通过磷脂酰肌醇 3激酶 /蛋白激酶 B(PI3K/AKT)通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究。方法研究于 2018年 12月至 2019年 12月进行，通过体外培养 PANC-1细胞，过不同浓度( 0 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L)的生长抑素( SST)处理细胞，记为生长抑素各剂量组，其中 0 mg/L和 400 mg/经L的生长抑素作为对照组( Control)和生长抑素组( SST)；将过表达载体( pcDNA)和过表达 FOXD1(FOXD1)转染至 PANC-1细胞，经过 400 mg/L的生长抑素及 20 mol/L的 PI3K抑制剂 LY294002处理细胞，记为 SST+pcDNA组、 SST+FOXD1组和 SST+ FOXD1+LY294002组。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT)检测细胞增殖； Transwell检测细胞迁移和侵袭；蛋白质印迹法( Western blotting)检测增殖细胞核抗原( PCNA)、基质金属蛋白酶 -2(MMP-2)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)、 FOXD1和 PI3K/ AKT相关蛋白的表达；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测 FOXD1 mRNA的表达。结果与 Control组相比， SST组可以抑制 FOXD1 mRNA(0.47±0.03)及蛋白表达( 0.42±0.04)、增殖( 0.52±0.05)、迁移( 66.8±7.2)和侵袭( 63.7±6.5)能力，下调 p-PI3K(0.43±0.04)、 p-AKT(0.39±0.03)蛋白表达；与 SST+pcDNA组相比， SST+FOXD1组可以促进以抑制 FOXD1 mRNA(0.67±0.05)及蛋白表达( 0.64±0.06)、增殖( 0.71±0.07)、迁移( 86.9±8.5)和侵袭( 81.5±7.3)能力，上调 p-PI3K(0.62±0.05)、 p-AKT(0.65±0.06)蛋白表达。与 SST+FOXD1组相比， SST+FOXD1+LY294002组可以抑制 FOXD1 mRNA(0.37±0.04)及蛋白表达(0.35±0.03)、增殖( 0.53±0.05)迁移(67.2±6.5)和侵袭( 62.5±5.2)。结论生长抑素通过调控 FOXD1的表达抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭，其作用机制可能与抑制 PI3K/AKT通路有关。]]></description>
<pubDate>2022/9/23 9:22:05</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王书芬，倪猛，薛萌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20221003&flag=1]]></guid><cfi:id>170</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[G1-熵权法优化欣胃颗粒剂成型工艺的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230911&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的优选欣胃颗粒剂最佳成型工艺，为欣胃颗粒剂的开发利用提供参考。方法 2020年 9月至 2022年 2月，以 G1熵权法确定各指标权重，选取浸膏相对密度、辅料用量和辅料种类为考察因素，采用三因素三水平正交实验，以休止角、颗粒溶化浊度、颗粒吸湿率和颗粒成型收率为考察综合指标，确定欣胃颗粒剂最优成型工艺。结果评价指标休止角、颗粒溶化浊度、颗粒吸湿率和颗粒成型收率的组合权重分别为 0.367 2、0.172 4、0.191 9、0.268 5。欣胃颗粒剂最佳成型工艺为，辅料采用乳糖与可溶性糊精的混合物，最佳配比浸膏与辅料比为 1∶3，浸膏相对密度为 1.20~1.30(80 ℃测)。结论优选的欣胃颗粒剂成型工艺颗粒流动性较好，颗粒成型率高，物料平衡误差可控，工艺稳定可行，可为欣胃颗粒剂的工业化生产提供实验依据。]]></description>
<pubDate>2023/9/4 10:02:00</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[乔雪梅，王莹，刘朝霞，谢晶日，陈大忠]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230911&flag=1]]></guid><cfi:id>169</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[腹腔注射 α-半乳糖苷神经酰胺对小鼠肺恒定自然杀伤 T细胞及亚群的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230803&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨腹腔注射 α-半乳糖苷神经酰胺( α-GalCer)对小鼠肺恒定自然杀伤 T细胞( iNKT)、细胞亚群及外周血细胞因子的影响，从而为治疗相关肺部疾病提供基础研究数据。方法 60只 6~8周龄雄性 C57BL/6小鼠，采用随机数字表法分为 α-GalCer干预组和正常对照组，每组 30只，选择不同时间点观察干预组与对照组小鼠肺 iNKT细胞、亚群及外周血细胞因子的变化。结果组间比较发现，与对照组( 3.49±0.25)%相比，腹腔注射 α-GalCer可引起肺脏 iNKT细胞频率及亚群的变化，差异有统计学意义( P<0.05)。 α-GalCer干预组肺 iNKT细胞频率前 2d(6.56±0.05)%明显升高而后［d6(2.56±0.08)%、d8(2.64±0.14)%、d10(2.37±0.24)%］降低( P<0.05)。 iNKT 1细胞频率低于对照组且呈降低的趋势(P<0.05)。 iNKT 2细胞频率高于对照组在第 4天肺部 iNKT2细胞频率达到峰值，随后降低( P<0.05)。iNKT 17细胞频率略高于对照组，差异无统计学意义( P>0.05)，与第 2天相比，第 4、6、8、10天 iNKT17细胞频率均显著升高( P<0.05)。组间比较发现，干预组与对照组外周血血清 IFN-γ、IL4、IL-17A浓度比较，差异有统计学意义， α-GalCer干预组在不同时间点 IFN-γ、IL-4、IL-17A浓度比较，差异有统计学意义，与第 2天相比， IFN-γ、IL-4水平于第 6天、第 8天均降低( P<0.05)；IL-17A水平于第 6天降低( P<0.05)。α-GalCer干预组的 IFN-γ水平与对照组相比均有明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)；除第 8天外， α-GalCer干预组的 IL-4水平与对照组比较，差异有统计学意义( P<0.05)；第 2天、第 8天 α-GalCer干预组的 IL-17A水平均低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。结论腹腔注射 α-GalCer对小鼠肺组织 iNKT细胞和亚群有不同的激活效应； iNKT细胞激活后，会由脉管系统迁入间质；腹腔注射 α-GalCer可诱导血清细胞因子的变化，提示 α-GalCer注射可影响机体免疫功能。]]></description>
<pubDate>2023/7/18 10:43:40</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[彭楠，张景楠，陈俊玉，滕景芳，孟明，曹彩霞，王彦]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230803&flag=1]]></guid><cfi:id>168</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[苍术内酯对骨关节炎大鼠软骨损伤修复和软骨细胞凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230804&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨苍术内酯( AT)对骨关节炎大鼠软骨损伤修复和软骨细胞凋亡的影响及其可能作用机制。方法 60只 7~8周龄 SPF级雄性 SD大鼠， 48只大鼠采用前后交叉韧带断离术建立骨关节炎(OA)模型，造模成功大鼠采用随机分为模型组、 AT低、中、高剂量组，各 12只，另设对照组( 12只)。 AT低、中、高剂量组腹腔注射 5、10、20 mg/kg AT，对照组及模型组给予等量生理盐水，连续 30 d。观察大鼠软骨组织形态计算 Mankin's评分；酶联免疫吸附试验( ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -1β(IL-1β)、白细胞介素 -6(IL-6)水平；苏木精 -伊红( HE)染色观察软骨组织病理学变化； TUNEL法检测大鼠软骨组织细胞凋亡情况；实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测大鼠软骨组织中微 RNA-98-5p(miR-98-5p)表达、高迁移率族蛋白 2(HMGA2)、糖原合成酶激酶 -3β(GSK-3β)mRNA表达；蛋白质印迹法( Western blotting)检测大鼠 HM GA2、GSK-3β、凋亡蛋白 B细胞淋巴瘤因子 2(Bcl-2)、 Bcl-2相关蛋白( Bax)蛋白表达情况。结果模型组大鼠软骨组织 HM GA2、GSK-3β mRNA和 Bcl-2蛋白表达降低， Mankin's评分［(8.62±0.69)分］比［(1.71±0.12)分］、 TNF-α、IL-1β、IL-6、miR-98-5p、 Bax蛋白表达水平、细胞凋亡率［( 47.82±4.26)%比( 8.41±1.74)%］显著升高( P<0.05)；与模型组比较， AT低、中、高剂量组大鼠软骨组织 HMGA2、GSK-3β mRNA和 Bcl-2蛋白表达升高， Mankin's评分［( 5.05±0.47)分、(4.68±0.36)分、(2.15±0.23)分］比［(8.62±0.69)分］血清 TNF-α、IL-1β、IL-6、miR-98-5p、Bax蛋白表达水平、细胞凋亡率［(32.05±2.84)%、(23.68±2.89)%、(12.15±]]></description>
<pubDate>2023/7/18 10:43:40</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郭跃生，穆岭，张锟，赵大伟，姚太顺]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230804&flag=1]]></guid><cfi:id>167</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[桃红四物汤对维甲酸诱导大鼠骨质疏松的干预作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230805&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨桃红四物汤对维甲酸致骨质疏松模型的干预作用。方法 2021年 11月至 2022年 2月采用随机数字表法 40只 SD大鼠分为模型组、空白对照组、桃红四物汤高剂量、低剂量组( 0.4、0.2 g/kg)以及阳性药仙灵骨葆胶囊组( 0.4 g/kg)。各组连续灌胃 30 d。大鼠皮下注射四环素、钙黄绿素标记骨组织。微计算机断层扫描技术分析骨形态计量学参数的变化；苏木素-伊红和番红固绿染色观察股骨病理；抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞表达水平；免疫组化法检测股骨骨形态发生蛋白 BMP-2表达。结果与模型组比较，桃红四物汤高剂量组大鼠能够改善骨小梁网状结构；骨密度［( 0.07±0.02)g·HA-1·cm3比( 0.18±0.04)g·HA-1·cm3］、骨小梁与骨组织面积比( 4.39±0.87比 9.02±1.56)、骨小梁宽度［( 0.09±0.01)mm比( 0.11±0.02)mm］和骨小梁数量［( 0.46±0.07)个 /毫米比( 1.34±0.12)个 /毫米］显著升高( P<0.05)骨小梁分离度［( 1.27±0.28)mm比( 0.86±0.09) mm］显著降低( P<0.05)荧光周长［(1.67±0.30)mm比( 3.55±0.82)mm］、骨矿化表，面积比( 10.28±2.35比 14.08±3.74)、双荧光间平均距［( 6.93±2.09)μm比，(8.76±1.14)μm］、骨矿化沉积率［( 0.69±0.21)μm/d比( 0.88±0.11)μm/d］增加( P<0.05)、骨形成率]]></description>
<pubDate>2023/7/18 10:43:40</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张娴，徐志红，陈磊垚，许立]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230805&flag=1]]></guid><cfi:id>166</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[海马注射脑源性神经营养因子对大鼠脑卒中后抑郁的作用及机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230806&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察海马内注射脑源性神经营养因子( BDNF)对大鼠脑卒中后抑郁的改善作用，并探究其对环磷酸腺苷 /环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 /脑源性神经营养因子( cAMP/CREB/BDNF)信号通路的影响。方法 2022年 1―3月选择 SPF级 SD雄性大鼠 95只，采用随机数字表法选择 80只制备脑卒中后抑郁( PSD)模型，余 15只为假手术组。将 PSD造模成功的 64只大鼠采用随机数字表法分为 PSD组、无序干扰组、 BDNF干预组、激活剂组和抑制剂组。造模成功 2h后，给予无序干扰组和 BDNF组大鼠分别注射含无序干扰序列的慢病毒载体和含 BDNF的慢病毒载体，激活剂组和抑制剂组分别给予皮下注射 for skolin和 SQ22536，假手术组和 PSD组注射等量含 5%二甲基亚砜的生理盐水。采用糖水实验和敞箱实验评估大鼠抑郁情况，采用实时荧光定量逆转录 PCR(RT-qPCR)检测各组海马组织 BDNF相对表达水平，苏木精 -伊红( HE)染色观察海马组织病理学变化，测定各组大鼠海马组织去甲肾上腺素( NE)和 5-羟色胺( 5-HT)含量，蛋白质印迹法( Western blotting)检测海马区 cAMP、pCREB、BDNF蛋白表达水平。结果与假手术组比较， PSD组、无序干扰组、 BDNF组糖水消耗量［( 42.69±2.18)%、(42.84±2.29)%、(71.66±3.04)%比( 90.34±3.28)%］、方格穿行次数［(13.72±0.97)次、(13.98±0.75)次、(23.17±1.47)次比( 39.66±1.45)次］和竖起修饰次数［( 9.14±0.45)次、(9.52±0.53)次、(12.96±0.75)次比( 18.65±1.12)次］减少， BDNF相对表达量( 0.62±0.13、0.69±0.09、1.68±0.16比 2.62±0.32)降低，且 BDNF组高于 PSD组和无序干扰组( P<0.05)； HE染色结果显示， PSD组和无序干扰组海马神经元细胞形态相似，数目减少，排列紊乱； BDNF组海马神经元细胞数目增加，排列基本紧密，形态基本规则；假手术组比较， PSD组、无序干扰组、 BDNF组 NE、5-HT水平降低，且 BDNF组高于 PSD组和无序干扰组( P<0.05)。与假手术组与比较， PSD组、无序干扰组、 BDNF组、抑制剂组和激活剂组 cAMP、pCREB、BDNF水平降低，且 BDNF组和激活剂组 >PSD组、无序干扰组和抑制剂组( P<0.05)。结论海马内注射 BDNF对大鼠 PSD症状、海马神经元病理均有改善作用，其作用机制可能与激活 cAMP/CREB/BDNF通路有关。]]></description>
<pubDate>2023/7/18 10:43:40</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张珍珍，位慧芳，张勇，张辉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230806&flag=1]]></guid><cfi:id>165</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学探讨二白膏治疗慢性湿疹的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230807&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于网络药理学技术探索二白膏治疗慢性湿疹的分子机制。方法 2022年 1―5月通过 TCMSP数据库及《中国药典( 2015版)》筛选二白膏主要活性成分并通过 SwissTargetPrediction网站进行靶点预测；同时从 OMIM数据库、 GeneCards数据库筛选慢性湿疹的相关靶点；成分靶点与疾病靶点映射后使用 String网站及 Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质 -蛋白质相互作用网络，并采用分子对接技术对潜在活性成分与关键靶点进行匹配；通过 DAVID网站进行 GO与 KEGG分析； Cytoscape3.9.1软件构建药材 -成分 -靶点 -通路网络图。结果从二白膏中筛选出 17个活性成分和 97个潜在靶点，其中 15个核心靶点 18条通路与其治疗慢性湿疹有密切关系。结论二白膏治疗慢性湿疹具有生物学支撑。不同的蛋白存在协同作用，其中 AKT1、 SRC和 EGFR等靶点起着关键作用。生物过程主要涉及细胞因子受体结合、炎症反应、免疫反应等，并主要富集在 PI3K-Akt、 JAK-STAT信号通路上，发挥抗炎、抗氧化、调控细胞增殖和凋亡、修复皮肤屏障等作用。]]></description>
<pubDate>2023/7/18 10:43:40</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王羽侬，冯蕙裳，王莹，王家悦，李元文，张丰川]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230807&flag=1]]></guid><cfi:id>164</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学与实验验证探讨肺岩宁方治疗非小细胞肺癌机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230808&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过网络药理学筛选肺岩宁方治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的潜在靶点和相关通路并通过实验验证其可能的作用机制。方法检索 TCMSP数据库和相关文献，获取肺岩宁方的有效化学成分和潜在作用靶点，查询 Genecards、DisGeNET疾病数据库预测非小细胞肺癌疾病相关靶点。以非小细胞肺癌疾病靶点与肺岩宁方潜在作用靶点的交集靶点作为研究对象，采用 Cytoscape 3.7.2软件构建活性成分 -靶点网络图。利用 STRING数据库构建蛋白质 -蛋白质相互作用网络图，通过设置拓扑参数筛选出肺岩宁方治疗非小细胞肺癌的重要靶点，进行 GO和 KEGG分析，通过 GEPIA数据库得到与肺癌病人生存相关的核心靶点。制备不同浓度的肺岩宁方干预 HCC827细胞，采用 CCK8法检测细胞增殖情况并计算 IC50；平板克隆形成实验检测肺岩宁方对 HCC827细胞克隆形成能力的影响； Transwell侵袭实验检测肺岩宁方对 HCC827细胞侵袭能力的抑制作用。采用 qP CR array技术检测网络药理学预测的核心靶点 mRNA的表达水平。结果肺岩宁方共有 133个活性成分、 521个相关靶点作用于非小细胞肺癌， GO和 KEGG分析表明肺岩宁方通过 11种成分影响 71个重要靶点而发挥抗非小细胞肺癌作用，其中有 14个靶点与肺癌病人生存相关，可能与 PI3K-AKT等多种信号通路相关。肺岩宁方能抑制 HCC827细胞的增殖能力，克隆形成能力以及侵袭能力，并下调 PI3K-AKT信号通路的关键基因 KIT的 mRNA水平。结论肺岩宁方治疗 NSCLC的作用机制可能是通过下调 KIT调控 PI3K-AKT信号通路来实现的。]]></description>
<pubDate>2023/7/18 10:43:41</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[桑舒柳，丁蓉珍，姜靖洁，龚亚斌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230808&flag=1]]></guid><cfi:id>163</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[阿托伐他汀钙对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠核因子 E2相关因子 2/血红素加氧酶 -1通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230809&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨阿托伐他汀钙( AVT)对脂多糖( LPS)诱导急性肺损伤( ALI)小鼠核因子 E2相关因子 2/血红素加氧酶 -1(Nrf2/HO-1)通路的影响。方法 2021年 9―12月，采用随机数字表法把 15只 BALB/c雌性小鼠分为 NS组(尾静脉注射生理盐水)、 LPS组(尾静脉注射 LPS诱导 ALI模型)、 LPS+AVT组(经 AVT灌胃治疗的 ALI模型)每组各 5只。收集动脉血，测定血氧分压( PaO<sub>2</sub>)、氧合指数( PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub>)；处死后取出双肺， HE染色观察肺组织，测定湿干重比(，W/D)，酶联免疫吸附( ELISA)法测肺泡灌洗液( BALF)中白细胞介素 -1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)含量，蛋白质印迹法( Western blotting)测肺组织中 Nrf2、HO-1的表达。结果 NS组、 LPS组及 LPS+AVT组 PaO<sub>2</sub>［( 89.66±8.54)、(50.88±6.26)、(67.84±5.76)mmHg］、 PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub>［( 426.95±40.67)、(242.29±29.79)、(323.05±27.42)mmHg］、 W/D(3.12±0.54、4.95±0.60、3.85±0.46)、 IL-1β［( 37.95±6.18)、(115.09±12.42)、(75.61±7.89)ng/L］、 TNF-α［( 63.66±20.71)、(330.99±41.71)、(220.87±28.89)ng/L］、 Nrf2(0.43±0.03、0.08±0.02、0.22±0.03)及 HO-1(0.59±0.07、0.09±0.03、0.22±0.03)。与 NS组相比， LPS组肺泡结构混乱不清，肺泡壁增厚，腔内炎性细胞大量渗出堆积， PaO<sub>2</sub>及 PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub>降低， W/D比值增加， BALF IL-1β、TNF-α含量增多，肺组织 Nrf2、HO-1蛋白表达相对降低(均 P<0.05)。与LPS组相比， LPS+AVT组肺泡结构清晰度高，肺泡壁厚度及腔内炎性渗出改善， PaO<sub>2</sub>及 PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub>升高， W/D比值降低， BALF IL-1β、TNF-α含量减少，肺组织 Nrf2、HO-1蛋白含量增多(均 P<0.05)。结论 AVT可减轻 LPS诱导 ALI小鼠的炎症反应，这可能与激活 Nrf2/HO-1通路有关。]]></description>
<pubDate>2023/7/18 10:43:41</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李姗，王荣丽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230809&flag=1]]></guid><cfi:id>162</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学方法研究知母治疗 2型糖尿病作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230810&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的使用网络药理学技术探讨知母治疗 2型糖尿病( T2DM)作用机制。方法挖掘中药成分数据库中知母化学成分，获取化学成分的药代动力学参数用于构建药物的化学成分数据库；利用 ADME模型筛选潜在活性分子；基于随机森林和支持向量机的方法预测活性分子作用靶点并构建知母化合物 -靶点( C-T)网络；从多个人类疾病数据库检索 T2DM相关靶点并构建疾病蛋白 -蛋白相互作用( PPI)网络，构建知母活性 -疾病靶点(C-D)网络；通过富集分析构建知母活性分子作用靶点 -通路(CD-M)网络。结果该研究得到的知母化学成分数据库一共有 81个分子，通过 ADME模型筛选得到 15个活性分子，通过分析化合物作用靶点网络发现知母活性分子作用 20个 T2DM靶点蛋白，富集分析发现知母活性分子通过调控胰岛素通路、胰岛素抵抗通路、 PI3K-Akt信号、 NOS3通路、 HIF-1通路、能量代谢等途径治疗 T2DM。结论知母可通过多成分、多靶点、多途径的协同作用治疗 T2DM。]]></description>
<pubDate>2023/7/18 10:43:41</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[詹志敏，付万进，胡伟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230810&flag=1]]></guid><cfi:id>161</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学和分子对接探讨甘草治疗异位性皮炎的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230811&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的运用网络药理学方法和分子对接技术探讨甘草治疗异位性皮炎( AD)的潜在有效成分及作用机制。方法 2021年 9月至 2022年 4月利用 TCMSID数据库结合文献调研收集甘草的化学成分，根据各成分的靶点选择性、成药性、潜在毒性等性质进行成分过滤；运用 SEA、SwissTargetPrediction、PPB2以及 TargetNet平台对甘草化学成分进行靶点预测并利用 Python代码对预测靶点名称进行标准化和不同网站的靶点结果合并；通过 OMIM和 GeneCards5.0数据库检索 AD的相关靶点；将 AD靶点与甘草成分预测靶点取交集后运用 Cytoscape 3.9.0软件构建“中药 -成分 -靶点”网络，并获得甘草成分抗 AD的潜在靶点和活性成分；采用 DAVID V6.8数据库对甘草成分抗 AD的潜在靶点进行基因本体论( GO)和京都基因与基因组百科全书( KEGG)富集分析，并构建“中药 -靶点 -通路”网络；利用 String数据库和 Cytoscape 3.9.0软件构建蛋白相互作用( PPI)网络；通过整合“中药-成分 -靶点”网络、网络和 PPI网络，“中药 -成分 -靶点 -通路”网络，并筛选得到甘草抗 AD的核心靶点；]]></description>
<pubDate>2023/7/18 10:43:41</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨素青，沈成英，周莉华，李靖阳，申宝德，胡建新]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230811&flag=1]]></guid><cfi:id>160</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[奥拉帕尼二聚体杂质的合成]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230812&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究抗肿瘤药物奥拉帕尼二聚体的合成。方法以(3-氧代-1，3-二氢异苯并呋喃-1-基)膦酸二甲酯为原料，与2-氟-5-甲酰基苯腈反应，再经过水解、环合，最后与哌嗪反应得到奥拉帕尼二聚体杂质，并经过1H-NMR、MS等进行了结构确证。结果合成了奥拉帕尼二聚体杂质，为建立质量标准所需的对照品提供了参考。结论合成奥拉帕尼二聚体杂质使用的各种原料经济易得，合成工艺简单，反应条件温和，反应操作简单，所得产品收率和纯度均较高，合成路线可行。]]></description>
<pubDate>2023/7/18 10:43:41</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[许龙，年帅，张浩，曹阳，黄顺旺，曹明成]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230812&flag=1]]></guid><cfi:id>159</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[中药金贯蓝提取物对寻常痤疮相关致病菌的体外抑菌作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230707&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的考察自主研发的协定方中药“金贯蓝”提取物对寻常痤疮三种主要致病菌(痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌)的体外抑菌效果，为其临床治疗寻常痤疮提供一定实验依据。方法 2021年 1月至 2022年 3月采用琼脂打孔法考察金贯蓝提取物对三种痤疮相关致病菌的抑菌活性，并评估不同浓度药物对上述菌的抗菌作用是否具有浓度相关性；采用倍比稀释法测定药物最低抑菌浓度以及最小杀菌浓度，绘制药物时间抑菌曲线进一步考察其作用特点。结果 500 g/L金贯蓝提取物对 C. acnes、S. epidermidis、S. aureus的抑菌圈直径分别为( 27.67±2.52)mm、(23.33±1.53)mm、(22.00±1.00)mm；浓度为 250 g/L金贯蓝提取物对 C. acnes、S. epidermidis、S. aureus的抑菌圈直径分别为( 22.33±0.58)mm、(20.67±1.53)mm、(20.11±1.20) mm；浓度为 100 g/L金贯蓝提取物对 C. acnes、S. epidermidis、S. aureus的抑菌圈直径分别为( 13.30±0.75)mm、(10.67±1.53)mm、(10.67±0.58)mm，抑菌圈直径与提取物浓度呈正相关关系( r>0.90，P<0.001)。金贯蓝提取物对痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度均为 25 g/L；最小杀菌浓度分别为 50 g/L、50 g/L、25 g/L。抑菌曲线表明其主要影响细菌生长的迟缓期。结论中药金贯蓝提取物对寻常痤疮三种主要致病菌(痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌)有较好的抑制作用，且与药物浓度呈正相关，值得进一步开发研究。]]></description>
<pubDate>2023/6/25 10:04:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[万春梅，石春蕊，廖蓓，魏玉辉，高军，张剑虹]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230707&flag=1]]></guid><cfi:id>158</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[国产与原研复方缬沙坦氨氯地平片质量对比研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230708&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过测定国产与原研复方缬沙坦氨氯地平片的硬度、崩解时限、溶出度以及体外溶出曲线，评估国产与原研制剂的质量。方法 2020年 10月至 2022年 2月，分别测定国产与原研复方缬沙坦氨氯地平片的硬度、崩解时限、溶出度，并采用 f2相似因子法比较了两种制剂分别在 pH 1.2盐酸溶液、 pH 4.5醋酸盐缓冲液和 pH 6.8磷酸盐缓冲液中的溶出相似性。结果国产与原研复方缬沙坦氨氯地平片的硬度略有差异，崩解时限基本一致，在 pH 6.8磷酸盐缓冲液 30 min内缬沙坦和氨氯地平的溶出度均达到 80%以上；两种制剂在三种溶出介质中的溶出曲线的 f2相似因子值均大于 80，体外溶出相似性较高。结论国产与原研复方缬沙坦氨氯地平片在三种溶出介质中的溶出相似性较好，可为复方缬沙坦氨氯地平片的质量一致性评价提供参考。]]></description>
<pubDate>2023/6/25 10:04:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵欣，倪薇，宋帆帆，黄雅菲]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230708&flag=1]]></guid><cfi:id>157</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[柴胡疏肝散对糖尿病周围神经病变大鼠瞬时受体电位香草酸亚型 1/降钙素基因相关肽通路及坐骨神经电生理变化的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230709&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究柴胡疏肝散对糖尿病周围神经病变( DPN)大鼠瞬时受体电位香草酸亚型 1(TRPV1)/降钙素基因相关肽(CGRP)通路及坐骨神经电生理变化的影响。方法 2019年 12月至 2020年 9月，从北京生命科学研究所动物实验中心购入 SD大鼠，采用高脂饲料 +小剂量链脲佐菌素( STZ)腹腔注射法建立 DPN大鼠模型，分为对照组、模型组、弥可保组( 175 μg/kg)、低中高剂量柴胡疏肝散( 3.15、6.30、12.60 g/kg)每组 5只，造模成功后，连续给药 8周。 8周末检测各组大鼠摆尾温度阈值，电图仪检测大鼠运动神经传导速度( MNCV)及其，支配肌复合运动动作电位的波幅( AMP)、潜伏期( LAT)的变化。实时荧光定肌量 PCR(qRT-PCR)法检测血清 TRPV1、CGRP、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -1β(IL-1β)mRNA的水平；苏木精 -伊红(HE)染色观察坐骨神经组织病理变化；蛋白质印迹法检测坐骨神经组织中 TRPV1、CGRP、TNF-α、IL-1β蛋白水平。结果与对照组［( 33.15±1.28)s、(1.37±0.06)ms、(41.48±5.36)m/s、(12.32±1.55)mV］相比，模型组大鼠坐骨神经周围观察到大量浸润性巨噬细胞和单核细胞，并伴有广泛的轴突脱髓鞘，摆尾温度阈值(48.67±2.65)s、LAT(3.68±0.18)ms升高， MNCV(30.26±3.65)m/s、 AMP(4.58±0.26)mV降低，血清及坐骨神经中 TRPV1、CGRP、TNF-α、IL-1β mRNA或蛋白水平升高( P<0.05)；与模型组相比，弥可保组、低中高剂量柴胡疏肝散组单核细胞浸润减少，脱髓鞘程度减轻，摆尾温度阈值［(37.75±1.45)s、(45.61±2.38)s、(41.74±1.68)s、(38.21±1.36)s］、 LAT［( 1.62±0.08)ms、(2.92±0.12)ms、(2.03±0.09)ms、(1.69±0.08)ms］降低， MNCV［( 38.56±4.85)m/s、(33.63±3.21)m/s、(35.42±3.35)m/s、(38.57±4.14)m/s］、 AMP［( 11.95±1.02)mV、(7.61±0.75)mV、(9.35±0.92)mV、(11.89±1.03) mV］升高，血清及坐骨神经中 TRPV1、CGRP、TNF-α、IL-1β mRNA或蛋白水平降低( P<0.05)。结论柴胡疏肝散可能通过抑制 TRPV1/CGRP通路表达，减轻大鼠坐骨神经损伤，达到保护周围神经的作用，可能作为 DPN潜在的治疗药物。]]></description>
<pubDate>2023/6/25 10:04:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王阳阳，黄霄云，冯茂胜]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230709&flag=1]]></guid><cfi:id>156</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[金丝桃苷通过调控微 RNA-125a-5p/信号传导和转录激活因子 3轴减轻脑缺血 /再灌注损伤]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230710&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨金丝桃苷调控微 RNA-125a-5p(miR-125a-5p)/信号传导和转录激活因子 3(STAT3)轴对脑缺血 /再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤的影响。方法通过 GEO数据库筛选脑 I/R损伤的差异表达基因。于 2021年 6月至 2022年 1月建立大鼠 I/R模型并将其分为假手术组、模型组、金丝桃苷低剂量组( 20 mg/kg)、金丝桃苷高剂量组( 50 mg/kg)。通过氧 -葡萄糖剥夺 /复氧(OGD/R)法建立 I/R细胞模型。实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测组织与细胞中 miR-125a-5p、STAT3的表达的情况。酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测细胞上清液中炎性因子白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)的水平。乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶( SOD)试剂盒分别检测细胞的抗氧化能力。结果金丝桃苷在脑 I/R损伤大鼠中起保护作用。相对于假手术组( 1±0.09、1±0.08、0.67±0.06)模型组大鼠脑组织中 miR-125a-5p表达( 0.21±0.03)降低、 STAT3的 mRNA(4.89±0.52)和蛋白表达( 2.25±0.24)水平升高。金桃苷能够促进 miR-125a-5p的表达并抑制 STAT3的表达。细胞实验中，与对照组比较， OGD/R组 miR-125a-5p表达被抑制， IL-6、TNF-α浓度增强， SOD活性下降而 LDH活性增加，加入金丝桃苷后上述指标表达被部分逆转。但是金丝桃苷对 I/R细胞模型的保护作用能够被 miR-125a-5p inhibitor和 STAT3过表达部分挽救。结论 丝金丝桃苷在 I/R动物和细胞模型中均具有保护作用，而该作用可能是通过调控 miR-125a-5p/STAT3轴实现的。]]></description>
<pubDate>2023/6/25 10:04:11</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[夏丽秀，尹霞，肖瑞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230710&flag=1]]></guid><cfi:id>155</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于文献数据挖掘探析中药治疗血管性痴呆的用药规律]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230605&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的采取数据挖掘方法，探析中药治疗血管性痴呆( VaD)的组方配伍规律。方法收集中国知网、维普数据库、 PubMed等数据库自建库日至 2022年 3月 1日中关于中医或中西医治疗 VaD的临床研究中的内服处方，建立 VaD方剂数据库，并运用频次及使用剂量统计、聚类分析、关联规则等方法，探索组方配伍规律。结果共纳入 302篇文献，涉及内服方剂 334首，中药 185味，得到频次 ≥40的中药 29味。挖掘出核心中药为石菖蒲、川芎、远志、熟地黄、黄芪。得到熟地黄 -肉苁蓉、远志山药、石菖蒲 -人参、黄芪 -当归、石菖蒲 -天南星、石菖蒲 -郁金、川芎 -地龙 9对药物配伍，总结出高频药物组合四组。结论 VaD的病机在脑，与精血相关，涉及肾精亏虚、气血两虚、血瘀阻络、痰蒙神窍等证型。中医药治疗 VaD注重补肾益精、补气养血，并标本兼治，辅以豁痰开窍、祛瘀通络、清热化痰等治法。]]></description>
<pubDate>2023/5/29 15:18:24</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李晶晶，孙文军]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230605&flag=1]]></guid><cfi:id>154</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学和分子对接技术探讨十九畏药对“郁金 -丁香”抗肝纤维化作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230606&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过网络药理学和分子对接技术探讨郁金 -丁香药对抗肝纤维化的作用机制。方法于 2022年 1月 8日检索中药系统药理学数据平台( TCMSP)获取郁金和丁香的有效活性成分及相关靶点并进行筛选和预测；肝纤维化相关靶点的数据通过 NCBI基因数据、 OMIM数据库和 Genecards数据库获取；运用软件 Venny 2.1绘制药物 -疾病靶点韦恩图，得到药物抗肝纤维化的作用靶点；运用 Cytoscape 3.8.2软件构建药物 -活性成分 -靶点相互作用网络并分析其拓扑结构；运用 String数据库构建蛋白质相互作用( PPI)网络图；利用 David和 Metascape数据库对关键靶点分别进行基因本体( GO)和京都基因与基因组百科全书( KEGG)富集分析；利用 PubChem和 RCSBPDB数据库对关键成分和靶点进行分子对接。结果筛选得到郁金 -丁香药活性成分 44个，对应作用靶点 200个，肝纤维化候选靶点 3 951个，药物与疾病交集靶点 155个。药物 -活性成分 -靶点网络和 PPI网络分析显示槲皮素、山柰酚、柚皮素、 β-谷甾醇等是药对治疗肝纤维化的关键成分，蛋白激酶 B1(AKT1)、白细胞介素(IL)-6、IL1β、牛胱天蛋白酶 3(CASP3)等为治疗的核心靶点。 155个潜在靶点经 GO富集至 1 889条生物学过程、 44条细胞组分表达和 94个分子功能相关的过程中。 KEGG通路分析显示与 133条通路有关，涉及癌症信号通路、乙型肝炎信号通路、 TNF信号通路、 Toll样受体信号通路等。分子对接表明关键成分与核心靶点结合良好。结论从网络药理学角度阐明了郁金 -丁香药多成分、多靶点、多途径的整体调节特点，初步揭示了其抗肝纤维化的作用机制，为后续研究提供思路与依据。]]></description>
<pubDate>2023/5/29 15:18:24</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[汪居安，王居义，蔡叶，李幸蓉，吴凌，伊艳敏，檀啸，王继洲]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230606&flag=1]]></guid><cfi:id>153</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[坤泰胶囊对围绝经期大鼠血管内皮损伤及卵巢组织中血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子 -1表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230607&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨坤泰胶囊对围绝经期大鼠血管内皮损伤及卵巢组织中血管内皮生长因子( VEGF)和胰岛素样生长因子 -1(IGF-1)表达的影响。方法于 2017年 5月至 2018年 1月将 40只大鼠按随机数字表法分为对照组( n=10)、坤泰胶囊低剂量组(L-KT组， n=10)、坤泰胶囊中剂量组( M-KT组， n=10)、坤泰胶囊高剂量组( H-KT组， n=10)。对照组给予大鼠灌胃对照溶液； L-KT组、 M-KT组、 H-KT组大鼠分别给予坤泰胶囊灌胃 1.0 g/kg、2.0 g/kg、4.0 g/kg，每天一次，连续 12 w。采用逆转录聚合酶链式反应( RT-PCR)、蛋白质印迹法检测卵巢组织中 VEGF、IGF-1的 mRNA及蛋白表达。体外培养大鼠卵巢颗粒细胞，分别用含有 5 μM、2 0μM、50 μM坤泰胶囊的 H2O<sub>2</sub>或 H2O<sub>2</sub>处理，用放射免疫法测定雌二醇、孕酮、卵泡刺激素( FSH)和黄体生成素( LH)的水平。结果对照组大鼠卵巢呈现明显的衰老特征，表现为卵泡储备耗竭，卵巢间质致密，卵巢基质比例明显增加。与对照组相比， L-KT组、 M-KT组、 H-KT组大鼠的各级卵泡数目都有一定程度的恢复，结构趋于改善。与对照组相比， L-KT组、 M-KT组、 H-KT组大鼠外周血雌二醇水平逐渐升高(P<0.05)FSH、LH水平显著下降(P<0.05)。 RT-PCR检测结构显示，对照组、 L-KT组、 M-KT组、 H-KT组 VEGF mRNA相对表达量分别为1，.0±0.1、1.6±0.2、2.3±0.4、3.1±0.4，IGF-1 mRNA相对表达量分别为 1.0±0.1、1.4±0.1、2.1±0.3、2.8±0.5，H-KT组 VEGF mRNA、IGF-1 mRNA相对表达量均显著高于其他组。蛋白质印迹法检测结果与 RT-PCR结果趋势一致。与对照组相比， (400 μM)组细胞存活率下降约 40%(P<0.01)。然而，当 H2O<sub>2</sub>与不同浓度的坤泰]]></description>
<pubDate>2023/5/29 15:18:25</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李艳莹，范立磊，吴玲玲，张洁莉，王秀娟，李慧芸]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230607&flag=1]]></guid><cfi:id>152</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于血管紧张素 Ⅱ/一氧化氮信号通路探究 N-苄苯乙烯胺对妊娠期高血压模型大鼠的干预机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230608&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于血管紧张素 Ⅱ/一氧化氮(AngⅡ/NO)信号通路探究 N-苄苯乙烯胺( AG490)对妊娠期高血压( HDCP)模型大鼠的干预机制。方法 2021年 1—5月，选取 30只雌性大鼠，随机数字表法选取 10只为正常组，其余 20只建立 HDCP模型，建模成功后使用随机数字表法分为 HDCP组、 AG490组各 10只， AG490组大鼠腹腔注射 5 mg/kg AG490，正常组、 HDCP组大鼠腹腔注射等量生理盐水。检测三组大鼠血压、平均动脉压、 24 h尿蛋白水平，免疫透射比浊法检测血肌酐、血尿素氮水平，酶联免疫吸附实验法检测炎症反应、氧化应激指标及 AngⅡ、NO水平。检测三组大鼠胎盘质量及胎鼠情况，蛋白质印迹法检测内源性酪氨酸蛋白激酶 2(JAK2)/信号传导和转录激活因子 3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子 1(SOCS1)通路蛋白表达。结果 HDCP组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压水平分别为( 150.37±7.23)mmHg、(107.28±5.41)mmHg、(131.29±6.18)mmHg，AG490组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压水平分别为( 121.25±5.91)mmHg、(86.22±4.26)mmHg、(97.35±5.11)mmHg，与 HDCP组比较， AG490组大鼠血压、平均动脉压水平较低( P<0.05)。与 HDCP组比较， AG490组大鼠 24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮水平较低( P<0.05)。与 HDCP组比较， AG490组大鼠 C反应蛋白( CRP)、白细胞介素 -1β(IL-1β)、过氧化脂水平较低，过氧化氢酶(CAT)水平较高(P<0.05)。与 HDCP组比较， AG490组大鼠胎盘质量、胎鼠体长、体质量较高( P<0.05)。 HDCP组大鼠 AngⅡ水平为( 67.81±7.69)ng/L，NO水平为( 41.17±5.39)moL/L，AG490组大鼠 AngⅡ水平为( 45.23±5.64)ng/L，NO水平为( 54.62±6.57) moL/L，与 HDCP组比较， AG490组大鼠 AngⅡ水平较低， NO水平较高( P<0.05)。与 HDCP组比较， AG490组大鼠 JAK2、STAT3、 SOCS1相对表达量较低( P<0.05)。结论使用 JAK2抑制剂 AG490对 HDCP模型大鼠进行干预，大鼠血压水平、肾功能明显改善，大鼠炎症反应、氧化应激减轻，胎鼠状况改善，大鼠内皮功能得到提升， JAK2/STAT3/SOCS1通路蛋白表达受到调控。]]></description>
<pubDate>2023/5/29 15:18:25</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘艳，刘晓夏，朱一麟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230608&flag=1]]></guid><cfi:id>151</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于计算机模拟的丹参中黄酮类化合物抗肿瘤活性筛选]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230609&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的运用计算机辅助药物设计对丹参中黄酮的抗肿瘤活性进行虚拟筛选。方法于 2021年 12月至 2022年 3月，使用 Sybyl软件的 Surflex-dock模块对小分子与靶蛋白进行分子对接，通过 Total Score函数分值判断配体分子结合能力，筛选活性化合物；根据 Lipinski五法则，使用 Discovery Studio 2019 Client的 Filter by Lipinski模块进行类药性预筛选评估；并进行 ADMET(吸收，分布，代谢，排泄，毒性)预测；将筛选出的最优化合物与靶点蛋白进行 Biacore体外结合测试，利用分子对接预测化合物与靶点蛋白的相互作用模式。结果二氢丹参酮 Ⅰ、新隐丹参酮和丹参酮 Ⅵ与肿瘤靶点蛋白结合函数分值 >7，并表现合理的类药性质，即具有较高的结合能力和良好的类药活性，二氢丹参酮 Ⅰ最优。分子对接显示，二氢丹参酮 Ⅰ与 ADP-核糖基化因子样 2受体的氨基酸残基精氨酸 61(ARG61)以氢键结合。结论筛选出丹参中黄酮类化合物二氢丹参酮 Ⅰ表现很强的类药性，与 ADP-核糖基化因子样 2受体结合响应值高。]]></description>
<pubDate>2023/5/29 15:18:25</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[蒯振彧，朱正飞，曾宣，陈泓蓉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230609&flag=1]]></guid><cfi:id>150</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学及分子对接技术探讨大黄治疗急性胰腺炎的可能分子机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230610&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的应用现代网络药理学和分子模拟对接技术探索大黄在急性胰腺炎治疗中的作用机制。方法 2021年 10月至 2022年 2月，从 TCMSP数据平台检索提取大黄有效成分和药物靶标； Genecards、DisGeNET等数据平台检索提取急性胰腺炎的相关靶标。取得相关靶标的交集，以 String数据库构造蛋白质作用网络，并找出关键靶点。 R软件中 “AnnotationHub”数据包对交集靶点进行交集基因本位(GO)及基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。 Cytoscape软件建立药物 -疾病靶点网络，并得到主要作用成分； Autodock Vina分析出主要作用成分与关键靶点的结合能。用 Pymol软件对关键蛋白和主要成分进行分子对接。结果共得到 16个药物活性成分和 62个药物靶点；疾病相关靶点 7 111个，其中交集靶点 55个。其中 β-谷甾醇、芦荟大黄素可能为主要有效成分；关键靶标为胱天蛋白酶 8(CASP8)、胱天蛋白酶 -3(caspase-3)细胞周期蛋白依赖性抑制激酶 1A(CDKN1A)、肿瘤蛋白 p53(TP53)、原癌基因蛋白( JUN)、原癌基因蛋白(MYC)、热休克蛋白 90α(、HSP90AA1)、前列腺素内过氧化物合酶 2(PTGS2)。通过分子对接显示 β-谷甾醇、芦荟大黄素与 HSP90AA1、PTGS2、caspase-3等蛋白展现出较好的结合活性。结论大黄可能通过其关键活性成分芦荟大黄素、 β-谷甾醇等成分与 HSP90AA1、PTGS2等靶蛋白相结合进而发挥对急性胰腺炎的治疗作用。]]></description>
<pubDate>2023/5/29 15:18:25</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴波，袁丽萍，朱德发]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230610&flag=1]]></guid><cfi:id>149</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[氧化苦参碱对溃疡性结肠炎小鼠炎性细胞因子与肠道菌群的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230611&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨氧化苦参碱对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠体内炎性细胞因子表达与肠道菌群的影响。方法 2022年 1—3月建立葡聚糖硫酸钠( DSS)诱导的 UC模型。 60只 C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为 6组:空白组、模型组、 5-氨基水杨酸组(50 mg/kg)、氧化苦参碱低剂量组(50 mg/kg)、氧化苦参碱中剂量组( 100 mg/kg)、氧化苦参碱高剂量组( 200 mg/kg)每组 10只。根据小鼠体质量、粪便性状及便血情况，计算小鼠疾病活动指数( DAI)。酶联免疫法( ELISA)测定结肠组织中白细胞，介素( IL) -6、IL-1β、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)表达，并采用 16S rRNA评估小鼠肠道菌群结构的变化。结果氧化苦参碱可降低小鼠 DAI和结肠组织病理学评分。空白组、模型组、 5-氨基水杨酸组、氧化苦参碱低、中、高剂量组 IL-6含量分别为( 29.64±5.31)ng/g、(111.31±11.47)ng/g、(44.97±7.22)ng/g、(100.67±11.44)ng/g、(74.12±6.55)ng/g、(68.78±6.98)ng/g；空白组、模型组、 5-氨基水杨酸组、氧化苦参碱低、中、高剂量组 IL-1β含量分别为( 34.58±3.45)ng/g、(198.14±18.80)ng/g、(60.25±6.13)ng/g、(162.72±15.20)ng/ g、(120.79±15.25)ng/g、(88.42±10.01)ng/g；空白组、模型组、 5-氨基水杨酸组、氧化苦参碱低、中、高剂量组 TNF-α含量分别为(50.57±4.50)ng/g、(298.68±11.47)ng/g、(44.97±7.22)ng/g、(100.67±11.44)ng/g、(74.12±6.55)ng/g、(68.78±6.98)ng/g。DSS使小鼠肠道菌群发生紊乱，多样性降低。经氧化苦参碱干预后，肠道菌群多样性明显增加；在门水平上， Firmicutes/Bacteroidetes、Ac? tinobacteriota丰度显著提高， Proteobacteria丰度降低；在属水平上， Lactobacillus、Bifidobacterium和 Akkermansia丰度显著升高， Escherichia-Shigella、Desulfovibrio、Blautia、Parasutterella、Turicibacter和 Bacteroides丰度显著降低。结论氧化苦参碱能够缓解 UC症状，抑制 UC小鼠炎性因子表达并调整其肠道菌群结构。]]></description>
<pubDate>2023/5/29 15:18:25</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[徐德荣，徐志红，陈磊垚，许立]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230611&flag=1]]></guid><cfi:id>148</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[地塞米松通过抑制 p53蛋白降解诱导成骨细胞凋亡]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230509&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察地塞米松对成骨细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法分别采 CellTiter-Glo.荧光细胞活力检测试剂盒和 Annexin V-FITC/PI双染凋亡检测试剂盒测定地塞米松作用后 MC3T3-E1细胞的增殖和凋亡。蛋白质印迹法( Western blotting)检测地塞米松作用后 MC3T3-E1细胞和 hFOB1.19细胞胱天蛋白酶 3(caspase-3)/裂解 caspase-3和 PARP/裂解 PARP的表达。用 Western blotting和 PCR分析地塞米松作用后 MC3T3-E1细胞中 p53和检控点激酶 2(Chk2)的表达。探讨 p53敲除和 Chk2敲除在地塞米松诱导 MC3T3-E1细胞凋亡中的作用。结果地塞米松能显著抑制 MC3T3-E1细胞的生长并诱导其凋亡。地塞米松能通过促进 p53的表达诱导成骨细胞凋亡。地塞米松对 P53蛋白表达的调节作用是通过上调 Chk2来实现的， Chk2与 P53相互作用，抑制 P53蛋白的降解。 P53基因敲除可通过降低裂解 caspase-3和裂解 PARP的表达来抑制地塞米松诱导的 MC3T3-E1细胞凋亡，经 Dex处理的 MC3T3-E1和 hFOB1.19细胞中 Ceaved PARP(0.38±0.02比 0.20±0.01、0.29±0.02比 0.20±]]></description>
<pubDate>2023/4/25 11:39:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[山枫，朱杰，文军，梁磊，印春花，刘尧，方建峰，甄允方]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230509&flag=1]]></guid><cfi:id>147</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合 FMS样酪氨酸激酶 -3抑制剂对 FLT3-ITD突变白血病细胞增殖、凋亡和周期的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230510&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂( HDACi)联合 FMS样酪氨酸激酶 -3(FLT3)抑制剂对 FLT3-ITD突变的急性髓系白血病( AML)细胞系增殖抑制作用及其相关机制。方法将西达本胺( Chidamide)和奎扎替尼( Quizartinib，AC220)以不同浓度单药或联合作用于 MV4-11、MOLM-13细胞系 48 h后， CCK8检测细胞增殖能力； Compusyn 1.0软件分析两药联合作用的协同效应；流式细胞计数法测定各组细胞凋亡率、增殖周期；蛋白质印迹法测定 P53、Bcl-2、Bax、FLT3、磷酸化 FLT3(p-FLT3)及磷酸化 AKT(p-AKT)蛋白表达水平。结果随西达本胺及奎扎替尼单药或联合作用浓度升高，对 MV4-11及 MOLM-13细胞系的 48 h增殖抑制率均显著升高( P<0.05)并且两药具有协同抑制效应(均 CI值<1)。在奎扎替尼 1.0 nmol/L+西达本胺 1.0 μmol/L作用 48 h后，细胞凋亡率 MV4-11细胞株，为 31.697%±5.648%，MOLM-13细胞株为 18.500%±1.751%，细胞周期阻滞于 G0/G1期的比例 MV4-11细胞株为 78.493%±1.285%，MOLM-13细胞株为 89.850%±1.072%，两药联合较奎扎替尼 1.0 nmol/L或西达本胺 1.0 μmol/L单药使用可明显促进 MV4-11及 MOLM-13细胞系的凋亡和周期阻滞( P<0.05)。奎扎替尼 1.0 nmol/L联合西达本胺 1.0 μmol/L治疗较单药能更明显上调 P53、BAX促凋亡蛋白，下调 p-FLT3、抗凋亡蛋白 BCL-2及 PI3K/AKT信号通路关键下游因子 p-AKT。结论西达本胺与奎扎替尼联合应用可通过下调 p-FLT3、p-AKT、Bcl-2蛋白表达，上调 P53、Bax蛋白表达，促进 FLT3-ITD突变白血病细胞系的凋亡及周期阻滞，抑制 AML细胞的增殖活性。]]></description>
<pubDate>2023/4/25 11:39:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[包洋，李晓明，陈燕，夏纪毅，贾之锓，吴鹏强]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230510&flag=1]]></guid><cfi:id>146</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱联合网络药理学及分子对接技术分析蜂胶总黄酮治疗牙周炎的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230511&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的系统描述蜂胶总黄酮(TFP)中主要化学成分，探讨蜂胶总黄酮治疗牙周炎的作用机制。方法采用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱( UPLC-Q-TOF/MS)明确 TFP的化学成分。利用 PubChem与 Swiss target prediction数据库获取 TFP作用靶点，通过在线人类孟德尔遗传数据库( OMIM)和 GeneCards数据库筛选牙周炎相关靶点，并通过 Venny 2.1平台获取 TFP与牙周炎交集靶点。采用 Cytoscape 3.7.2软件与 STRING数据库分别构建“成分 -靶点”网络图和交集靶点互作网络图，并利用 DAVID数据库对交集靶点进行 GO功能及 KEGG通路富集分析。利用 Autodock vina1.1.2软件对筛选的 TFP潜在药效成分与核心靶点进行分子对接。体外建立 LPS诱导的人牙周膜干细胞( hPDLSCs)炎症损伤模型，并验证 TFP的抗炎活性。结果 从 TFP中共鉴定出 13个黄酮类成分。共获得 90个 TFP与牙周炎交集靶点，其中 RAC-α丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、前果列腺素内过氧化物合酶( PTGS2)、表皮生长因子受体( EGFR)等为 TFP治疗牙周炎的核心靶点。 GO功能分析得到 1 496个条目，涉及抗菌、抗炎以及调节过度免疫反应等； KEGG通路富集得到 134个条目，涉及 PI3K-AKT信号通路、雌激素信号通路及松弛素等关键信号通路，表明 TFP可通过抗炎、促进成骨分化、抑制成脂分化并降低氧化应激水平来发挥牙周炎治疗作用。分子对接结果显示， TFP中 5，7，4’-三羟基 -3，6-二甲氧基黄酮、染料木素、木犀草素 -5-甲醚、白杨黄素等成分与 PTGS2、EGFR核心靶点的对接构象更稳定，亲和力更强，提示其是 TFP治疗牙周炎的潜在药效成分。体外细胞实验进一步证实 TFP能够抑 LPS诱导的 hPDLSCs细胞上清液中炎性因子［肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -6(IL-6)、白细胞介素 -17(IL-17)］水平，表明 TFP具有良好的抗炎活性。结论蜂胶总黄酮中多种成分通过抗炎、减缓氧化应激损伤以及促进骨生成等多途径发挥牙周炎治疗作用。]]></description>
<pubDate>2023/4/25 11:39:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[汤毛毛，李治，王雨宵，陈博文，郭健，常相伟，桂双英]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230511&flag=1]]></guid><cfi:id>145</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[毛兰素通过 JNK/c-Jun信号通路对 2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230407&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于 c-Jun氨基末端激酶( JNK)/c-Jun信号通路对氧化应激反应的调控作用，研究毛兰素对 2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法于 2021年 10月至 2022年 2月腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型，将造模成功大鼠分为模型组、毛兰素低剂量组( 10 mg/kg)、毛兰素高剂量组( 40 mg/kg)及罗格列酮组( 1.25 mg/kg)、毛兰素( 40 mg/kg)+JNK激活组(5 mg/ kg)，每组 10只，另取正常饲养大鼠 10只作为对照组。连续给药，6周后，通过血糖仪和胰岛素放射免疫分析试剂盒检测空腹血糖( FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平，计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)及胰岛素敏感指数( ISI)；天平称取大鼠体质量和肝质量，计算肝脏指数；试剂盒检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶( AST)、总超氧化物歧化酶( T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量； HE染色观察肝脏组织病理学变化； western blotting法检测肝脏组织中 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比，模型组肝脏指数［( 4.26±0.12)g/100 g比( 2.24±0.09)g/100 g］、 FBG［( 21.49±1.78)mmol/L比( 5.14±0.45)mmol/L］、 FINS［( 80.17±6.38)mmol/L比( 22.35±2.04)mmol/L］、 HOMA-IR［( 76.46±6.56)比( 5.11±1.12)］、 ALT［( 138.71±10.21)U/L比( 70.29±5.54)U/L］和 AST活性［( 77.21±5.08)U/L比( 40.38±3.27)U/L］、 MDA含量［( 13.45±1.34)nmol/mg prot比( 3.72±0.87)nmol/mg prot］、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显升高( P<0.05)，体质量、 ISI［( ?7.45±0.18)比( ?4.74±0.11)］、 SOD［( 100.79±11.22)U/mg prot比( 223.46±19.86)U/mg prot］和 GSH-Px活性［( 24.42±1.74)U/mg prot比(56.79±3.18)U/mg prot］明显降低( P<0.05)，且肝脏组织病理损伤较为严重；与模型组相比，毛兰素低剂量组、毛兰素高剂量组和罗格列酮组肝脏指数、 FBG、FINS、HOMA-IR、ALT和 AST活性、 MDA含量、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显降低( P<0.05)，体质量、 ISI、SOD和 GSH-Px活性明显升高( P<0.05)减轻肝脏损伤程度；与毛兰素高剂量组相比，毛兰素低剂量组、毛兰素+JNK激活组肝脏指数、 FBG、FINS、HOMA-IR、ALT和 AST活性、 MDA含量、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显升高(P<0.05)体质量、 ISI、SOD和 GSH-Px活性明显降低( P<0.05)，肝脏损伤恢复缓慢。结论毛兰素可通过调控 JNK/c-Jun信号通路，抑制，JNK/c-Jun通路蛋白表达，从而缓解氧化应激反应，改善糖尿病大鼠肝脏损伤。]]></description>
<pubDate>2023/3/27 9:48:37</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[龚宇，杨文健，李鸣一]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230407&flag=1]]></guid><cfi:id>144</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[比较国产马尼地平和氨氯地平对原发性高血压治疗效果的评价]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230408&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的比较国产马尼地平与氨氯地平对原发性轻中度高血压病人降压效果、动脉弹性和尿微量白蛋白( MAU)的影响。方法选取郑州大学第一附属医院 2020年 5月至 2021年 6月门诊和住院就诊的 260例新发轻中度高血压病人纳入本研究，随机数字表法分为马尼地平组和氨氯地平组，马尼地平组口服国产马尼地平 10 mg/d和氨氯地平模拟剂，氨氯地平组口服氨氯地平 5 mg/d和马尼地平模拟剂， 1个月后血压高于 140/90 mmHg病人，服用药物剂量加倍。服药前和服药 2、6个月后分别检测动脉弹性指标:肱踝动脉传导速度( baPWV)、大动脉弹性指数 C1和小动脉弹性指数 C2，以及 MAU。结果降压治疗 2个月后马尼地平组和氨氯地平组收缩压( SBP)［(134.16±13.25)mmHg比( 156.32±15.36)mmHg，(132.96±14.80)mmHg比( 155.49± 17.67)mmHg］较治疗前明显降低( P<0.05)，舒张压( DBP)［( 84.43±7.63)mmHg比( 103.08±10.17)mmHg，(83.86±7.82)mmHg比(100.41±10.40)mmHg］较治疗前也明显降低( P<0.05)。马尼地平组血压达标率 83.84%，氨氯地平组血压达标率 90.00%，两组间差异无统计学意义。 baPWV在治疗 2个月后马尼地平组(1 790.18±399.34)cm/s和氨氯地平组( 1 746.85±374.46)cm/s较治疗前( 1 958.99±514.85)cm/s、(2 071.50±552.95)cm/s明显降低( P<0.05)，治疗 6个月后较治疗 2个月后两组 baPWV进一步降低［( 1 557.27±359.06)cm/s比( 1 790.18±399.34)cm/s，(1 599.46±346.61)cm/s比( 1 746.85±374.46)cm/s，P<0.05］。大动脉弹性指数 C1在治疗 6个月后与治疗前比较，马尼地平组和氨氯地平组均明显升高( P<0.05)。小动脉弹性指数 C2在治疗 2个月后，马尼地平组较治疗前明显升高( P<0.05)对比治疗前，治疗 6个月后马尼地平组和氨氯地平组均明显升高( P<0.05)两组小动脉]]></description>
<pubDate>2023/3/27 9:48:37</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[赵荫涛，杨莹莹，宋毅，郑璐，刘源，杨海波]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230408&flag=1]]></guid><cfi:id>143</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[BEZ235 和顺铂协同抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230305&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 探究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂BEZ235联合顺铂对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响，及其潜在的作用机制。方法 在2020年1月1日至2021年5月30日，应用细胞计数试剂盒(Cell CountingKit-8，CCK-8)法检测BEZ235 和顺铂联合接单药对人膀胱癌细胞(5637 细胞)增殖的影响，并计算联合用药指数(CI)；在BEZ235和顺铂空白处理(对照组)、联合处理和单药分别处理膀胱癌5637细胞后，通过平板克隆形成实验、划痕愈合实验和细胞侵袭实验分别检测各处理组膀胱癌细胞的集落形成、迁移和侵袭能力；应用蛋白质印迹法检测各处理组的膀胱癌细胞中上皮-间质转化相关蛋白的表达。结果 BEZ235和顺铂对5637细胞均以时间和剂量依赖的方式发挥抑制作用，100 nmol/LBEZ235和0.1 μmol/L 顺铂联合用药时，CI值最小。BEZ235和顺铂联合处理组的5637细胞的集落形成数［对照组为(207±9)个，BEZ235 单药处理组为(146±10)个，顺铂单药处理组为(179±11)个，两药联合处理组为(103±9)个］、相对迁移率［(对照组为(70±5)%，BEZ235 单药处理组为(52±6)%，顺铂单药处理组为(53±4)%，两药联合处理组为(39±6)%］和侵袭数［对照组为(346±36)个，BEZ235 单药处理组为(193±38)个，顺铂单药处理组为(254±27)个，两药联合处理组为(133±23)个］均显著少于对照组和各单药组(均P<0.05)。BEZ235和顺铂联合处理组的5637细胞中上皮-间质转化相关蛋白上皮钙黏素(E-cadherin)的表达水平均显著高于对照组和各单药组(均P<0.05)，神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白的表达水平均显著低于对照组和各单药组(均P<0.05)。结论 BEZ235和顺铂可在体外协同抑制膀胱癌细胞的增殖，并通过上皮-间质转化途径抑制细胞的迁移和侵袭。]]></description>
<pubDate>2023/3/20 10:29:29</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈康，邢基，张云龙，程帆]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230305&flag=1]]></guid><cfi:id>142</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[胰高血糖素样肽 1受体激动剂对阿霉素诱导大鼠心肌纤维化的作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究胰高血糖素样肽 1受体( GLP-1R)激动剂对阿霉素诱导的心肌纤维化大鼠的影响及机制。方法将 40只 SD大鼠随机数字表法分为正常组( N组)、阿霉素组( DOX组)、阿霉素 +度拉糖肽组( GLP-1RA组)、阿霉素 +度拉糖肽 +Exendin(9-39)组( EX9-39组)。除 N组外，利用阿霉素( 3 mg/kg，每周 3次)建立心肌纤维化大鼠模型， GLP-1RA组予以度拉糖肽 1 mg· kg-1 ·w-1皮下注射， EX-9-39组予以度拉糖肽 1 mg·kg-1 ·w -1皮下注射及 Ex9-39 200 μg·kg-1 ·d-1腹腔注射。 4周后完善心脏超声测量左室收缩末期内径(LVDs)，左室舒张末期内径(LVDd)和左室射血分数( LVEF)后处死大鼠， HE染色观察心脏组织形态学变化； Masson染色检测胶原含量；蛋白质印迹法( Western blotting)测 GLP-1R、肌质网钙泵( SERCA2a)、受磷蛋白( PLB)、磷酸化受磷蛋白( p-PLB)、蛋白激酶 G(PKG)、钙调蛋白激酶 Ⅱ(CaMKⅡ)、磷酸化兰尼碱受体( p-RyR)；酶联免疫吸附试验( ELISA)测 N端脑钠肽前体( NT-proBNP)、环单磷酸鸟苷( cGMP)、胰高血糖素样肽 -1(GLP-1)、血糖( GLU)、胰岛素( INS)。结果各组间血糖及胰岛素的浓度均差异无统计学意义(P>0.05)； HE染色提示 DOX组纤维化程度较 N组重，度拉糖肽可改善心肌纤维化， Ex-endin9-39可部分抑制度拉糖肽作用； Masson染色结果显示，与 N组相比， DOX组 CVF明显升高［( 5.88±0.13)%比( 0.3±]]></description>
<pubDate>2023/2/6 9:14:27</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[程晓洪，李家富，宋昕雨，陈俞瑾，王欢]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230206&flag=1]]></guid><cfi:id>141</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[新风胶囊调控巨噬细胞 M1/M2型极化对 DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究新风胶囊调控巨噬细胞 M1/M2型极化对 DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎( CIA)的影响。方法按体质量将 DBA/1小鼠采用随机数字表法分为空白对照组( NC组)、模型组( M组)和新风胶囊组( XFC组)三组。 M组和 XFC组建立 Ⅱ型胶原合并弗氏佐剂诱导的 CIA小鼠模型，第二次免疫当天， NC组和 M组给予生理盐水， XFC组按照规定剂量给予新风胶囊混悬液 1.5 mL/100 g，每天 1次，连续 21 d灌胃处理。利用小鼠关节炎指数( AI)评分评估新风胶囊对 CIA模型小鼠关节的作用， HE染色检测滑膜组织病理损伤程度；蛋白质印迹法( Western blotting)检测巨噬细胞中 CD68、iNOS蛋白表达水平。研究时间自 2020年 6月至 2021年 5月。结果实验结果表明，与 NC组相比，滑膜炎性细胞浸润数量及血管翳增生数量较前升高，第 30天 M组发病关节炎爪数［(3.83 ± 0.41)只］明显增多( P<0.05)右后爪关节炎严重程度评分［(2.83 ± 0.75)分］上升(P<0.05)，四肢关节炎评分均值［( 2.17 ± 0.38)分］升高( P<0.05)，CD68相对，表达量( 0.964±0.080)高于 NC组( 0.430±0.0186)(P<0.05)iNOS相对表达量(0.738±0.052)高于 NC组( 0.477±0.016)(P<0.05)。与 M组比较，第 30天 XFC组滑膜炎性细胞浸润数量及血管翳增，生数量均下降，发病关节炎爪数［(1.50 ± 0.55)只］低于 M组［(3.83 ± 0.41)只］(P<0.05)右后爪关节炎严重程度评分［(1.00 ±]]></description>
<pubDate>2023/2/6 9:14:27</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陶艳红，刘健，徐昌萍，陈君洁，周娜，王泽，曹云祥，黄传兵]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230207&flag=1]]></guid><cfi:id>140</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[糖肝煎对 2型糖尿病大鼠摄食及摄食抑制因子 1、饥饿素的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230208&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究糖肝煎对 2型糖尿病( T2DM)大鼠摄食及血浆摄食抑制因子 1(Nesfatin-1)、饥饿素( Ghrelin)的影响。方]]></description>
<pubDate>2023/2/6 9:14:27</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陶毅，徐乃佳，胡爱民]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230208&flag=1]]></guid><cfi:id>139</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白藜芦醇通过调控微小 RNA-574-3p对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖、炎症水平及氧化应激的影响研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230104&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨白藜芦醇是否通过微小 RNA(miRNA)-574-3p影响糖尿病肾病细胞的增殖、炎症水平及氧化应激。方法在 2019年 1月 1日至 2020年 6月 1日，将大鼠肾小球系膜细胞( RMC)分为 NG组( 5.3 mmoL葡萄糖)、 HG组( 30 mmoL葡萄糖)、 HG+低剂量组( 30 mmoL葡萄糖 +5 μmoL白藜芦醇)、 HG+中剂量组( 30 mmoL葡萄糖 +10 μmoL白藜芦醇)、 HG+高剂量组( 30 mmoL葡萄糖 +20 μmoL白藜芦醇)、 HG+中剂量 +anti-miR-NC组( 30 mmoL葡萄糖 +10 μmoL白藜芦醇 +转染 anti-miR-NC)、 HG+中剂量 +anti-miR-574-3p组( 30 mmoL葡萄糖 +10 μmoL白藜芦醇 +转染 anti-miR-574-3p)。应用噻唑基蓝四唑溴化物( MTT)法、蛋白质印迹法( western blotting)、 Transwell法、实时定量聚合酶链反应( qRT-PCR)、酶联免疫吸附测定( ELISA)、试剂盒分别检测 RMC增殖、细胞周期蛋白 D1(Cyclin D1)表达、 p21表达、细胞迁移、 miR-574-3p表达、白细胞介素( IL)-1β、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、丙二醛、乳酸脱氢酶( LDH)水平。结果与 NG组相比， HG组 RMC的细胞活性( 1.97±0.039比 1.39±0.02)、 Cyclin D1蛋白表达量、细胞迁移数、 IL-1β(70.44±1.74比 20.67±0.78)μg/L、TNF-α、丙二醛( 49.22±1.06比 13.33±0.67)μmoL/g、LDH水平升高， p21蛋白表达量、 miR-574-3p表达量降低(0.27±0.02比 1.04±0.02)，差异有统计学意义( P<0.05)。与 HG组相比， HG+低剂量组、 HG+中剂量组和 HG+高剂量组 RMC细胞活性( 1.74±0.02比 1.97±0.03，1.64±0.02比 1.97±0.03，1.53±0.01比 1.97±0.03)、 Cyclin D1蛋白表达量、细胞迁移数、 IL-1β(53.33±1.53比 70.44±1.74，40.78±1.34比 70.44±1.74，28.33±1.20比 70.44±1.74)μg/L、 TNF-α、丙二醛( 41.22±0.86比 49.22±1.06，30.78±0.91比 49.22±1.06，20.89±0.71比 49.22±1.06)μmoL/g、LDH水平均降低， p21蛋白表达量、 miR-574-3p表达量( 0.48±0.02比 0.27±0.02，0.65±0.01比 0.27±0.02，0.83±0.02比 0.27±0.02)升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与 HG+中剂量组相比， HG+中剂量 +anti-miR-574-3p组 RMC的细胞活性( 1.91±0.02比 1.66±0.03)、 Cyclin D1蛋白表达量、细胞迁移数、 IL-1β(63.33±1.15比 41.78±1.79)μg/L、TNF-α、丙二醛( 51.56±1.52比 35.89±1.28)μmoL/g、LDH水平均升高， p21蛋白表达量降低，差异有统计学意义( P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过上调高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞中 miR574-3p表达，抑制细胞增殖、迁移，并减轻其炎症水平和氧化应激。]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘立栋，徐腊梅，高洁，李洁，邵英，田雄涛，刘晓宇]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230104&flag=1]]></guid><cfi:id>138</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[“川芎 -当归”药对主要活性成分的网络药理学研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230105&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的应用网络药理学方法探究川芎 -当归药对的主要活性成分、靶点和药理作用机制。方法研究时间为 2020年 9—12月。首先以“川芎”为关键词，靶点和对应疾病数据，构建“药物 -成分 “当归”在 TCMSP 2.3数据库中检索药材的成分、靶点 -疾病”网络，进行基因本体( gene ontology，GO)分类富集分析、京都基因和基因组百科全书( kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG)通路富集分析，探究“川芎 -当归”药对作用机制。结果“药物 -成分 -靶点 -疾病”网络包含 2个药物、 10个活性成分， 71个作用靶点， 191种疾病。关键靶点涉及环氧化酶 2(PTGS2)、过氧化物酶体增生激活受体 γ(PPARG)、雌激素受体(ESR1)、 β2肾上腺素能受体( ADRB2)、周期蛋白依赖激酶 2(CDK2)、热休克蛋白 90(HSP90)、促分裂原活化蛋白激酶 14(MAPK14)、胆碱能受体 2(CHRM2)、 5羟色胺受体 2A(HTR2A)、凝血因子 Ⅱ受体( F2R)、盐皮质激素受体( NR3C2)、内皮型一氧化氮合酶(NOS3)等，关键疾病涉及疼痛、心血管疾病、乳腺癌、阿尔茨海默病、炎症、癌症、焦虑症、精神分裂症、前列腺癌、实体肿瘤、脑损伤等。 GO富集分析得到 237个条目，包括生物过程 178个，分子功能 26个，细胞组成 33个。通路富集分析包含 66条通路，主要涉及神经活性配体 -受体相互作用、钙离子信号通道、癌症通路、 5-羟色胺能突触、大肠癌、雌激素信号通路、心肌细胞的肾上腺素能信号、甲状腺激素信号通路、 cAMP信号通路、血管内皮生长因子信号通路等。结论“川芎 -当归”药对中多个成分作用于多个靶点和通路，对疼痛、心血管疾病、乳腺癌、阿尔茨海默病、炎症、癌症等多种疾病均一定的治疗作用。]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张莹莹，张科，宋崟，马红英，邵佳，张弋]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230105&flag=1]]></guid><cfi:id>137</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学和分子对接探讨康艾注射液治疗乳腺癌的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的利用网络药理学和分子对接探讨康艾注射液治疗乳腺癌的分子机制。方法该研究起止时间为 2021年 3—6月。资料来源是通过中药系统药理学数据库与分析平台( TCMSP)、 Swiss Target Prediction数据库挖掘康艾注射液的化学成分及靶点，借助 Uniprot数据库进行基因名称校正，在 GeneCards、OMIM数据库中检索乳腺癌疾病的相关靶点，利用 Venny 2.1在线软件获取药物与疾病的共同靶点，由 Cytoscape 3.7.2绘制药物 -成分 -靶点 -疾病网络， STRING数据库在线绘制蛋白互作网络，基于 DAVID数据库对靶点进行基因本体( GO)和京都基因与基因组百科全书( KEGG)富集分析，运用 AutoDock Vina软件对康艾注射液的关键的活性成分和作用靶点进行分子对接验证。结果康艾注射液的 32个有效成分通过调控 125个靶点和 104条通路对乳腺癌产生作用， 4个关键的化合物分别为异鼠李素、槲皮素、山柰酚、氧化苦参碱，可通过肿瘤抑制蛋白( TP53)、消旋 -α丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶( AKT1)、核转录因子激活蛋白 -1(JUN)、丝裂原活化蛋白激酶 1(MAPK1)、肿瘤坏死因子(TNF)外等关键靶蛋白介导癌症途径、 TNF、低氧诱导因子 -1(HIF-1)、磷脂酰肌醇 -3-激酶 -丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶( PI3K-Akt)、凋亡途径、核苷酸结合寡聚化结构域( NOD)样受体、 T细胞受体等信号通路发挥抗乳腺癌作用。分子对接表明筛选的靶点蛋白与有效活性成分具有较好的结合活性。结论康艾注射液治疗乳腺癌具有多成分、多靶点、多途径的作用特点，该研究结果为康艾注射液的临床应用及其机制研究提供了理论依据。]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[柯昌虎，王运文，严慧，冯协和，刘佳玲，李志浩]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230106&flag=1]]></guid><cfi:id>136</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[从 Janus激酶 2/信号转导和转录激活因子 3信号通路探讨牛磺酸对 Aβ25-35所致神经干细胞损伤的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230107&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨牛磺酸对 Aβ25-35损伤神经干细胞( neural stem cells，NSCs)的保护作用，并初步阐明其作用机制。方法研究自 2019年 3—11月通过 Aβ25-35损伤实验室提取的神经干细胞模型，探讨牛磺酸和 Janus激酶 2/信号转导和转录激活因子3该(JAK2/STAT3)的作用关系。从出生 48 h内的 C57BL/6乳鼠海马区提取 NSCs，以 25 μmol/L浓度 Aβ25-35诱导 NSCs，建立体外阿尔茨海默病( Alzheimer’s disease，AD)样 NSCs模型( AD-NSCs)，并利用不同浓度的牛磺酸共同孵育，分为对照组、模型组( 25 μmol/L)、 Aβ25-35+牛磺酸 5 mmol组、 Aβ25-35+牛磺酸 10 mmol组、 Aβ25-35+牛磺酸 15 mmol组及 Aβ25-35+牛磺酸 20 mmol组，共六组。]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李婷君，王晶]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230107&flag=1]]></guid><cfi:id>135</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学和分子对接技术探讨芪藤消浊颗粒治疗慢性肾小球肾炎的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230108&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过网络药理学与分子对接技术，分析芪藤消浊颗粒治疗慢性肾小球肾炎( CGN)的物质基础及作用机制。方法 2021年 3—10月，运用 TCMSP、TCMID、HERB数据库收集芪藤消浊颗粒的活性成分及靶点信息，应用 DrugBank、GeneCards、OMIM、PharmGKB、TTD数据库检索收集 CGN疾病基因。对药物和疾病靶点取交集，借助 STRING数据库构建蛋白相互作用( PPI)网络，运用 Cytoscape软件构建“中药化合物 -交集基因”网络、核心基因筛选网络分别获取核心活性成分、核心靶点，利用 DAVID数据库进行基因本体论( GO)功能注释及京都基因与基因组百科全书( KEGG)通路富集分析。最后，通过 SailVina平台进行 Autodock vina分子对接，运用 PyMOL软件进行可视化分析，使用 PLIP网站确定结合位点。结果获取芪藤消浊颗粒中 58种活性成分，核心活性成分可能为槲皮素、山柰酚、雷公藤甲素， CGN疾病基因 1 847个，药物与疾病交集靶点 134个，核心基因筛选网络得到 5个核心靶点分别为促分裂原活化蛋白激酶 1(MAPK1)禽肉瘤病毒 17的假定转化基因( JUN)、信号转导]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[程雨，张磊，王亿平]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230108&flag=1]]></guid><cfi:id>134</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白花蛇舌草对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞增殖、凋亡、活性氧水平的影响研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230109&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨白花蛇舌草注射液( HDI)对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞( HRCECs)增殖、凋亡、氧化应激的影响及机制。方法 2019年 10月至 2020年 6月，体外培养 HRCECs。将 HRCECs分为对照组( 5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞)、高渗对照组( 19.5 mmol/L甘露醇及 5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞)、高糖对照组( 25 mmol/L葡萄糖处理细胞)、白花蛇舌草组( HDI组)(6.25 mL/L、12.5 mL/L、25 mL/L、50 mL/L HDI和 25 mmol/L的葡萄糖处理细胞)。处理细胞 48 h，通过 CCK8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞周期及凋亡率；激光扫描共聚焦显微镜检测活性氧水平。蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原( PCNA)、细胞周期蛋白 A1(CyclinA1)和活化胱天蛋白酶 -3(cleaved caspase-3)蛋白表达。结果与对照组比较，高糖组细胞活性明显升高［(1.116±0.105)比( 0.684±0.072)］(P<0.05)。与高糖组比较， 12.5 mL/L、25 mL/L和 50 mL/L的白花蛇舌草组细胞活性明显降低［( 0.847±0.076)、(0.639±0.058)、(0.421±0.042)比( 1.116±0.105)］(P<0.05)。选择 50 mL/L的白花蛇舌草作为研究对象。与对照组比较，高糖组 G0/G期细胞百分比［( 60.02±5.01)%比( 54.72±4.31)%］、细胞凋亡率［( 17.11±1.01)%比( 3.32±0.47)%］、活性氧水平［( 96.18±5.22)比( 42.14±3.56)］及 PCNA、CyclinA1和 cleaved caspase-3表达均明显升高， G2/M期和 S期细胞百分比明显降低( P<0.05)。与高糖组比较， HDI组 G0/G期细胞百分比［( 32.31±3.42)%比( 60.02±5.01)%］、细胞凋亡率［( 9.72±0.73)%比]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李祥芸，朱祥祥，徐涛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230109&flag=1]]></guid><cfi:id>133</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[芦丁通过抑制 NF-κB信号通路缓解大鼠结肠炎的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230110&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨芦丁对右旋葡聚糖硫酸钠( DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎( UC)的缓解作用以及对核因子 κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 2020年 4—5月建立右旋葡聚糖硫酸钠( DSS)诱导的 UC模型。将大鼠分为对照组、模型组和芦丁组( 20、 40、80 mg/kg)。观察各组大鼠的疾病活动指数( DAI)，比色法检测结肠组织髓过氧化物酶( MPO)活性， Elisa法检测大鼠结肠组织中的肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)和白细胞介素 -6(IL-6)水平，并采用蛋白质印迹法( western blotting)测定各组大鼠结肠组织的人磷酸化 IκB激酶 -α(p-IκBα)、 IκB激酶 -α(IκBα)以及核 p65蛋白表达。结果芦丁高、中、低剂量组的 DAI评分［(1.09±0.39)、(1.38±0.38)、(1.97±0.46)分］、 MPO活性［( 0.74±0.04)、(0.75±0.08)、(0.98±0.06)U/g］、 TNF-α水平［( 3.16±0.52)、(3.75±0.72)、(4.26±0.87)μg/L］和 IL-6水平［( 3.72±0.65)、(4.28±0.72)、(5.12±0.93)μg/L］均显著性低于模型组的( 2.98±0.57)分、(1.26±0.07)U/g、(5.19±0.93)μg/L、(6.54±0.85)μg/L(P<0.05)。机制研究显示芦丁可以有效下调 DSS诱导大鼠结肠组织的 p-IκBα和核 p65的水平的提高(P<0.05)。结论芦丁通过下调 NF-κB信号通路缓解右旋葡聚糖硫酸钠诱导的大鼠溃疡性结肠炎。]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郭建军，凌应飞，李强]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230110&flag=1]]></guid><cfi:id>132</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丹参素对糖尿病肾病大鼠 Notch1/免疫球蛋白 κJ区重组信号结合蛋白 /Msh同源异型基因 2信号通路及钙磷代谢的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230111&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨丹参素通过调控 Notch1/免疫球蛋白 κJ区重组信号结合蛋白( RBP-Jκ)/Msh同源异型基因 2(Msx2)信号通路对糖尿病肾病大鼠钙磷代谢的影响。方法 2019年 10月至 2020年 4月，北京维通利华实验动物科技有限公司购入 SD大鼠，采用高糖高脂饲养 4周、腹腔注射链脲佐菌素( STZ，40 mg/kg)建立糖尿病肾病大鼠模型。建模后按随机数字表法分为模型组、丹参素(低、中、高)剂量组(2.5 mL·kg-1 ·d-1、5.0 mL·kg-1 ·d-1、10.0 mL·kg-1 ·d-1)、糖适平组(阳性对照， 9.45 mL·kg-1 ·d-1)，每组 10只；对照组 10只大鼠基础饲料饲养。给予相应的药物连续灌胃 4周， 1次/天。实验结束，观察大鼠一般情况；血糖仪检测空腹血糖( FBG)水平； 24 h尿微量白蛋白( 24 h尿 mALB)试剂盒检测 24 h尿 mALB水平；全自动生化分析仪检测血清中钙、磷水平；苏木精 -伊红( HE)染色检测大鼠肾脏组织形态； Von Kossa染色检测大鼠肾主动脉钙盐沉积情况；蛋白免疫印迹检测大鼠肾脏组织中 Notch1、RBP-Jκ、Msx2、Jagged1、Notch1基因的胞内域( N1-ICD)蛋白水平。结果给药前，与对照组相比，造模组大鼠的 FBG、24 h尿 mALB水平升高( P<0.05)。给药后，模型组大鼠精神萎靡、活动减少，反应迟钝、眼神无力，多饮多食、排尿量增加、垫料易潮湿；出现肾小球肥大、基膜增厚现象，组织纤维化、炎症浸润明显；肾主动脉血管内膜、中膜弹性纤维间出现大量黑色颗粒，血管钙化严重。丹参素(低、中、高)给药组随着剂量的增加，大鼠活动逐渐恢复正常，反应迟钝减少，但仍有多饮多食、排尿量增加、垫料易潮湿现象；肾小球肥大、基膜增厚缓解，组织纤维化消失、炎症缓解；肾主动脉血管内膜、中膜弹性纤维间黑色颗粒减少，血管钙化稍缓解。与对照组相比，模型组 FBG、24 h尿 mALB水平，血清中钙［( 2.89±0.14)mmol/L比( 2.24±0.09) mmol/L］、磷［( 3.48±0.28)mmol/L比( 2.49±0.21)mmol/L］、钙×磷［( 126.29±13.16)mg2/dL2比( 71.06±13.48)mg2/dL2］，肾脏组织中 Notch1［( 1.06±0.15)比( 0.31±0.06)］、 RBP-Jκ［( 1.15±0.03)比( 0.37±0.04)］、 Msx2［( 0.69±0.05)比( 0.23±0.04)］、 Jagged1、N1-ICD蛋白水平升高( P<0.05)；与模型组相比，丹参素低剂量组 24 h尿 mALB水平，血清中钙、磷、钙×磷，肾脏组织中 Notch1，RBP-Jκ、 N1-ICD蛋白水平降低，丹参素(中、高)剂量组、糖适平组 FBG、24 h尿 mALB水平，血清中钙、磷、钙×磷，肾脏组织中 Notch1、 RBP-Jκ、Msx2、Jagged1、N1-ICD蛋白水平降低( P<0.05)。结论丹参素可通过调控 Notch1/RBP-Jκ/Msx2信号通路发挥对糖尿病肾病大鼠钙磷沉积现象的改善。]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈霞，米爱红，秦丽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230111&flag=1]]></guid><cfi:id>131</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芪通过微小 RNA-133a抑制 Janus激酶 /信号转导和转录激活因子信号通路抑制膀胱癌的迁移和侵袭]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230112&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨黄芪对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 2019年 8月至 2020年 2月，从美国模式培养物研究所( ATCC)购入膀胱癌 T24细胞，体外培养并分为对照( NC)组、黄芪组、 miR-133a模拟物( mimic)阴性对照( miR-NC)组、 miR-133a mimic(miR-133a)组、 miR-133a抑制剂( inhibitor)阴性对照( anti-miR-NC)组、 miR-133a inhibitor(anti-miR-133a)组、芪+anti-miR-NC组、黄芪 +anti-miR-133a组、黄芪 +anti-miR-133a+AG490组。蛋白质印迹法( western blotting)检测基质金属蛋白黄酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)磷酸化 Janus激酶 1(p-JAK1)、磷酸化信号转导和转录激活因子 6(p-STAT6)蛋白表达； Transwell检测细胞迁移和侵袭；实时荧光、定量 PCR(RT-qPCR)检测 miR-133a表达水平。结果与对照组相比，黄芪组 MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低，细胞迁移［(81.42±8.05)比( 175.43±16.02)］和侵袭［(71.23±8.01)比( 142.55±14.03)］数量降低， miR-133a表达水平［( 2.36±0.21)比( 1.00±0.11)］升高， p-JAK1［( 0.12±0.01)比( 0.55±0.04)］、 p-STAT6［( 0.08±0.01)比( 0.38±]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[祝仰廷，李刚，孙伟，刘丙峰，贾浩，江山，厉昌杰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230112&flag=1]]></guid><cfi:id>130</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[萝卜硫素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用及色氨酸 -犬尿氨酸通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230113&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究萝卜硫素( SFN)对心肌缺血再灌注( I/R)损伤大鼠色氨酸( TRP)-犬尿氨酸( KYN)信号通路及心肌损伤的影响。方法研究于 2019年 7月至 2020年 6月进行，将 SD雄性大鼠随机分为假手术组( Control)、模型组( I/R)、 SFN低( I/R+L SFN)、高( I/R+H SFN)剂量组。术后 24 h，ELISA检测各组大鼠血清中炎性因子白细胞介素( IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)含量； HE染色观察各组大鼠心肌组织病理变化； TUNEL检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡情况； HPLC检测各组大鼠心肌组织中 TRP、KYN浓度；蛋白质印迹法( Western blotting)检测各组大鼠心肌组织 B细胞淋巴瘤 -2相关 X蛋白( Bax)、 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)、活化胱天蛋白酶 3(cleaved -capase3)、吲哚胺 2，3-双加氧酶( IDO)蛋白表达情况。结果与 Control组相比， I/R大鼠心肌细胞破碎、坏死，细胞排列不规则，心肌纤维断裂，伴有炎性细胞浸润，血清中炎性因子 IL-1β、IL-6、TNF-α含量、心肌细胞凋亡指数［( 32.85±3.13)比( 1.07±0.08)］、心肌组织 TRP［( 783.75±30.32)pmol/L比( 402.23±23.55)pmol/L］、 KYN浓度［(567.54±28.18)pmol/L比( 215.31±20.03)pmol/L］、 KYN/TRP比值、 cleaved-capase3、Bax、IDO蛋白水平显著升高( P<0.05)，Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05)；与 I/R相比， I/R+L SFN、I/R+H SFN剂量组心肌细胞上述病理症状明显减轻，大鼠血清中炎性因子 IL-1β、IL-6、TNF-α含量、心肌细胞凋亡指数、心肌组织 TRP、KYN浓度、 KYN/TRP比值、 Bax、cleaved -capase3、IDO蛋白水平依次降低(P<0.05)，Bcl-2蛋白水平显著升高( P<0.05)。结论 SFN可减少心肌细胞凋亡，缓解机体炎症反应，对心肌损伤有保护作用可能与 TRP-KYN信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王帅，朱超男，邬鹏宇，崔志成，赵长全]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230113&flag=1]]></guid><cfi:id>129</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[千金藤素调控肝癌细胞 HepG2增殖和凋亡的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230114&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨千金藤素对肝癌细胞 HepG2增殖、凋亡的影响和机制。方法 2020年 1—6月，从上海通派生物科技有限公司购入肝癌细胞 HepG2，用千金藤素( 20 μmol/L)处理肝癌细胞 HepG2，MTT方法测定增殖活性， PI单染法检测细胞周期， Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡，蛋白质印迹法( Western blotting)检测细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、 p21、Bcl-2相关 X蛋白( Bax)、活化胱天蛋白酶 3(cleaved caspase-3)、核因子 κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。用 NF-κB信号激活剂和千金藤素联合处理肝癌细胞，检测细胞增殖、周期、凋亡变化。结果千金藤素处理后的肝癌细胞增殖活性下降，细胞 G0/G1期比例［(65.81±3.73)%比( 50.61±4.17)%］升高，细胞凋亡率［(13.47±1.58)%比( 2.18±0.12)%］升高，细胞中 p21、Bax、cleaved-caspase-3蛋白水平升高， cyclin D1蛋白水平下降， NF-κBp65蛋白水平( 0.19±0.02比 0.36±0.05)降低。 NF-κB信号激活剂处理可以提高千金藤素条件下肝癌细胞增殖活性( 0.46±0.03比 0.35±0.04)减少 G0/G1期比例，降低细胞凋亡率，降低细胞中 p21、Bax、cleavedcaspase-3蛋白表达水平，提高细胞中 cyclin D1和 NF-κBp65蛋，白水平。结论千金藤素抑制肝癌细胞增殖，阻滞细胞周期，诱]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨晓玲，赖丽金，谭桂兰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230114&flag=1]]></guid><cfi:id>128</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[洛伐他汀调控转化生长因子 -β诱导的卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230115&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究洛伐他汀对卵巢癌 SKOV3细胞迁移、侵袭的影响及作用机制。方法该研究于 2019年 8月至 2020年 5月进行，体外培养 SKOV3细胞。细胞计数( CCK-8)法检测( 0、5、10、20、40、60 μmol/L)洛伐他汀对转化生长因子 -β(TGF-β)诱导的 SKOV3细胞增殖的影响；细胞划痕、 Transwell实验、蛋白质印迹法( Western blotting)检测对照组、 TGF-β(10 μg/L)组、洛伐他汀(10 μmol/L)组、洛伐他汀 +TGF-β组 SKOV3细胞的迁移、侵袭、上皮细胞间充质化(EMT)和 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路蛋白水平。结果与 0 μmol/L组( 0.885±0.066、1.365±0.114、1.669±0.123)相比， 5(0.746±0.059、1.365±0.114、1.669± 0.123)、 10(0.625±0.051、1.015±0.062、1.284±0.086)、 20(0.518±0.044、0.856±0.067、1.101±0.081)、 40(0.402±0.033、0.703±0.062、 0.917±0.072)、60 μmol/L(0.276±0.022、0.536±0.043、0.756±0.071)洛伐他汀呈浓度依赖性抑制 TGF-β诱导的 SKOV3细胞 24 h、48 h和 72 h增殖( P<0.05)；与 TGF-β(10 μg/L)组相比，洛伐他汀逆转 TGF-β诱导的 SKOV3细胞迁移( 212.341±20.523比 357.962±32.632)、侵袭(114.362±10.963比 179.635±15.432)抑制 EMT，减少磷酸化 p38(p-p38)蛋白水平(1.256±0.116比 1.897±0.145)(P<0.05)。结论洛伐他汀可能通过调控 p38MAPK通路抑制 TGF-β诱导的 SKOV3细胞迁移、侵袭、 EMT。]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[弓翠屏，王英]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230115&flag=1]]></guid><cfi:id>127</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于 NOD样受体热蛋白结构域 3/胱天蛋白酶 -1通路探讨鱼腥草注射液缓解脂多糖诱导的小鼠急性肺炎肺损伤的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230116&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究鱼腥草注射液( HHI)对急性肺炎小鼠的保护作用及对 NOD样受体热蛋白结构域 3(NLRP3)/胱天蛋白酶 -1(caspase-1)通路的调控作用。方法 2019年 7月至 2020年 6月，将购自广东省医学实验动物中心的 90只 BALB/c雄性小鼠分为正常对照组、模型组、 HHI低( 10 mL/kg)及高( 30 mL/kg)剂量组、 NLRP3激动剂( DDC)组( 300 mg/kg)、 HHI+DDC组( 30 mL/ kg+300 mg/kg)，每组 15只。除正常对照组外，其余各组均通过雾化吸入脂多糖( LPS)2.5 g/L建立急性肺炎模型。末次给药后检测支气管肺泡灌洗液( BALF)中白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子( TNF-α)水平、中性粒细胞数目；取右肺，检测右肺湿重 /干重( W/D)；左肺组织病理损伤情况，肺组织凋亡相关斑点样蛋白( ASC)mRNA及蛋白、 NLRP3 mRNA及蛋白、 TNF-α、IL-6、 caspase-1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较，模型组小鼠出现肺泡破坏及炎性细胞浸润等病理损伤现象， W/D、IL-6［( 1 692.06±95.26)μg/L比( 569.91±50.89)μg/L］、 TNF-α［( 1 846.24±99.26)μg/L比( 506.99±55.48)μg/L］水平及中性粒细胞数目［(66.24±2.56)×106个/毫升比( 5.09±1.98)×106个/毫升］、肺组织 NLRP3 mRNA及蛋白( 1.01±0.13比 0.22±0.12)、 ASC mRNA及蛋白( 1.03±0.13比 0.29±0.11)、 caspase-1(1.06±0.14比 0.25±0.12)、 TNF-α、IL-6蛋白表达升高( P<0.05)；与模型组相比， HHI低、高剂量组肺泡破坏及炎性细胞浸润等现象缓解， W/D、小鼠 BALF中炎性因子 IL-6［(1 069.13±75.12)μg/L、(889.02±65.13)μg/L比(1 692.06±95.26)μg/L］、 TNF-α［( 1 225.33±84.02)μg/L、(806.63±69.12)μg/L比( 1 846.24±99.26)μg/L］含量及中性粒细胞数目［(45.33±2.22)×106个/毫升、(22.63±2.02)×106个/毫升比( 66.24±2.56)×106个/毫升］、肺组织中 NLRP3 mRNA及蛋白( 0.83±0.11、0.52±0.12比 1.01±0.13)、 ASC mRNA及蛋白( 0.82±0.12、0.54±0.11比 1.03±0.13)、 caspase-1(0.80±0.15、0.59±0.12比 1.06±0.14)、 TNF-α、IL-6蛋白表达降低( P<0.05)； DDC组小鼠上述指标与 HHI低、高剂量组相反( P<0.05)。结论 HHI可通过抑制 NLRP3/ caspase-1通路激活，改善肺炎小鼠炎症反应，缓解肺损伤。]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[简宇，范婷，代凌云，赵春虎]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230116&flag=1]]></guid><cfi:id>126</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[紫草素促进食管癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230117&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究紫草素促进食管癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用及机制。方法 2019年 1月至 2020年 6月期间开展细胞实验，培养食管癌 Eca109细胞，分为不含药物杜氏改良 Eagle培养基( DMEM)处理的对照组，含不同剂量紫草素 DMEM处理的紫草素组，含 2.0 μmol/L紫草素和 10 μg/L胰岛素样生长因子 -1(IGF-1)DMEM处理的 2.0 μmol/L紫草素 +10μg/L IGF-1组。检测细胞凋亡率、细胞周期及凋亡基因活化的胱天蛋白酶 -3(cleaved caspase-3)、细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、磷酸化磷酸肌醇 3激酶( PI3K)、蛋白激酶 B(AKT)的表达量。结果 0.5 μmol/L紫草素组、 1.0 μmol/L紫草素组、 2.0 μmol/L紫草素组的细胞凋亡率、细胞周期 G1期比例、 cleaved caspase-3的表达量［ 0.5 μmol/L紫草素组( 0.64±0.14)、 1.0 μmol/L紫草素组( 0.81±0.19)、2.0 μmol/L紫草素组( 1.02±0.24)］高于对照组 0.41±0.07，细胞周期 S期、 G2期比例及 cyclin D1［0.5 μmol/L紫草素组( 0.80±0.16)、 1.0 μmol/L紫草素组( 0.68±0.13)、 2.0 μmol/L紫草素组( 0.45±0.09)］、 p-PI3K、p-AKT表达量低于对照组［ cyclin D1表达量(0.91±0.18)］(P<0.05)； 2.0 μmol/L紫草素 +10 μg/L IGF-1组的细胞凋亡率、细胞周期 G1期比例、 cleaved caspase-3的表达量低于 2.0 μmol/L紫草素组，细胞周期 G2期比例及 cyclin D1、p-PI3K、p-AKT表达量高于 2.0 μmol/L紫草素组( P<0.05)。结论紫草素具有促进食管癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的作用，该作用与抑制 PI3K/AKT通路激活有关。]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨双，俞思全]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230117&flag=1]]></guid><cfi:id>125</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[微小 RNA-34a在紫草素抑制肺癌 H1299细胞增殖和侵袭中的作用及其机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230118&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨微小 RNA-34a(microRNA-34a，miR-34a)在紫草素抑制肺癌 H1299细胞增殖和侵袭中的作用及其机制。方法 2019年 9月至 2020年 3月，采用 1、2.5和 5 mg/L紫草素处理体外培养的肺癌 H1299细胞后，采用噻唑蓝( MTT)法检测细胞的存活率；平板克隆实验和 Transwell实验分别检测细胞克隆形成能力和侵袭能力； RT-PCR检测细胞中 miR-34a的表达情况。采用生物信息软件预测、双萤光素酶报告基因实验检测 miR-34a与 Yin Yang-1(YY1)的靶向关系。采用脂质体法转染 miR-34a抑制剂和 pcDNA3.1-YY1-GFP过表达质粒后， RT-PCR检测细胞中 miR-34a的表达情况，蛋白质印迹法(western blotting)检测细胞 YY1蛋白的表达， MTT法、平板克隆实验和 Transwell小室实验观察下调 miR-34a和上调 YY1表达对紫草素处理的 H1299细胞增殖和侵袭的影响。结果与 0 mg/L紫草素相比， 1、2.5和 5 mg/L紫草素能够呈浓度依赖性抑制 H1299细胞存活率、克隆细胞数［( 127.63±7.38)、(108.85±6.34)、(91.72±6.15)比( 156.55±9.06)］和侵袭细胞数［( 93.12±5.56)、(75.25±4.68)、(59.85±3.20)比( 116.00±7.85)］并促进 miR-34a表达。生物信息软件预测到 miR-34a与 YY1存在互补的结合位点，双萤光素酶报告基因实验证实 YY1是 miR-3，4a的靶基因。下调 miR-34a可逆转紫草素对 H1299细胞增殖和侵袭的抑制作用，并促进 YY1蛋白的表达，]]></description>
<pubDate>2023/1/3 10:57:51</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[韩林]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20230118&flag=1]]></guid><cfi:id>124</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[一种鹿茸复方乳液抗皮肤衰老的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的将鹿茸与 5种中药材复配成一种鹿茸复方乳液，并采用皮肤衰老模型小鼠检验该自制乳液的抗皮肤衰老效果。方法于 2020年 3月至 2021年 5月，采用注射 D-半乳糖结合紫外光照射诱导小鼠皮肤衰老模型，模型小鼠按体质量均衡随机法分为空白对照组、模型组、阳性组、鹿茸复方低剂量组( 5%鹿茸复方乳液)、鹿茸复方中剂量组( 10%鹿茸复方乳液)、鹿茸复方高剂量组( 15%鹿茸复方乳液组)、鹿茸乳液组( 10%鹿茸乳液)，每组 10只，以同仁堂青春复颜弹力乳液作为阳性组，对照组和模型组不予给药，连续处理 42 d，测各组小鼠给药部位皮肤含水率、透明质酸、羟脯氨酸、丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果和模型组比较，鹿茸复方低、中、高剂量组均对提高衰老皮肤含水率( 50.44±13.77)%比［( 67.74±11.37)%、(72.76±8.13)%、(76.00±11.13)%］，羟脯氨酸含量( 0.16±0.21)μg/mg比［( 0.35±0.12)μg/mg,(0.46±0.18)μg/mg，(0.57±0.23)μg/mg］、 SOD活力( 48.11±1.83)μ/mg比［( 75.94±4.05)μ/mg，(107.34±4.58)μ/mg，(143.33±8.50μ/mg)］、降低丙二醛含量( 9.76±6.13)nmol/mL比［( 5.05±2.59)nmol/mL，(4.04±1.17)nmol/mL，(3.89±2.33)nmol/mL］有显著效果( P<0.05)中、高剂量组对提高透明质酸含量( 6.87±2.34)μg/mg比［( 8.44±2.20)μg/mg，(9.62±2.94)μg/mg］具有显著效果( P<0.05)。性组和阳，比较，鹿茸复方低、中、高剂量组对以上指标的改善都优于阳性组。和鹿茸乳液组比较，鹿茸复方中、高剂量组对以上指标的改善相当或优于鹿茸乳液组。结论鹿茸复方乳液具有良好的抗皮肤衰老功效， 10%鹿茸复方乳液抗衰老效果优于阳性药物，而与 10%鹿茸乳液相当，但是更具有成本优势。]]></description>
<pubDate>2023/11/21 9:34:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郁兵，王波，何凤琴]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231205&flag=1]]></guid><cfi:id>123</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[氧化苦参碱通过影响辅助性 T细胞 17/调节性 T细胞的比例对急性淋巴细胞白血病小鼠免疫功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨氧化苦参碱(OMT)通过影响辅助性 T细胞 17(Th17)/调节性 T细胞(Treg)的比例对急性淋巴细胞白血病小鼠免疫功能的影响。方法 2021年 6—12月将 50只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、非干预组、OMT低、中、高剂量组，常对照组灌胃等量生理盐水，其余四组小鼠于右前侧皮下注射 L1210细胞悬浮液建立急性淋巴细胞白血病(ALL)小鼠模型。正造模成功后进行干预治疗，OMT低、中、高剂量组分别灌胃 50、100、200 mg/kg剂量的 OMT，正常对照组和非干预组注射灌胃生理盐水。采用人工计数法进行白细胞计数及分类；计算脾脏和胸腺指数；ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-17、IL-22、转化生长因子-β(TGF-β)和 IL-10水平；流式细胞术检测 CD4＋、CD8＋百分比、CD4＋/CD8＋及 Th17、Treg比例。结果 OMT可增加小鼠体质量、中性粒细胞数量、CD4＋/CD8＋脾脏和胸腺指数，降低皮下瘤质量、L1210细胞、淋巴细胞、白细胞数量及 Th17/Treg。正常对照组、非干预组、OMT低、中、高剂量、组 IL-17水平分别为(70.81±6.24)ng/L、(257.34±22.93)ng/L、(189.36±18.54)ng/L、(124.47±12.73)ng/L、(81.13±7.39)ng/L；正常对照组、非干预组、OMT低、中、高剂量组 IL-22水平分别为(66.29±6.85)ng/L、(245.08±22.93)ng/L、(153.43±17.29)ng/L、(101.30±11.33)ng/L、(77.87±6.74)ng/L；正常对照组、非干预组、OMT低、中、高剂量组 TGF-β水平分别为(281.94±25.91)ng/L、(71.01±7.25)ng/L、(90.39±10.83)ng/L、(142.00±16.00)ng/L、(221.66±19.59)ng/L；正常对照组、非干预组、OMT低、中、高剂量组 IL-10水平分别为(157.68±13.34)ng/L、(42.74±4.80)ng/L、(58.23±6.32)ng/L、(80.14±8.73) ng/L、(96.27±10.87)ng/L。结论 OMT能够提高 ALL小鼠免疫功能，其机制可能与改善 Th17/Treg细胞平衡有关。]]></description>
<pubDate>2023/11/21 9:34:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王璐，张媛，罗静，盛光耀，张荣辉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231206&flag=1]]></guid><cfi:id>122</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于 p-Akt/p-GSK3β/GSK3β通路灵芝多糖对糖尿病大鼠心肌重构及保护作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨灵芝多糖( GLP)通过磷酸化丝氨酸 /苏氨酸激酶( p-Akt)/磷酸化糖原合成酶激酶 -3β(p-GSK3β)/糖原合成酶激酶 -3β(GSK3β)通路对糖尿病大鼠心肌重构的影响。方法于 2020年 12月至 2021年 12月，将 90只 SPF级雄性 SD大鼠，按照随机数字表法分为对照组、模型组、 GLP低、中、高剂量组，各 18只。模型组和 GLP各剂量组采用高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素( STZ)溶液( 30 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型，各组取建模成功的 15只大鼠用于实验。 GLP低、中、高剂量组均按照 10 mL/kg体质量，灌胃浓度 25、50、100 mg/kg GLP生理盐水溶液，对照组和模型组给予等体积生理盐水，每天 1次，连续 4周。比较各组大鼠血糖、体质量、左心室指数、心肌纤维化水平、心肌细胞凋亡水平、心肌组织中转化生长因子 -β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶 -2(MMP-2)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)水平以及 p-Akt、丝氨酸 /苏氨酸激酶( Akt)、 p-GSK3β、 GSK3β蛋白表达水平差异。结果与对照组的血糖( 4.45±0.38)mmol/L、左心室指数 2.21±0.18)、胶原容积分数( CVF)(2.59±0.27)%、凋亡指数( 2.17±0.24)%和心肌组织 TGF-β1(126.34±10.43)μg/L、MMP-2(141.23±12.12)μg/L、MMP-9(126.34±10.23) μg/L水平比较，模型组［( 20.34±2.78)mmol/L、3.46±0.23、(16.12±1.43)%、(20.32±1.78)%、(257.65±18.15)μg/L、(268.43±19.3) μg/L、(347.65±23.15)μg/L］GLP低剂量组［( 16.36±1.12)mmol/L、3.17±0.21、(13.17±1.27)%、(15.31±1.15)%、(214.46±17.44) μg/L、(227.18±17.36)μg/L2.46±23.48)μg/L］，中剂量组［( 13.23±0.97)mmol/L、2.84±0.18、(10.41±0.96)%、(12.18±1.02)%、、(30，(184.44±14.37)μg/L、(189.68.±16.89)μg/L、(257.44±19.77)μg/L］和高剂量组［( 9.84±1.01)mmol/L、2.57±0.16、(7.36±0.62)%、(9.66±0.74)%、(163.17±11.54)μg/L、(152.74±15.23)μg/L、(176.17±12.45)μg/L］显著升高，大鼠体质量和 p-Akt、p-GSK3β蛋白水平均显著降低( P<0.05)；与模型组比较， GLP各剂量组血糖、左心室指数、 CVF、凋亡指数和心肌组织 TGF-β1、MMP-2、MMP-9水平均显著降低，大鼠体质量和 p-Akt、p-GSK3β蛋白水平均显著增加( P<0.05)；血糖、左心室指数、心肌组织 CVF、凋亡指数和 TGF-β1、MMP-2、MMP-9水平与 GLP呈剂量依赖性降低，体质量、 p-Akt、p-GSK3β蛋白水平与 GLP呈剂量依赖性增加( P<0.05)。结论 GLP能够降低 DCM大鼠血糖、减轻心肌纤维化和心肌细胞凋亡，可能是通过激活 p-Akt/p-GSK3β/GSK3β通路中相关蛋白表达发挥调控作用。]]></description>
<pubDate>2023/11/21 9:34:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[牛尚梅，王丽萍，杨英焘，宋潇萌，胡新磊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231207&flag=1]]></guid><cfi:id>121</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[康复新液调控巨噬细胞极化防治大鼠急性放射性口腔黏膜炎]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231208&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨康复新液对大鼠急性放射性口腔黏膜炎( ROM)的防治效果及对巨噬细胞极化的影响。方法该研究于 2021年 7月至 2022年 4月进行，将 54只 SD大鼠按随机数字表法分成对照组、照射组和给药组，各 18只。除对照组外，其余各组均行单次大剂量照射模拟急性 ROM。给药组予康复新液，其余两组给予生理盐水。观察照射后大鼠一般情况及颊黏膜病理变化。酶联免疫吸附测定( ELISA)检测颊黏膜组织中白细胞介素( IL)-6、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、转化生长因子 -β(TGF-β)和 IL-10水平。免疫荧光法检测颊黏膜组织 CD86和 CD206阳性巨噬细胞。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测颊黏膜中诱导型一氧化氮合酶( iNOS)、精氨酸酶 1(Arg1)、共刺激分子 CD86和 CD206 mRNA表达和蛋白水平。结果与照射组比较，给药组大鼠一般情况得到改善，颊黏膜炎症减轻。对照组、照射组和给药组颊黏膜组织 IL-6浓度分别为( 0.46±0.04)μg/L、(1.12±0.16)μg/L、(0.74±0.08)μg/L，TNF-α浓度分别为( 0.12±0.02)μg/L、(0.68±0.10)μg/L、(0.34±0.06)μg/L，TGF-β浓度分别为( 0.32±0.06)μg/L、(0.75±0.12)μg/L、(1.26±0.20)μg/L，IL-10浓度分别为( 0.58±0.08)μg/L、(0.96±0.14)μg/L、(1.44±0.21)μg/L；三组 CD86阳性巨噬细胞数目分别为 0、152.54±6.95、99.51±3.61，CD206阳性细胞数目分别为 0、88.26±3.10、129.99± 2.61；三组]]></description>
<pubDate>2023/11/21 9:34:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[董克臣，张萌，梁毅，李松，费新雄]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231208&flag=1]]></guid><cfi:id>120</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[多替拉韦自微乳化释药系统的制备与大鼠药动学评价]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231209&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的制备多替拉韦自微乳化释药系统(DTG-SMEDDSs)，并对其在大鼠体内的药动学行为进行评价。方法 2021年 6月至 2023年 3月通过测定多替拉韦( DTG)在不同种类油、乳化剂和助乳化剂中的平衡溶解度、辅料配伍相容性实验来确定 DTG-SMEDDSs的处方组成，根据伪三元相图初步确定各辅料的用量范围，评价 DTG-SMEDDSs的热力学稳定性以及在不同稀释倍速中的稳定性，通过透射电镜观察到 DTG-SMEDDSs形成乳液的微观形态，考察 DTG-SMEDDSs的体外药物溶出速率，通过大鼠口服给药比较 DTG混悬剂与 DTG-SMEDDSs的大鼠体内药动学特征。结果平衡溶解度和辅料配伍相容性实验确定选择单亚油酸甘油酯( Maisine)作为油相，吐温 80作为乳化剂，二乙二醇单乙基醚( Transcutol HP)作为助乳化剂，其配比为 30∶ 35∶35，制备的 DTG-SMEDDSs具有良好的热力学稳定性及稀释稳定性，其自乳化形成的微乳呈类球形； DTG-SMEDDSs中的药物在 10 min内基本完全溶出，其溶出速率显著快于 DTG原料药；大鼠体内药动学结果显示，大鼠口服 DTG-SMEDDSs后的达峰浓度( Cmax)是 DTG混悬剂的 2.46倍，血药浓度 -时间曲线下面积( AUC(0-∞))是 DTG混悬剂液的 2.52倍，说明 DTG-SMEDDSs可显著提高药物的达峰浓度，增加药物口服生物利用度。结论多替拉韦自微乳化释药系统，有助于药物快速溶出，显著提高了多替拉韦的口服生物利用度。]]></description>
<pubDate>2023/11/21 9:34:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[黄四周，赖世忠]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231209&flag=1]]></guid><cfi:id>119</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学的头花蓼中槲皮素、没食子酸和槲皮苷对幽门螺杆菌胃炎以及胃癌治疗机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231103&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于网络药理学的方法研究头花蓼对幽门螺杆菌胃炎以及胃癌的药理学机制，其中槲皮素、没食子酸和槲皮苷是头花蓼的主要活性成分。方法通过 PubChem、STITCH、SEA等 8个数据库获取相关数据，并使用 Cytoscape软件绘制蛋白 蛋白相互作用及头花蓼 -化合物 -预测靶点网络图。利用 DAVID数据库对相关靶点进行 GO和 KEGG的富集分析，并应用 AutoDock软件进行分子对接，以分析 hub基因与其对应小分子的结合能。结果网络药理学分析结果表明头花蓼对幽门螺杆菌胃炎以及胃癌的作用靶点共有 27个，其中 degree值前 6的核心靶点和其相对应的化合物分子对接的结合能均小于 0，且 80%的最低结合能结果 ≤?5.0 kJ/mol。GO和 KEGG的富集结果表明头花蓼可以调控炎症反应、细胞凋亡信号通路、 TNF信号通路等生物学过程，能通过影响受体复合物、蛋白质异二聚体活性发挥作用。结论头花蓼多靶点、多途径地作用于幽门螺杆菌胃炎以及胃癌，为头花蓼老药新用提供了新的依据。]]></description>
<pubDate>2023/10/19 15:45:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[宋孝晗，张姝，黄健，莫非]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231103&flag=1]]></guid><cfi:id>118</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[α-半乳糖基神经酰胺静脉注射对小鼠肝脏恒定性自然杀伤 T细胞及亚群的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231104&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过采用静脉注射 α-半乳糖基神经酰胺( α-GalCer)，观察其对小鼠肝脏恒定性自然杀伤 T细胞( iNKT)频率及亚群的影响。方法研究时间 2021年 11月至 2022年 2月，选取 C57BL/6J健康小鼠，采用随机数字表法分为观察组和对照组，观察组静脉注射 α-GalCer，对照组静脉注射生理盐水，在注射后的第 2、4、6、8、10天取小鼠肝脏，采用流式细胞术检测小鼠肝脏的 iNKT细胞及亚群变化情况；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测外周血血清中白细胞介素 -4(IL-4)干扰素 -γ(IFN-γ)白细胞介素 -17A(IL-17A)的表达水平。结果与对照组相比，静脉注射α-GalCer可引起肝脏iNKT细胞频率及，亚群频率变化，，且差异有统计学意义( P<0.05)。观察组肝脏 iNKT细胞频率明显升高，但随时间呈逐渐降低趋势，自第 6天恢复至与正常水平相当［观察组第 2、4、6、8、10天分别为( 20.87±2.15)%、(5.61±0.51)%、(2.65±0.26)%、(2.62±0.64)%、(2.51±0.11)%，对照组分别为(2.72±0.19)%、(2.72±0.19)%、(2.93±0.24)%、(3.06±0.45)%、(3.14±0.35)%］；注射 α-GalCer后， iNKT1亚群频率低于对照组，于第 10天恢复至正常水平［观察组第 2、4、6、8、10天分别为( 1.04±0.37)%、(0.48±0.12)%、(1.99±1.04)%、(0.60±0.11)%、(3.25± 0.53)%，对照组分别为( 3.68±1.02)%、(2.74±0.21)%、(2.81±0.33)%、(2.93±0.29)%、(3.12±0.11)%］； iNKT2亚群频率高于对照组，后逐渐降低［观察组第 2、4、6、8、10天分别为( 75.13±3.48)%、(33.83±9.08)%、(17.20±5.37)%、(12.00±1.99)%、(6.26±1.28)%，对照组分别为( 38.03±1.70)%、(40.13±3.20)%、(40.16±3.15)%、(38.03±1.70)%、(36.37±1.18)%］； iNKT1亚群频率总体上低于 iNKT2亚群； iNKT17亚群频率低于对照组，第 4天亚群频率最高，后又降至正常水平以下；与对照组相比，血清中 IL-4水平在注射第 2天无明显变化( P>0.05)注射后第 6天， IL-4水平明显降低( P<0.05)； IFN-γ水平自注射 α-GalCer后明显升高，第 6天又降低( P<0.05)，IL-17A水平均低于，正常水平( P<0.05)。结论静脉注射 α-GalCer可诱导小鼠肝脏 iNKT细胞的增殖，影响其亚群的分化。]]></description>
<pubDate>2023/10/19 15:45:39</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈俊玉，张景楠，彭楠，滕景芳，曹彩霞，孟明，王彦]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231104&flag=1]]></guid><cfi:id>117</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[小檗碱对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型的治疗作用及其对肠黏膜闭合蛋白的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231003&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察小檗碱对于葡聚糖硫酸钠( DSS)诱导的溃疡性结肠炎( UC)小鼠模型的治疗作用及其对肠黏膜闭合蛋白(occludin)表达的影响。方法于 2021年 6—12月建立 DSS诱导的小鼠 UC模型进行基础性研究。将 30只 BALB/c小鼠采用抽签法随机平均分为对照组、模型组和治疗组，除对照组(不造模、不干预)外，其余两组小鼠自由饮用 3%DSS溶液 7d建立急性 UC模型。治疗组每只小鼠每日予小檗碱( 20 mg/kg)灌胃，其余两组则每日予双蒸水 0.2 mL灌胃。使用疾病活动系数( DAI)评估小鼠临床症状的严重程度，结肠黏膜损伤评分(CMDI)、组织病理评分及结肠组织髓过氧化物酶( MPO)对结肠炎症程度进行评估。用蛋白质印迹法及免疫组织化学染色观察结肠黏膜中 occludin的表达情况。结果对照组、模型组及治疗组第 7日 DAI评分分别为( 0.00±0.00)、(3.23±0.94)、(1.87±0.67)分( P<0.001)；对照组、模型组及治疗组病理组织学评分分别为( 0.40±0.84)、(8.20±1.70)、(4.85±0.97)分( P<0.001)；对照组、模型组及治疗组 MPO分别为( 1.94±0.58)、(4.46±1.13)、(3.11±1.05)U/g(P<0.001)。与对照组相比，模型组小鼠的 DAI、CMDI及组织病理评分及 MPO升高，而 occludin蛋白水平降低；而与模型组相比，治疗组小鼠的临床症状及肠道的炎症程度明显减轻。结论小檗碱可能通过上调 occludin蛋白的表达保护肠黏膜屏障，进而改善 DSS诱导小鼠 UC模型的炎症程度。]]></description>
<pubDate>2023/9/11 16:16:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[农辉，曾文彬，林裕元，黄旭平，陈子瑶，袁海锋]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231003&flag=1]]></guid><cfi:id>116</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学的柴芩感冒退热颗粒治疗病毒性感冒的分子关联研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231004&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨柴芩感冒退热颗粒治疗病毒性感冒的分子关联机制。方法 2021年 12月至 2022年 1月借助整合药理学平台 V 2.0版本软件的分析功能，建立柴芩感冒退热颗粒治疗病毒性感冒的多维网络，并将核心成分与关键靶标进行分子对接可视化处理。结果分析发现柴芩感冒退热颗粒治疗病毒性感冒的干预作用可能与 Raf激酶抑制蛋白(RKIP)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号级联、蛋白磷酸酶 2A(PP2A)和即刻早期反应基因( IER3)调节胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)信号通路、核受体转录通路、中性粒细胞脱颗粒、 FCER受体 Ⅰ(FCERⅠ)介导核因子 kB(NF-kB)活化、内源性甾醇、磷脂酰肌醇 -3，4，5三磷酸(PI-3，4，5-P3，PIP3)激活 AKT信号的调节等有关，并通过分子对接发现化合物香蜂草苷、甘草酸等与靶蛋白作用力较强的化合物分子。结论柴芩感冒退热颗粒通过多种活性成分、多靶点、多通路相互作用发挥治疗病毒性感冒作用。]]></description>
<pubDate>2023/9/11 16:16:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘义钊，吴萍，蒯梦妮，王艳，李双昕，雷思敏，张震]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231004&flag=1]]></guid><cfi:id>115</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[知母山楂饮对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用及可能机制的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231005&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究知母山楂饮对非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)大鼠的治疗作用。方法 2021年 6—12月，在沧州医学高等专科学校实验中心将 55只雄性 SD大鼠(其中 5只大鼠用于判断是否造模成功)经过适应性喂养后，按照随机数字表法分为正常组(基础饲料喂养)、模型组(高脂饲料喂养进行 NAFLD模型造模)、阳性对照组(造模成功后给予普罗布考 500 mg/kg)、低剂量给药组(造模成功后给予知母山楂饮 2.5 g/kg)、高剂量给药组(造模成功后给予知母山楂饮 5 g/kg)，每组 10只。造模后培养 8周，对各组大鼠称体质量，同时进行胰岛素耐量试验，以及测定各组大鼠血清中总胆固醇( TC)三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧、化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。之后，各组的大鼠被处死，剖取各组大鼠肝脏组织。计算肝脏指数后，经 HE染色、油红 O染色后观察组织病理形态学变化。并测定肝脏组织的 SOD、MDA、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和白细胞介素 -6(IL-6)。对肝脏组织 11β-羟基类固醇脱氢酶 1(11β-HSD1)、髓样分化因子初次应答基因 88(myd88)、 Toll样受体 4(TLR4)和核因子 κB(NF-κB)mRNA表达及蛋白表达检测。结果低剂量给药组大鼠体质量( 515.72±20.55)g明显低于模型组( 595.26±27.88)g(P<0.01)其中低剂量给药组肝脏指数变化( 2.65±0.05)%明显低于模型组( 3.05±0.09)%(P<0.01)；累积糖耐量低剂量给药组( 14.63±1.05)，mmol·L-1 ·h-1明显低于模型L-1h-1组( 17.95±1.09)mmol··(P<0.05)可改善胰岛素抵抗；很好改善大鼠血清中 TC、TG、LDL-C、AST、ALT、MDA水平，升高HDL-C、SOD水平(P<0.05)；降低肝脏组织，组织中 11β-HSDl、MyD88、TLR4B和 NF-κB表达水平( P<0.05)；并且高剂量给药组效果明显。结论知母山楂饮可以很好地改善高脂饲料引发的大鼠非酒精性肝损伤。]]></description>
<pubDate>2023/9/11 16:16:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王树根，宁美英，王颖，杨晓晖，李梦冉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231005&flag=1]]></guid><cfi:id>114</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芪总皂苷对薄型子宫内膜的修复作用及机制探究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231006&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨黄芪总皂苷( total saponins of astragalus，TSA)对薄型子宫内膜的修复作用及相关机制。方法 2022年 1— 4月，将 36只雌性小鼠分为三组( n=12):假手术组( Sham组)、模型组( Model组)、治疗组( Model+TSA组)。宫腔灌注无水乙醇进行造模，治疗组小鼠腹腔注射 TSA溶液( 45 mg·kg?1·d?1)共 3周。苏木精 -伊红( HE)染色观察小鼠子宫内膜厚度及形态；扫描电子显微镜观察子宫内膜胞饮突；蛋白质印迹法检测各组，小鼠子宫内膜容受性因子血管性血友病因子( vWF)、血管内皮生长因子( vEGF)、同源异型盒 A10(HoxA10)、白血病抑制因子( LIF)；观察小鼠妊娠胚胎数以评估生育力。结果与 Sham组［( 410.56±21.47)μm、(7.58±4.87)个、 100.00±13.32、100.00±8.43、100.00±5.91、100.00±11.97、(10.98±1.24)个］相比， Model组小鼠子宫内膜厚度［( 169.10±34.33)μm］、腺体数量［( 1.00±0.86)个］、内膜容受性相关因子 vWF(31.29±10.17)、 vEGF(22.17±3.92)、 HoxA10(30.26±6.37)、 LIF(51.83±6.01)，以及妊娠胚胎数［( 2.42±1.37)个］明显降低( P<0.05)；与 Model组［( 169.10±34.33)]]></description>
<pubDate>2023/9/11 16:16:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘利英，高晓]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20231006&flag=1]]></guid><cfi:id>113</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[不同基质软膏对红花溶剂提取物经皮透过率影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240907&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的建立体外透皮实验方法，研究不同基质软膏对红花溶剂提取物透过率的影响，为红花资源开发提供理论依据。方法 2023年 1—4月采用超声波辅助提取红花有效成分，并使用立式扩散池体外透皮吸收法研究红花提取物的透皮效果，采取紫外分光光度法进行测定含量。结果红花在乙醇、甲醇、二氯甲烷中的溶剂提取物的无基质浸膏透过率分别是 13.84%、15.26%、18.24%，对应乳剂型基质软膏透过率分别为 35.9%、44.69%、40.9%，对应水溶性基质软膏的透过率分别为 55.8%、69.8%、67.8%。结论红花溶剂提取物在不同基质中的透过率为:无基质浸膏 <乳剂基质软膏 <水溶性基质软膏，同种剂型下不同溶剂的红花溶剂提取物透过率差异无统计学意义。]]></description>
<pubDate>2024/8/29 15:06:57</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[叶同生，赵茜，张潇沅，侯乃贝，郝芙琪，闫清枫，李文倩，杨金昌，李彦灵]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240907&flag=1]]></guid><cfi:id>112</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[达沙替尼片的生物等效性研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240908&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的评价达沙替尼片受试制剂与参比制剂在中国健康受试者空腹和餐后状态下的生物等效性和安全性。方法于 2020年 12月至 2021年 2月在河北中石油中心医院，采用单中心、单次给药、随机、开放、两制剂、两周期、交叉设计，空腹试验 52例受试者，餐后试验 28例受试者按随机数字表法分为两组［受试制剂(T)-参比制剂( R)组， R-T组］每周期给药 1次，每次服用 50 mg达沙替尼片受试制剂或参比制剂，采用液相色谱 -串联质谱( LC-MS/MS)法测定达沙替尼的血药，浓度，由 Phoenix WinNon- lin(8.2版本)或 SAS(9.4版本)软件，非房室模型计算药动学参数，进行统计分析，并对受试者的临床观察指标进行安全性评价。结果空腹试验受试制剂和参比制剂的药峰浓度( Cmax)分别为( 97.76±44.25)μg/L和( 98.59±43.34)μg/L，从 0时至最后一个时间点的药时曲线下面积( AUC0-)分别为( t242.38±92.99)h·μg-1·L-1和( 241.40±82.96)h·μg-1·L-1从 0时至无限时间的药时曲线下面积( AUC0-∞)分别为( 248.87±93.38)h·μg-1·L-1和( 248.85±81.84)h·μg-1·L-1，达峰时间( Tmax)分别，为( 0.98±0.58)h和( 0.89±0.51)h。餐后试验受试制剂和参比制剂的 Cmax分别为( 61.86±21.90)μg/L和( 57.68±21.55)μg/L，AUC0-t分别为( 229.95±65.29)h· μg-1·L-1和( 221.26±62.98)h·μg-1·L-1；AUC0-∞分别为( 238.42±66.45)h·μg-1·L-1和( 229.39±65.34)h·μg-1·L-1，Tmax分别为( 1.74±0.80)h和( 1.61±0.88)h。两项试验 Cmax，AUC0-t，AUC0-∞几何均值比的 90%CI为 80%~125%。整个试验过程中未发生严重不良事件。结论空腹、餐后条件下，达沙替尼片受试制剂和参比制剂生物等效，安全性相当。]]></description>
<pubDate>2024/8/29 15:06:57</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王倩，王彦超，董继宁，郝颖翠，张丽丽，尹文，樊雪艳，赵可新]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240908&flag=1]]></guid><cfi:id>111</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[不同炮制方法对黄精草酸钙针晶形态及含量的影响研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240909&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究黄精不同炮制品的草酸钙针晶形态差异以及测定不同炮制品的草酸钙含量。方法于 2021年 7月至 2022年 8月，利用显微镜观察净制、清蒸、酒蒸、酒炖、黑豆制等 5个生黄精的炮制品中草酸钙针晶形态，采用高效液相色谱法测定草酸钙的含量。结果不同黄精炮制品的草酸钙针晶呈束状，离散、碎裂程度不同；炮制后，清蒸黄精的草酸钙针晶所受破坏程度最小，酒蒸黄精的最大。草酸钙含量:酒蒸黄精 1.95%>酒炖黄精 1.70%>黑豆制黄精 1.56%>清蒸黄精 0.99%>生黄精 0.83%。结论与生品相比，不同炮制方法均对黄精草酸钙针晶有一定破坏，但破坏程度不同；酒蒸黄精的草酸钙含量在四种黄精炮制品中最高，清蒸黄精最低。]]></description>
<pubDate>2024/8/29 15:06:57</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[仲瑞雪，沈灵，刘艳艳，蒋琳，杨婷宇，段小云]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240909&flag=1]]></guid><cfi:id>110</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于星点设计 -响应面法优化双柏凝胶贴膏剂基质处方]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240910&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的优化双柏凝胶贴膏剂基质处方。方法 2021年 10月至 2022年 7月以感官评价、膜残留性、初黏力、持黏力为评价指标，采用星点设计 -响应面法优化凝胶贴膏剂处方中甘氨酸铝、聚丙烯酸钠、甘油、聚乙烯吡咯烷酮的用量比例。结果凝胶贴膏剂最优基质处方，甘氨酸铝∶聚丙烯酸钠∶甘油∶聚乙烯吡咯烷酮为 0.11∶2.33∶11.70∶1.93，所得凝胶贴膏剂涂展均匀、可反复揭贴 10次以上、初黏力和持黏力符合要求。结论该方法稳定、可靠、准确，可用于双柏凝胶贴膏剂处方优化，具有借鉴意义。]]></description>
<pubDate>2024/8/29 15:06:57</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘建清，林水森，谢志新，谢娜娜]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240910&flag=1]]></guid><cfi:id>109</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[敷和汤对特应性皮炎小鼠 Toll样受体 4/核因子 -κB通路调控辅助性 T细胞 1/辅助性 T细胞 2的作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240805&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于 Toll样受体 4(TLR4)/核因子 -κB(NF-κB)信号通路探讨敷和汤对特应性皮炎( AD)小鼠模型的作用及辅助性 T细胞 1(Th1)/辅助性 T细胞 2(Th2)免疫平衡的机制。方法将 40只 BALB/c小鼠采用随机数字表法分为四组:对照组、模型组、地氯雷他定组、敷和汤组，每组 10只，除正常组外，其余各组均用 2，4-二硝基氟苯( DNFB)刺激。在 DNFB刺激后的第 14天各组给予相应药物治疗 14 d。治疗后观察各组小鼠皮损变化；记录 10 min内小鼠搔抓次数；测量胸腺、脾脏指数；苏木精 -伊红(HE)染色观察皮肤组织病理形态学改变；免疫组化检测 TLR4阳性蛋白；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中免疫球蛋白 E(IgE)、白细胞介素 4(IL-4)、白细胞介素 6(IL-6)和瘤坏死因子 -α(TNF-α)水平变化；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测小鼠皮肤组织中核因子 -κB P65(NF-κB P65)、 TLR4、白细胞介素 2(IL-2)、白细胞介素 10(IL-10)、白细胞介素 1β(IL-1β)、干扰素 -γ(IFN-γ)的 mRNA水平变化。结果与正常组相比，模型组小鼠皮损严重、表皮明显增生、角化过度、大量炎性细胞浸润；小鼠搔抓次数( 12.80±1.32)次 /10分钟和皮损评分( 4.00±0.67)分、脾脏和胸腺指数分别为 42.53±2.04和 35.76±2.01，免疫组化检测 TLR4阳性蛋白为 97.20±12.19；血清 IgE、IL-4、IL-6和 TNF-α水平分别为( 302.39±46.60)μg/L、(239.54±29.23)ng/L、(249.94±33.62)ng/L、(310.01±50.09)ng/L，皮损 NF-κB P65、TLR4、IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-1β的 mRNA表达分别为( 6.70±0.38、7.45±0.30、4.03±0.57、3.35±0.35、5.31±0.12、41.21±1.17)显著升高(均 P<0.05)；敷和汤组给药 14 d后小鼠搔抓次数( 4.30±0.67)次 /10分钟和皮损评分( 1.40±0.52)分、脾脏和胸腺指数分别为 29.11±1.61和 22.02±1.15，免疫组化检测 TLR4阳性蛋白为 70.85±7.76；血清 IgE、IL-4、IL-6和 TNF-α水平分别含量为( 183.89±11.74)μg/L、(112.67±9.233)ng/L、(121.88±10.84)ng/L、(153.24±12.78)ng/L，皮损 NF-κB P65、TLR4、IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-1β的 mRNA表达分别为(2.87±0.15、2.23±0.31、2.57±0.46、2.39±0.19、2.35±0.21、23.27±2.44)低于模型组(均 P<0.05)；地氯雷他定组给药 14 d后小鼠搔抓次数( 5.30±0.67)次 /10分钟和皮损评分( 1.80±0.63)分、脾脏和胸腺指数分别为 27.23±1.19和 20.10±1.20，免疫组化检测 TLR4阳性蛋白为 77.28±5.77；血清IgE、IL-4、IL-6和 TNF-α水平含量分别为( 175.97±13.12)μg/L、(116.07±9.48)ng/L、(112.11±8.89)ng/L、(143.90±10.83) ng/L，皮损 NF-κB P65、TLR4、IL-2、IL-10、IFN-γ、IL-1β的 mRNA表达分别为( 2.53±0.08、3.46±0.28、2.03±0.11、1.52±0.22、2.15±0.19、23.52±1.24)低于敷和汤组(均 P<0.05)。结论敷和汤通过 NF-κB通路的激活抑制相关炎症因子反应以及调节 Th1/Th2发挥免疫稳定的作用，促进皮损修复，从而达到治疗的作用。]]></description>
<pubDate>2024/7/26 15:14:52</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[青千裕，赵乐，赵子苇，姜楚洋，王兆南，李艳彦]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240805&flag=1]]></guid><cfi:id>108</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[薏苡附子败酱散通过抗三结构域蛋白 21-Toll样受体 4-t-核因子 -κB信号通路对类风湿关节炎 MH7A细胞的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240806&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察不同浓度薏苡附子败酱散对肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)诱导的类风湿关节炎成纤维细胞( MH7A)增殖、凋亡及炎症反应的影响，探究其作用机制。方法 2022年 2―8月，大鼠用不同浓度薏苡附子败酱散及蒸馏水灌胃制备含药血清； 20 μg/L的 TNF-α处理的 MH7A细胞记为 TNF-α组， TNF-α+含药血清处理的 MH7A细胞记为薏苡附子败酱散低浓度组、薏苡附子败酱散中浓度组、薏苡附子败酱散高浓度组，正常培养的 MH7A细胞标记为对照组。细胞计数试剂盒( CCK8)、流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞的存活、凋亡及白细胞介素( IL)-1β、干扰素( IFN)-γ；蛋白质印迹法( WB)检测基质金属蛋白酶( MMP)-3、MMP -9、抗三结构域蛋白 21(TRIM21)、 Toll样受体 4(TLR4)、 t-核因子( NF)-κB p65、磷酸化( p)-NF-κB p65、pNF-κB抑制因子( IκB)-α和 t-IκB-α蛋白表达。 pcDNA 3.1组(转染空载体)、 pcDNA+TRIM21组(转染 pcDNA 3.1+TRIM21)、薏苡附子败酱散中浓度 +si-con组(转染 si-con+4.70 g/kg含药血清)、薏苡附子败酱散中浓度 +si-TRIM21组(转染 si-TRIM21+4.70 g/kg含药血清)。结果与对照组相比， TNF-α组细胞存活率( 105.07±1.90比 185.67±3.06)、 TRIM21(0.56±0.02比 0.68±0.04)、 MMP-3(0.18±0.00比 0.63±0.02)、 MMP-9(0.39±0.01比 0.82±0.01)、 TLR4(0.25±0.02比 0.68±0.07)、 p-NF-κB p65(0.24±0.01比 0.68±0.06)、 p-IκB-α(0.22±0.01比 0.55±0.04)蛋白表达和 IL-1β(31.65±0.66比 101.93±0.60)、 IFN-γ(8.53±0.16比 63.76±1.35)含量均显著升高，凋亡率( 6.54±0.06比 1.17±0.08)均显著降低；与 TNF-α组相比，薏苡附子败酱散低浓度组( 185.67±3.06比 153.77±3.09；0.68±0.04比 0.37±0.02；0.63±0.02比 0.47±0.02；0.82±0.01比 0.73±0.01；103.2±0.7比 92.93±0.85；66.3±1.45比 54.47±1.46；0.68±0.07比 0.53±0.05；0.68±0.06比 0.53±0.06；0.55±0.04比 0.47±0.01；1.84±0.07比 6.67±0.28)、薏苡附子败酱散中浓度组( 185.67±3.06比 136.23±1.57；0.68±0.04比 0.57±0.02；0.63±0.02比 0.37±0.02；0.82±0.01比 0.57±0.00；103.2±0.7比 86.4± 0.75；66.3±1.45比 38.1±0.92；0.68±0.07比 0.43±0.07；0.68±0.06比 0.59±0.01；0.55±0.04比 0.40±0.03；1.84±0.07比 9.59±0.29)、薏苡附子败酱散高浓度组( 185.67±3.06比 143.47±1.50；0.68±0.04比 0.47±0.02；0.63±0.02比 0.41±0.05；0.82±0.01比 0.62±0.00；103.2±0.7比 89.63±0.42；66.3±1.45比 40.17±0.90；0.68±0.07比 0.51±0.06；0.68±0.06比 0.69±0.07；0.55±0.04比 0.41±0.02；1.84±0.07比 8.89±0.08)细胞存活率、 TRIM21、MMP-3、MMP -9蛋白和 IL-1β、IFN-γ含量及 TLR4、p-NF-κB p65、p-IκB-α蛋白表达均显著降低，凋亡率均显著升高( P<0.05)；与 pcDNA组相比， pcDNA+TRIM21组细胞 TRIM21蛋白表达( 0.24±0.03比 0.51±0.04)、细胞凋亡率( 1.61±0.11比 12.43±0.61)均显著升高， MMP-3(0.64±0.02比 0.41±0.04)、 MMP -9(0.82±0.03比 0.45±0.02)、 IL-1β]]></description>
<pubDate>2024/7/26 15:14:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘冬梅，刘润萍，曾芳馨]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240806&flag=1]]></guid><cfi:id>107</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[紫草素对激素诱导骨质疏松大鼠骨代谢的治疗机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240807&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨紫草素( SKN)对骨质疏松大鼠骨代谢的治疗机制。方法 2022年 1―6月通过糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松症，采取腹腔注射紫草素对大鼠进行治疗，通过腹腔注射 shRNA-前蛋白转化酶枯草溶菌素( PCSK5)敲低大鼠体内 PCSK5水平。骨密度仪测量大鼠股骨骨密度( BMD)酶联免疫吸附测定( ELISA)大鼠血清骨钙素( BGP)及 Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTX)，实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测大鼠股骨，组织 PCSK5信使 RNA(mRNA)水平，免疫共沉淀验证 PCSK5与生长分化因子 11(GDF11)蛋白相互作用，蛋白质印迹法检测大鼠股骨组织 GDF11蛋白水平。结果与磷酸缓冲盐溶液( PBS)组( 0.23±0.01)g/ cm2比较，糖皮质激素使得糖皮质激素性骨质疏松症( GIOP)(0.12±0.01)g/cm2 BMD值降低( P<0.05)，GIOP+二甲亚砜( DMSO)组( 0.11±0.01)g/cm2较 GIOP+SKN组( 0.18±0.01)g/cm2相比BM组D值降低( P<0.05)； PBS组 PCSK5 mRNA表达水平量显著低于 GIOP组( 1.01±0.01比 0.23±0.02，P<0.05)GIOP+DMSO显著低于 GIOP+SKN组( 0.24±0.01比 0.81±0.16，P<0.05)，GIOP+DMSO+ si-NC组显著高于 GIOP+DMSO+si-PCSK5组，(0.82±0.06比 0.38±0.03，P<0.05)； PBS组 GDF11表达量显著低于 GIOP组( 0.30±0.01比 1.22±0.11，P<0.05)，GIOP+DMSO组显著高于 GIOP+SKN组(1.28±0.11比 0.52±0.04，P<0.05)GIOP+DMSO+si-NC组显著低于 GIOP+DMSO+si-PCSK5组( 0.49±0.04比 0.87±0.16，P<0.05)。结论紫草素调控 PCSK5/GDF11路促进骨质疏松大鼠骨通，代谢。]]></description>
<pubDate>2024/7/26 15:14:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[钞愈，李文高，王文斌，郭书章]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240807&flag=1]]></guid><cfi:id>106</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[汉黄芩素调节磷脂酰肌醇 3激酶 /丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 /核因子 κB信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠辅助性 T细胞 17/调节性 T细胞平衡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240808&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨汉黄芩素( Wog)调节磷脂酰肌醇 3激酶( PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶( Akt)/核因子 κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病( COPD)大鼠辅助性 T细胞 17(Th17)/调节性 T细胞( Treg)平衡的影响。方法 2022年 8-12月，大鼠采用随机数字表法分为 Model组、低剂量 Wog组( Wog-L组， 50 mg/kg)、高剂量 Wog组( Wog-H组， 100 mg/kg)、阳性药物氨茶碱组(Ami组， 2.3 mg/kg)、 IGF-1(PI3K激活剂)组( 1.33 mg/kg)、 Wog-H+IGF-1组(100 mg/kg+1.33 mg/kg)、对照组(CK组)，每组 12只。除 CK组外，其他组大鼠均需利用烟熏法联合气管滴注脂多糖( LPS)的方法构建 COPD模型，建模成功 24 h后，进行给药处理，每天 1次给药，持续 4周。检测呼气峰流量( PEF)、每分钟通气量( MV)、吸气峰流量( PIF)；流式细胞术检测外周血中 Th17/ Treg；HE染色检测肺组织病理；酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中白细胞介素( IL)-17、IL-10水平；蛋白质印迹法检测肺组织中维甲酸相关孤核受体 γt(RORγt)、叉头框蛋白 P3(Foxp3)、磷酸化 PI3K(p-PI3K)、磷酸化 Akt(p-Akt)、磷酸化 NF-κB p65(pNF-κB p65)蛋白。结果与 CK组比较， Model组大鼠 PEF(12.56±0.47比 8.72±0.39)、 PIF(9.35±0.32比 7.24±0.17)、 MV(132.26±5.78比 96.63±3.28)、 Treg(31.18±2.62比 15.52±1.01)比例、 IL-10(23.35±1.16比 8.85±0.27)明显降低(均 P<0.05)； Th17(3.14±0.13比 18.86±1.67)比例、 Th17/Treg(0.10±0.01比 1.22±0.11)、肺泡间隔( 33.36±1.48比 49.78±1.73)、气道炎症评分( 0比 4.56±0.23)及 IL-17(75.83±3.60比 185.56±8.62)水平明显升高(均 P<0.05)。与 Model组比较， Wog-L组、 Wog-H组 PEF(9.66±0.40，11.49±0.51)、 PIF(8.28±0.19，9.03±0.22)、 MV(105.54±4.11，126.67±5.72)、 Treg(19.93±1.18，27.73±2.05)比例、 IL-10(11.56±0.33，20.72±0.59)水平明显升高(均 P<0.05)； Th17(3.14±0.13比 18.86±1.67)比例、 Th17/Treg(0.10±0.01比 1.22±0.11)、肺泡间隔( 43.45±1.26，35.78±1.12)、气道炎症评分( 3.75±0.17，0.86±0.07)、 IL-17(162.27±7.14，103.35±4.33)水平明显降低(均 P<0.05)。与 CK组比较， Model组大鼠 RORγt(0.15±0.01比 1.34±0.11)、 p-PI3K(0.22±0.01比 0.86±0.07)、 p-Akt(0.18±0.01比 0.75±0.06)、 p-NF-κB p65(0.11±0.01比 0.69±0.06)蛋白表达升高， Foxp3(1.45±0.27比 0.35±0.02)蛋白表达降低(均 P<0.05)。与 Model组相比， Wog-L组、 Wog-H组 RORγt(1.08±0.10，0.36±0.02)、 p-PI3K(0.71±0.06，0.35±0.03)、 p-Akt(0.62±0.06，0.28±0.02)、 p-NF-κB p65(0.52±0.05，0.26±0.02)蛋白表达明显降低， Foxp3(0.57±0.04，1.13±0.09)蛋白表达明显升高(均 P<0.05)。 Wog-H组与 Ami组大鼠上述各指标水平近似，均差异无统计学意义( P>0.05)。 IGF-1逆转了高剂量 Wog对 COPD大鼠 Th17/Treg的影响。结论 Wog促进 COPD大鼠 Th17/Treg平衡的机制可能与下调 PI3K/Akt/NF-κB通路有关。]]></description>
<pubDate>2024/7/26 15:14:53</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[尹占良，夏新婷，胡营斌，李泉，冯琦]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240808&flag=1]]></guid><cfi:id>105</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[新鱼腥草素钠抑制胰腺癌 Panc-1细胞恶性生物学行为及其作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240707&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究新鱼腥草素钠(SNH)对胰腺癌 Panc-1细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及其潜在作用机制。方法自 2023年 3月至 2024年 2月，取对数期人胰腺癌 Panc-1细胞，分为对照组(无菌双蒸水)、各不同梯度 SNH处理组( 100 μmol/L组、 200 μmol/L组、 400 μmol/L组、 600 μmol/L组及 800 μmol/L组)。细胞计数试剂( CCK-8)实验检测 Panc-1细胞活率；细胞划痕及 Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力；实时荧光定量聚合酶链式反应( qRT-PCR)检测细胞基因水平的变化。蛋白质印迹法检测凋亡蛋白胱天蛋白酶 -3(caspase-3)、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶( PARP)及上皮间质转化( EMT)相关蛋白神经钙黏素( N-cadherin，CDH)、闭合蛋白( occludin，OCLN)的表达。结果 CCK-8实验结果显示， 24 h时， 100、200及 400 μmol/L组细胞活率与对照组相比差异无统计学意义； 600、800 μmol/L组显著降低( P=0.002，P<0.001)； 48、72 h时， 100、200 μmol/L组细胞活率未见降低， 400、600、800 μmol/L组明显下降( P<0.001)，各组 48 h细胞活率分别为( 62.51±9.59)%、(36.94±5.06)%及( 17.94±0.56)%，72 h降至( 46.00±3.04)%、(22.93±4.75)%及( 5.80±0.42)%。细胞划痕结果显示， 100 μmol/L组 24 h细胞迁移率即下降(P<0.05)48 h迁移率( 4.37±1.92)%及 72 h迁移率( 3.75±2.47)%均明显低于对照组( P<0.01)； 200 μmol/L组细胞迁移率同样下降， 72 h率为( 6.25±5.16)%；Transwell实验结果显示，与对照组相比， 24 h时 200、400 μmol/L组侵袭细胞数显著减少(均 P<0.001)迁移； qRT-PCR结果显示， 400 μmol/L组 CDH2基因表达下调( P<0.05)，OCLN表达上调( P<0.05)；蛋白质印迹法检测， 400 μmol/L组 caspase-3、PARP表达降低( P<0.05)cleaved caspase-3升高( P<0.05)。 200、400 μmol/L组 CDH表达降低( P<0.001)， OCLN升高( P<0.001)。结论 SNH抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，可能与 SNH促进细胞凋亡，抑制 EMT进程有关。]]></description>
<pubDate>2024/6/26 11:10:17</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[叶晓荣，李修靖，刘铭宇，余跃]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240707&flag=1]]></guid><cfi:id>104</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[一株球毛壳霉次级代谢产物及其体外抗肿瘤活性研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240708&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究球毛壳霉次级代谢产物及其体外抗肿瘤活性。方法 2021年 3—12月，采用硅胶柱色谱法、凝胶柱色谱法、半制备高效液相色谱法等分离方法和技术对球毛壳霉次级代谢产物进行分离纯化，使用 NMR核磁数据及质谱数据分析鉴定化合物的结构；采用 MTT法评价化合物的体外抗肿瘤活性。结果从球毛壳霉次级代谢产物中分离得到 7个化合物，分别鉴定为( 1)cyclo-(L-Leu-L-Trp)，(2)N-acetyl-L-tryptophan，(3)N-acetyltryptamine，(4)armochaetoglobin G，(5)armochaetoglobin J，(6)armochaetoglobin K，(7)chaetoglobosin U；化合物 1和 3为首次从球毛壳霉中分离得到；化合物 4和 5对选定的人肿瘤细胞具有一定的体外抗增殖活性， IC50:12.58~35.28 μmol/L。结论球毛壳霉能够产生结构丰富的代谢产物，其中一些代谢产物有良好的抗肿瘤活性，具有潜在药用价值，其活性化合物有待进一步挖掘。]]></description>
<pubDate>2024/6/26 11:10:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘华丽，李娜，高炜熙]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240708&flag=1]]></guid><cfi:id>103</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学和实验验证探究左归丸抑制头颈部鳞状细胞癌的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240709&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于网络药理学和体外实验探究左归丸作用于头颈部鳞状细胞癌( HNSCC)的靶点并分析潜在机制。方法自 2022年 11月至 2023年 3月分别通过 TCMSP、BATMAN-TCM、GeneCards、CTD、OMIM数据库筛选左归丸的活性成分并筛选左归丸作用于 HNSCC的潜在靶点；使用 String数据库构建潜在靶点互作网络，并进行多步拓扑分析筛选出核心靶点；使用 DAVID和 Metascape数据库对潜在靶点进行富集分析；最后运用 Auto Dock Vina进行核心成分与靶点的分子对接并通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、蛋白质印迹法验证左归丸对 HNSCC的治疗作用及机制。结果左归丸的 8种活性成分具有 487个药物靶点，其中 440个为 HNSCC相关基因；两步拓扑结构分析得到表皮生长因子( EGFR)、细胞周期蛋白 D1(CCND1)、热休克蛋白 90α家族 A类成员 1(HSP90AA1)、核因子 kappa B激酶亚基 β抑制剂( IKBKB)和螺旋环螺旋结构域扩散激酶( CHUK)5个核心靶点；富集结果提示左归丸通过影响多种生物学功能和信号通路在 HNSCC中发挥作用；分子对接结果显示，左归丸与核心靶点之间结合稳定。体外实验显示，与对照组相比，左归丸处理组显著抑制了 WSU-HN6和 CAL-27细胞增殖能力( P<0.001)并且可以降低 CCND1，IKBKB和 CHUK(P<0.05)的蛋白表达水平。结论左归丸能够靶向多条促癌信号通路从而对 HNSCC起到抑制作用。]]></description>
<pubDate>2024/6/26 11:10:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[周仕敏，谭雅琴，张丽，邓志鹏]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240709&flag=1]]></guid><cfi:id>102</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[柚皮素对肺炎支原体感染小鼠肺组织修复效果及高迁移率族蛋白 B1/核因子 -κB信号通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240710&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨柚皮素对肺炎支原体( MP)感染小鼠肺组织的修复效果及高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)/核因子 -κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 2022年 5—9月， BALB/c小鼠建立 MP感染模型，将建模成功的小鼠按照随机数表法分为模型组，柚皮素低( 50 mg/kg)、高( 100 mg/kg)剂量组，阿奇霉素( 90 mg/kg)组。每组 12只。另取 12只小鼠作为对照组，各组给予对应干预 2周。全自动血气分析仪检测小鼠动脉血氧分压( PaO<sub>2</sub>)；称量小鼠肺湿质量，并计算肺系数； HE染色观察小鼠肺组织病理学变化并对肺损伤进行评分；酶联免疫吸附法检测小鼠肺组织中肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素( IL)-1β、IL-8水平；荧光定量 PCR法检测小鼠肺组织中 HMGB1、NF-κB信使核糖核酸( mRNA)水平；蛋白质印迹法检测小鼠肺组织中 HMGB1、NF-κB蛋白水平。结果对照组小鼠肺泡组织结构清晰正常；与对照组相比，模型组小鼠肺泡组织具有明显的炎症细胞浸润，肺泡壁变厚，红细胞、动脉血 PaO<sub>2</sub>肺系数［(0.98±0.08)%肺水肿液渗入，［( 35.57±3.70)mmHg比( 88.96±8.66)mmHg］显著降低( P<0.05)比( 0.51±0.04)%］、肺损伤评分［(3.63±0.34)分比( 0.00±0.00)分］、肺组织中 TNF-α［( 40.07±5.04)ng/L比(1，1.43±1.56)ng/L］、 IL1β［(119.60±13.25)ng/L比( 50.37±6.38)ng/L］、 IL-8、HMGB1、NF-κB mRNA和蛋白水平显著升高( P<0.05)；与模型组相比，柚皮素低、高剂量组、阿奇霉素组小鼠肺泡壁变薄，红细胞、分泌液减少，炎症细胞浸润减少，肺泡组织趋于正常，动脉血 PaO<sub>2</sub>降低不明显( P<0.05)肺系数、肺损伤评分、肺组织中 TNF-α、IL-1β、IL-8、HMGB1、NF-κB mRNA和蛋白水平依次降低(P<0.05)。结论柚皮素能明显，改善 MP感染小鼠肺组织损伤，可能与抑制 HMGB1/NF-κB信号通路的激活有关。]]></description>
<pubDate>2024/6/26 11:10:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王媛，张敏，孟静，郭贝贝，王亮]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240710&flag=1]]></guid><cfi:id>101</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[红参对卵巢储备功能减退大鼠卵巢储备功能和卵巢组织磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240711&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法 2022年 8—11月进行 DOR大鼠模型建立实验。将 48只 SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组，每组 12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(VCD)225 mg/kg建立 DOR大鼠模型。模型组与空白组均给予 0.9%氯化钠溶液灌胃，模型组+雌二醇组给予 0.15 mg/kg戊酸雌二醇溶液灌胃，模型+红参组给予 5 g/kg红参混悬液灌胃，1次/天，共 30 d。 30 d后比较各组大鼠治疗前后体质量变化；观察卵巢组织病理切片变化；检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇、促性腺激素释放激素(GnRH)和抗缪勒管激素(AMH)激素水平变化；蛋白质印迹法检测卵巢组织中磷脂酰肌醇 3-激酶 p85α(PI3K p85α)、蛋白激酶 B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达量和磷酸化水平。结果用药后，模型+雌二醇组大鼠体质量差值为(15.0±0.7)g高于模型组的(10.9±1.3)g，体质量明显增加(P<0.05)。模型+红参组大鼠体质量差值为(14.9±0.4)g，高于模型组的(10.9±1.3)g(P<0.05)，但与模型+雌二醇组的(15.0±0.7)g比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理切片显示，模型+雌二醇组和模型+红参组卵泡数量多于模型组，卵巢结构较为清晰，颗粒结构更为紧凑，黄体数量较模型组增多；ELISA实验显示，用药后，模型+红参组和模型+雌二醇组 AMH、雌二醇和 GnRH明显升高，FSH、LH明显降低(P<0.05)其中模型+红参组激素水平恢复更明显(P<0.05)。蛋白质印迹法显示，与模型组比较，用药后，模型+红参组和模型+雌二醇组，p-PI3K p85α、p-Akt和 pmTOR均显著下降(P<0.05)；与雌二醇组比较，模型+红参组 p-PI3K p85α、p-Akt、p-mTOR水平降低(P<0.05)。结论红参可以有效改善 DOR模型大鼠的内分泌，可能通过调控 PI3K/Akt/mTOR信号通路参与改善卵巢功能。]]></description>
<pubDate>2024/6/26 11:10:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张丽荣，闫洪超]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240711&flag=1]]></guid><cfi:id>100</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[吴茱萸碱调节 Nod样受体蛋白 3信号通路对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240605&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨吴茱萸碱调节 Nod样受体蛋白 3(NLRP3)信号通路影响非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)大鼠肝组织损伤情况。方法 2022年 5—11月选取大鼠喂食高脂饲料 8周后，通过随机数字表法将大鼠分为模型组、吴茱萸碱低剂量组(吴茱萸碱 4 mg/kg)、吴茱萸碱中剂量组(吴茱萸碱 8 mg/kg)、吴茱萸碱高剂量组(吴茱萸碱 16 mg/kg)、阳性药组(多烯磷脂酰胆碱 200 mg/kg)和 NLRP3组(吴茱萸碱 16 mg/kg +1 mg/kg NLRP3信号通路激活剂尼日利亚菌素)每组各 10只，另有 10只大鼠喂食普通饲料作为对照组，所有大鼠均给予相对应药物干预，给药 4周；生化分析仪检测血清谷丙，转氨酶( GPT)、谷草转氨酶( GOT)、胆固醇、三酰甘油( TG)； HE染色观察肝组织病理；油红 O染色观察肝组织脂肪沉积；酶联免疫吸附测定( ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素( IL)-18、IL-1β水平；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测大鼠肝脏组织 NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白( ASC)、胱天蛋白酶 -1(caspase-1)表达水平。结果与对照组相比，模型组大鼠肝组织肝小叶结构紊乱，肝细胞增大，可见明显颗粒状脂滴以及脂质积累，并伴有炎症细胞浸润，肝组织脂肪变性明显，大鼠体质量［( 582.65±16.25)g比( 476.29±10.62)g］、肝指数［( 3.79±0.25)%比( 2.48±0.18)%］、血清 GPT［( 79.62±3.59)U/L比(36.22±2.15)U/L］、 GOT［( 185.25±5.18)U/L比( 71.69±3.56)U/L］、胆固醇［( 2.93±0.19)mmol/L比( 1.72±0.12)mmol/L］、 TG［( 1.19±0.11) mmol/L比( 0.56±0.07)mmol/L］、 TNF-α［( 162.48±4.25)ng/L比( 41.76±2.49)ng/L］、 IL-18［( 135.75±3.37)ng/L比( 23.52±2.02)ng/L］、 IL-1β［(201.88±4.67)ng/L比( 92.64±2.99)ng/L］水平，肝组织 NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达以及 NLRP3、ASC、活化胱天蛋白酶 -1(cleaved caspase-1)蛋白表达均明显升高( P<0.05)；与模型组相比，吴茱萸碱低、中、高剂量组和阳性药组大鼠肝组织损伤、肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润和脂滴积累明显减轻，大鼠体质量［( 551.37±15.72)g、(530.52±15.49)g、(509.48±15.18)g、(517.71±12.73)g比( 582.65±16.25)g］、肝指数［( 3.41±0.20)%、(3.13±0.16)%、(2.81±0.17)%、(3.02±0.213)%比( 3.79±0.25)%］、血清 GPT［( 68.16±3.41)U/L、(55.94±3.05)U/L、(46.45±2.72)U/L、(48.71±2.34)U/L比( 79.62±3.59)U/L］、 GOT［( 161.32±4.73)U/ L、(138.64±4.50)U/L、(113.57±4.05)U/L、(121.48±4.11)U/L比( 185.25±5.18)U/L］、胆固醇［( 2.58±0.17)mmol/L、(2.25±0.16) mmol/L、(1.91±0.13)mmol/L、(1.99±0.15)mmol/L比( 2.93±0.19)mmol/L］、 TG［( 1.01±0.10)mmol/L、(0.83±0.08)mmol/L、(0.62±0.07)mmol/L、(0.70±0.09)mmol/L比( 1.19±0.11)mmol/L］、 TNF-α［( 137.15±3.69)ng/L、(113.53±3.34)ng/L、(79.37±2.92)ng/L、(85.61±3.07)ng/L比( 162.48±4.25)ng/L］、 IL-18［( 111.34±3.05)ng/L、(72.98±2.66)ng/L、(47.61±2.438)ng/L、(51.59±2.55)ng/L比(135.75±3.37)ng/L］、 IL-1β［(171.52±4.34)ng/L、(152.23±4.02)ng/L、(129.95±3.51)ng/L、(517.71±12.73)ng/L比( 136.76±3.73)ng/L］水平，肝组织NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达以及 NLRP3、ASC、cleaved caspase-1蛋白表达均明显降低( P<0.05)； NLRP3信号通路激活剂尼日利亚菌素的加入明显减弱了吴茱萸碱对 NAFLD大鼠肝组织的保护作用。结论吴茱萸碱可通过抑制 NLRP3信号通路明显改善 NAFLD大鼠肝组织损伤、脂肪病变和炎症反应。]]></description>
<pubDate>2024/6/11 9:39:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张俊莉，郑琳，王冬明]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240605&flag=1]]></guid><cfi:id>99</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240606&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞损伤的影响。方法该研究于 2021年 3月至 2022年 3月进行。体外培养人肾小球系膜细胞，采用 30 mol/L葡萄糖诱导建立人肾小球系膜细胞细胞损伤模型，用丙泊酚浓度 10、20、40 μmol/L处理细胞，细胞分为对照组、高糖组、高糖 +低、中、高剂量丙泊酚组。酶联免疫吸附测定( ELISA)检测超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)、丙二醛、活性氧、白细胞介素( IL)-10、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)IL-1β表达；蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶( iNOS)、细胞间黏附分子 -1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白 -1(MCP-1)、 IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达。结果高糖组的丙二醛［( 16.7±1.7)mmol/L比( 3.8±0.4)mmol/L］、活性氧［( 9.6±0.9)μg/L比( 3.5±0.3)μg/L］、 IL-10［( 65.3±6.9)ng/L比(26.9±3.2)ng/L］、 TNF-α［( 105.6±10.9)ng/L比( 42.8±4.8)ng/L］和 IL-1β［( 79.7±8.2)ng/L比( 31.2±3.6)ng/L］明显高于对照组； iNOS、ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显高于对照组； SOD、GSH-Px明显低于对照组，均 P<0.05。高糖 +低剂量丙泊酚组、高糖 +中剂量丙泊酚组、高糖 +高剂量丙泊酚组的丙二醛、活性氧、 IL-10、TNF-α和 IL-1β明显低于高糖组； iNOS、 ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显低于高糖组，均 P<0.05；SOD、GSH-Px明显高于高糖组，均 P<0.05。结论丙泊酚能减轻高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应，发挥保护肾脏的作用。]]></description>
<pubDate>2024/6/11 9:39:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘莉，王莹莹，井郁陌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240606&flag=1]]></guid><cfi:id>98</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[人脐带间充质干细胞来源的外泌体调控血管内皮生长因子对小鼠胫骨骨折的修复作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240607&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨人脐带间充质干细胞( huc-MSC)来源外泌体( Exo)对小鼠胫骨骨折的修复作用及可能机制。方法于 2018年 12月至 2022年 1月，体外分离、培养 hucMSCs，超速离心法收集 Exo并鉴定。 24只 8周龄雄性 C57BL/6J小鼠行胫骨骨折，并采用随机数字表法分为模型对照组、磷酸缓冲盐溶液( PBS)对照组及 huc-MSC-Exo组，每组各 8只，其中 huc-MSC-Exo组小鼠骨髓腔内注射 huc-MSC-Exo(100 μg溶解于 100 μL PBS)，PBS对照组小鼠注射等量 PBS，模型对照组小鼠不进行处理。 21 d后， X线观察骨折愈合情况；双能 X线检测骨矿物质密度( BMD)；苏木精 -伊红( HE)染色观察胫骨组织学变化；免疫组织化学染色检测骨折区骨组织中血管内皮生长因子 A(VEGFA)阳性表达情况；蛋白质印迹法检测骨折区骨组织中 VEGFA、Runt相关转录因子 2(RUNX2)、骨形成蛋白 2(BMP-2)和骨桥蛋白( OPN)蛋白表达水平。结果经鉴定，成功提取 huc-MSC-Exo；模型对照组和 PBS对照组小鼠胫骨骨折断端明显、骨膜增厚，骨折带的两侧可见大量未分化的间充质细胞及部分软骨细胞，骨痂的软骨内骨区域软骨细胞形态肥大，而 huc-MSC-Exo组小鼠胫骨骨折区愈合明显，外侧骨皮质连续性良好，部分软骨细胞已被吸收，膜内成骨区域出现骨痂；另与模型对照组(VEGFA 0.23±0.02)比较， PBS对照组(VEGFA 0.24±0.02)无明显变化(P>0.05)huc-MSC-Exo组小鼠胫骨骨折断端恢复良好，骨折线基本消失，同时骨折愈合评分、 BMD、VEGFA IRS评分、 VEGFA(0.48±0.04，)、 RUNX2、 BMP-2和 OPN蛋白相对表达水平均升高( P<0.05)。结论 huc-MSC-Exo可加快小鼠胫骨骨折修复，其作用机制可能与提高 VEGFA表达水平，促进血管生成有关。]]></description>
<pubDate>2024/6/11 9:39:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[马骢，李刚，马亮亮，李想，张永泼，冷子宽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240607&flag=1]]></guid><cfi:id>97</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芪多糖对早产大鼠并发绒毛膜羊膜炎的改善及对胎鼠肺功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240608&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察黄芪多糖对早产大鼠并发绒毛膜羊膜炎( CA)的改善及对胎鼠肺功能的影响，并探讨可能机制。方法于 2021年 10月至 2022年 4月取 40只 SD孕鼠以随机数字表法分为假手术组、 CA组、黄芪多糖组、联合组，各 10只。 CA组、黄芪多糖组、联合组孕鼠羊膜囊均注射脂多糖生理盐水溶液 40 μL(含脂多糖 1 μg)，假手术组注射生理盐水 40 μL。联合组孕鼠腹腔注射黄芪多糖( 800 mg/kg)，尾静脉注射表皮生长因子［丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)/胞外信号调节激酶( ERK)通路激动剂(EGF)］(10 μg/kg)；黄芪多糖组腹腔注射黄芪多糖( 800 mg/kg)1h后尾静脉注射等体积生理盐水；假手术组、 CA组腹腔、尾静脉均注射等体积生理盐水。每日 1次，干预 2d。酶联免疫吸附测，定( ELISA)检测胎盘组织肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平；肺功能检测仪检测胎鼠肺功能；苏木精 -伊红(HE)染色检测胎肺组织病理变化；逆转录 -聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胎肺组织 p38 MAPK、ERK1/2 mRNA相对表达量；蛋白质印迹法检测胎肺组织 p38 MAPK、磷酸化 p38 MAPK(p-p38 MAPK)、 ERK1/2、磷酸化 ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量。结果与 CA组比较，黄芪多糖组胎盘组织 TNF-α［(192.73±23.67) μg/L比( 371.05±45.33)μg/L］、 IL-6水平［( 241.55±19.94)μg/L比( 512.48±43.16)μg/L］，吸气峰值流速( PIF)［( 96.39±9.78)mL/s比( 126.45±15.41)mL/s］胎肺组织 p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.15±0.02比 0.87±0.12)、 p-ERK1/2/ERK1/2(0.22±0.03比 0.81±0.09)降低，每分钟通气量( MV)［，(0.20±0.02)mL比( 0.16±0.02)mL］、潮气量［( 4.14±0.46)mL比( 3.51±0.3)mL］、呼气峰值流速( PEF)［(214.28±23.81)mL/s比( 180.45±16.93)mL/s］升高( P<0.05)；与黄芪多糖组比较，联合组胎胎盘组织 TNF-α［(293.24±27.35)μg/ L比( 192.73±23.67)μg/L］、 IL-6水平［(367.13±32.88)μg/L比( 241.55±19.94)μg/L］，PIF［(119.06±11.81)mL/s比( 96.39±9.78)mL/s］，胎肺组织 p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.43±0.06比 0.15±0.02)、 p-ERK1/2/ERK1/2(0.34±0.04比 0.22±0.03)升高， MV［( 0.18±0.02)mL比( 0.20±0.02)mL］、潮气量［(3.74±0.32)mL比( 4.14±0.46)mL］、 PEF降低［(192.03±21.81)mL/s比( 214.28±23.81)mL/s］(P<0.05)，组间胎肺组织 p38 MAPK、ERK1/2 mRNA相对表达量差异无统计学意义( P>0.05)。结论黄芪多糖可抑制 CA孕鼠炎症反应，提升早产胎鼠肺功能，并促进肺发育，推测其作用机制可能与抑制 MAPK/ERK信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2024/6/11 9:39:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨元晨，李娟，王丽娟，沈晓亚]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240608&flag=1]]></guid><cfi:id>96</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白藜芦醇通过阻断 JAK激酶 2/信号转导及转录活化因子 3信号通路抑制食管癌细胞增殖和迁移并诱导其凋亡的作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240609&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究白藜芦醇对人食管癌细胞增殖、凋亡、迁移及 JAK激酶 2/信号转导及转录活化因子 3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法 2021年 7月至 2022年 7月，体外培养人食管癌 OE19细胞，将细胞分为对照组(不做干预)和实验组( 15、 30、60、90和 120 μmol/L白藜芦醇干预 24 h)进行预实验，根据细胞计数试剂盒( CCK-8)预实验结果，筛选有显著作用且细胞活力高于 50%的 30、60、90 μmol/L白藜芦醇进行后续的实验，后续实验又分为对照组(不做干预)、 30、60、90 μmol/L白藜芦醇组(30、60和 90 μmol/L白藜芦醇)和 30 μmol/L白藜芦醇 +抑制剂组( 30 μmol/L白藜芦醇 +10 μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂 AG490)，干预 24 h。用 5-乙炔基 -2'脱氧尿嘧啶核苷( EdU)、 Hoechst 33258染色、 Transwell、实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法对细胞增殖率、凋亡情况、迁移数及细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、胱天蛋白酶 -3(caspase-3)和 JAK2/STAT3相关因子表达水平进行分析。结果不同浓度实验组的细胞活力与对照组相比逐渐降低，其中 30、60、90和 120 μmol/L白藜芦醇差异有统计学意义( P<0.05)但 120 μmol/L白藜芦醇组细胞活力低于 50%，所以本研究选择 30、60和 90 μmol/L白藜芦醇继续后续实验； 60 μmol/L白藜芦醇组，细胞增殖率(41.49±5.06)%、迁移细胞数( 36.67±2.52)个显著低于对照组( 53.34±1.99)%、(58.00±]]></description>
<pubDate>2024/6/11 9:39:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[崔晓佳，谭程，杨百霞，倪峰，杭达明，沈健，钱霞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240609&flag=1]]></guid><cfi:id>95</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[柴胡提取物及其所含皂苷 a和皂苷 d对小鼠骨骼增长的作用比较]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240507&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的比较柴胡提取物及其所含皂苷 a和皂苷 d促进骨骼增长的作用及其机制研究。方法自 2021年 3月至 2022年 1月进行了高效液相色谱法测定柴胡提取物中柴胡皂苷 a与 d含量；然后将昆明种小鼠 40只采用随机数字表法分为健康对照组、柴胡皂苷 a组(简称皂苷 a组)、柴胡皂苷 d组(简称皂苷 d组)、柴胡提取物组(简称提取物组)和阳性对照组，每组 8只。健康对照组灌胃去离子水，皂苷 a组灌胃柴胡皂苷 a 1.15 μg/g体质量，皂苷 d组灌胃柴胡皂苷 d 0.2 μg/g体质量，柴胡提取物组按照 0.94 mg/g体质量灌胃，阳性对照组灌胃酸枣仁皂苷 a0.013 mg/g体质量灌胃。灌胃 25 d后于末次给药 30 min后取脑组织，蛋白质印迹法检测脑组织色氨酸羟化酶 2(TPH2)含量， ELISA法检测脑组织 5-羟色胺( 5-HT)、生长激素( GH)含量的变化和 5-HT与 5-羟色胺 1A受体( 5-HT1AR)结合活性，并测量各组药物对小鼠胫骨长度的影响。结果柴胡提取物中柴胡皂苷 a含量为 1.22 mg/g，柴胡皂苷 d含量为 0.22 mg/g；提取物组和皂苷 a组的脑组织 5-HT含量( 60.93±11.09，59.51±11.02)μg/L、GH含量(68.91±9.10，68.42±9.03)μg/L、5-HT1AR与 5-HT结合活性( 39.90±8.36，37.27±6.59)及胫骨长度( 10.56±0.53，10.55±0.54)cm均较健康对照组［(40.89±8.74)μg/L，(44.87±8.92)μg/L，27.34±3.45，(9.48±0.63)cm］明显增高( P<0.01)，同时这两组 TPH2含量较健康对照组升高( P<0.01)均差异有统计学意义。皂苷 d组脑组织 TPH2蛋白含量、 5-HT含量( 47.46±8.62)、 GH含量( 45.81± 7.14)、 5-HT1AR与 5-HT结合，活性( 30.87±5.52)及胫骨长度( 9.88±0.56)cm较健康对照组差异无统计学意义( P>0.05)。与皂苷 a组比较，皂苷 d组的脑组织 TPH2蛋白含量、 5-HT含量、 5-HT1AR与 5-HT结合活性及胫骨长度减少( P<0.05)GH含量明显减少( P<0.01)，差异有统计学意义。与皂苷 d组比较，提取物组 GH含量、 5-HT1AR与 5-HT结合活性及胫骨长度增，加明显增高(P<0.01)，5-HT含量增高( P<0.05)，差异有统计学意义。结论柴胡提取物延缓慢波睡眠时长的主要成分为柴胡皂苷 a，其可]]></description>
<pubDate>2024/4/25 9:23:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[梁国辉，靳国强，吕艳艳，谢艳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240507&flag=1]]></guid><cfi:id>94</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于基因表达综合数据库和网络药理学探讨香参丸治疗溃疡性结肠炎的分子机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240508&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的采用生物信息学和网络药理学分析香参丸对溃疡性结肠炎( UC)的分子机制。方法 2023年 1―5月通过中药系统药理学数据库与分析平台( TCMSP)收集香参丸的有效成分及其相关靶点，利用基因表达综合( GEO)数据库筛选 UC相关靶点，将香参丸与 UC的交集靶点信息上传至 STRING并通过 Cytoscape 3.7.2可视化蛋白质相互作用( PPI)网络。使用 Metascape数据库进行 KEGG与 GO通路富集分析并预测香参丸作用 UC的相关通路，并绘制“中药 -成分 -疾病 -靶点 -通路”网络，利用 Autodock进行分子对接。结果结果显示共筛选得到香参丸主要成分 136个、靶点 243个， UC相关靶点 1 750个，香参丸与 UC交集靶点 37个，筛选出关键成分槲皮素、刺芒柄花素、木犀草素以及山柰酚等，关键靶点如 NOS2、PPARG、IL1B、MMP2以及 ICAM1等。分子对接结果提示核心成分与核心靶点结合稳定，平均最低结合能为 .5.598 6 kCal/mol。KEGG与 GO通路富集分析显示香参丸参与多种分子功能和生物过程，其涉及的主要通路有 TNF信号通路、 Toll样受体信号通路、 HIF-1信号通路以及 MAPK信号通路等。结论香参丸可通过多靶点、多通路改善 UC症状，其主要成分槲皮素、刺芒柄花素、木犀草素以及山柰酚等可能通过 TNF信号通路、 Toll样受体信号通路、 HIF-1信号通路以及 MAPK信号通路等作用于 NOS2、PPARG、IL1B、 MMP2等关键靶点。]]></description>
<pubDate>2024/4/25 9:23:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[缪涛声，李逸婷，郑鸿铭，胡芝凡，莫乔兰，邱泽鑫，陈斌]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240508&flag=1]]></guid><cfi:id>93</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[加巴喷丁减轻骨折模型大鼠焦虑情绪及海马神经炎症的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240509&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探析加巴喷丁对骨折模型大鼠焦虑情绪、海马神经炎症、人核因子 κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子 α(TNF-α)信号通路的影响。方法自 2022年 1―6月，选择健康雄性无特定病原体( SPF)SD大鼠 48只，采用随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组。假手术组正常饲养，未做任何处理，其余两组大鼠均进行骨折造模。其中治疗组给予加巴喷丁治疗，模型组给予等量生理盐水干预，连续给药 12 d。采用高架十字迷宫实验评估大鼠焦虑情绪；采用酶联免疫吸附(ELISA)检测白细胞介素 -4(IL-4)、白细胞介素 -6(IL-6)、白细胞介素 -1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛( MDA)采用比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)。采用苏木素伊红( HE)染色评估海马组织病理形态特征；采用蛋白质印迹法，检测 TNF-α、NF-κB蛋白表达量。结果假手术组、治疗组、模型组总穿臂次数( TE)、进入比例( OE)、停留时间比例( OT)比较，假手术组大鼠 TE［( 12.31±2.59)次比( 10.29±2.37)次、(7.25±2.16)次］、 OE［( 40.25±5.41)%比( 37.02±5.13)%、(32.77±5.43)%］、 OT［( 23.67±4.22)%比(21.94±5.31)%、(16.47±2.35)%］均高于治疗组、模型组大鼠，治疗组大鼠 TE、OE、OT均高于模型组( P<0.05)。假手术组大鼠 IL-4［( 41.23±5.37)ng/L比( 50.23±6.78)ng/L、(59.44±6.92)ng/L］、 IL-6［( 101.45±12.36)ng/L比( 114.32±12.74)ng/L、(135.49±16.78)ng/L］、 IL-1β［( 87.64±8.74)ng/L比( 101.23±10.45)ng/L、(110.34±10.25)ng/L］均低于治疗组、模型组大鼠，治疗组大鼠 IL-4、IL-6、IL-1β均低于模型组( P<0.05)。假手术组大鼠 GSH-Px、SOD均高于治疗组、模型组大鼠， MDA低于两组；且治疗组大鼠 GSH-Px、SOD均高于模型组， MDA低于该组( P<0.05)。假手术组大鼠 NF-κB、TNF-α蛋白表达均低于治疗组、模型组大鼠，治疗组大鼠 NF-κB、TNF-α蛋白表达均低于模型组( P<0.05)。结论骨折导致大鼠焦虑情绪增加，而加巴喷丁可以有效削弱骨折大鼠的焦虑情绪，可能与加巴喷丁减弱海马炎症反应有关，从而增强 NF-κB/TNF-α信号通路对海马神经的保护作用。]]></description>
<pubDate>2024/4/25 9:23:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[徐礼玲，付恒，曾思]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240509&flag=1]]></guid><cfi:id>92</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[半夏泻心汤对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎影响及作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240510&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究半夏泻心汤对溃疡性结肠炎( UC)小鼠氧化应激损伤的影响，并探讨核转录因子 E2相关因子( Nrf2)/血红素加氧酶 -1(HO-1)通路在其中发挥的作用。方法 2023年 1―5月，小鼠自由饮用 3%葡聚糖硫酸钠( DSS)1周，建立溃疡性结肠炎模型。 60只雄性 C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、美沙拉嗪组( 100 mg/kg)、半夏泻心汤高、中、低剂量组( 32.76、16.38、8.19 g/kg)。造模同时灌胃给予相应药物，连续 10 d。实验结束时称量小鼠体质量、测量结肠长度并观察结肠组织病理学改变。酶联免疫法检测血清中活性氧自由基( ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-px)变化情况； RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测 Nrf2、HO-1、醌氧化还原酶 -1(NQO-1)的 mRNA和蛋白含量。结果空白组小鼠结肠长度、 ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为( 12.53±0.94)cm、(9.39±0.76)U/mL、(4.32±0.37)nmol/L、(124.79±11.27)U/mL、(1 102.92±87.20)U/mL；模型组小鼠结肠长度、 ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为( 5.63±0.45)cm、(13.30±1.47) U/mL、(7.65±0.81)nmol/L、(80.31±8.98)U/mL、(823.00±89.63)U/mL。与空白组相比，模型组小鼠体质量和结肠长度明显降低，结肠黏膜组织隐窝结构被破坏、杯状细胞减少、炎性细胞浸润明显，血清中 ROS、MDA含量明显增加，抗氧化酶 SOD、GSH-px活性明显降低， Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA及蛋白含量显著下降。半夏泻心汤高剂量组小鼠结肠长度、 ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为( 8.97±1.20)cm、(10.49±1.04)U/mL、5.72±0.57 nmol/L、112.24±10.85 U/mL、1032.20±117.66 U/mL；半夏泻心汤中剂量组小鼠结肠长度、 ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为( 8.03±0.69)cm、(11.23±1.11)U/mL、(6.47±0.30)nmol/L、(93.20±11.47)U/ mL、(993.96±96.72)U/mL；半夏泻心汤低剂量组小鼠结肠长度、 ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为( 7.53±0.69)cm、(12.33±1.45)U/mL、(7.23±0.65)nmol/L、(84.89±9.07)U/mL、(891.06±86.61)U/mL。与模型组相比，半夏泻心汤干预后，小鼠体质量和结肠长度明显增加，结肠组织隐窝结构清晰且炎性细胞浸润减少，血清中 ROS和 MDA含量明显降低， SOD和 GSH-px活性明显增加，结肠组织中 Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达亦显著提高。结论半夏泻心汤可改善 UC症状，通过调节 Nrf2/HO-1相关蛋白表达水平，进而影响氧化应激指标 ROS、MDA、SOD和 GSH-px含量，减轻结肠病理损伤程度。为半夏泻心汤开发为防治 UC药物奠定一定基础。]]></description>
<pubDate>2024/4/25 9:23:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[汪敏，黄亚威，黄然]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240510&flag=1]]></guid><cfi:id>91</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[苍术素调节腺苷酸活化蛋白激酶 /沉默信息调节因子 1信号通路对白细胞介素 -1β诱导软骨细胞自噬和凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240511&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨苍术素(ATR)通过调节腺苷酸活化蛋白激酶 /沉默信息调节因子 1(AMPK/SIRT1)信号通路对白细胞介素 1β(IL-1β)诱导的乳鼠软骨细胞自噬与凋亡的影响。方法 2022年 1―8月从乳鼠中分离软骨细胞并鉴定；使用不同浓度苍术素(0、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 μmol/L)预处理软骨细胞，再使用 IL-1β诱导软骨细胞培养 24 h，噻唑蓝( MTT)法检测增殖活性，筛选最佳药物浓度；将软骨细胞分为对照组、 IL-1β组( 10 μg/L IL-1β)、苍术素组( 10 μg/L IL-1β+20μmol/L苍术素)、苍术素 +AMPK抑制剂组(苍术素 +compound C组， 10 μg/L IL-1β+20 μmol/L苍术素 +50 μmol/L compound C)；流式细胞术与 TUNEL法检测软骨细胞凋亡，单丹磺酰尸胺( MDC)染色观察自噬小体；蛋白质印迹法检测自噬及 AMPK/SIRT1通路相关蛋白表达。结果与对照组比较， IL-1β组软骨细胞增殖活性、自噬水平、微管相关蛋白轻链 3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)［( 0.47±0.08)比( 1.23±0.14)］、 Beclin-1［( 0.67±0.09)比( 1.45±0.19)］、自噬相关基因 -5(Atg5)［( 0.35±0.06)比( 1.14±0.13)］、磷酸化 AMPK(p-AMPK)［(0.37±0.05)比( 0.91±0.05)］、SIRT1［(0.51±0.06)比( 1.31±0.14)］磷酸化 Unc-51样自噬激活蛋白酶(p-ULK1)蛋白表达［(0.25±0.04)比(0.85±0.11)］降低，细胞凋亡率［(28.46±3.55)%比( 2.54±0.82)%］升高( P<0.05)；与 IL-1β组比较，苍术素组细胞增殖活性、自噬水平、 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Atg5、p-AMPK、SIRT1、p-ULK1蛋白表达升高，细胞凋亡率降低( P<0.05)； compound C可逆转苍术素对 IL-1β诱导的软骨细胞自噬激活作用。结论苍术素通过激活 AMPK/SIRT1信号通路促进 IL-1β诱导的大鼠软骨细胞自噬，抑制细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2024/4/25 9:23:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[沈晓娟，程磊，刘琳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240511&flag=1]]></guid><cfi:id>90</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芩苷改善呼吸道合胞病毒肺炎幼鼠肺损伤的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240512&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨黄芩苷对呼吸道合胞病毒( RSV)肺炎幼鼠肺损伤的改善作用及其可能作用机制。方法 2022年 3月至 2023年 7月自杭州子源实验动物科技有限公司购入 55只 4周龄 SPF级雄性 SD大鼠，选取其中 45只鼻腔接种 50 μLRSV建立 RSV肺炎幼鼠模型，造模成功幼鼠采用随机数字表法分为模型组、黄芩苷低、中和高剂量组，各 10只，另设对照组(10只)给予相应药物进行干预， 1次/天，连续 7d。称取各组幼鼠肺质量，并计算肺指数；肺组织烘干后计算肺组织湿 /干比(W/D)评定肺水，肿； ELISA法检测幼鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 -1β(IL-1β)和白细胞介素 -6(IL-6)水平；流式细胞仪检测幼鼠外周血中 T细胞亚群； HE染色观察各组大鼠肺组织病理变化； RT-qPCR和蛋白质印迹法分别检测大鼠肺组织中 p38丝裂原活化蛋白激酶( p38MAPK)及其磷酸化 mRNA和蛋白表达情况。结果黄芩苷低剂量组幼鼠肺指数、肺组织 W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、CD4+CD4+/CD8+p38MAPK mRNA表达和 p-p38MAPK蛋白表达水平［( 1.05±0.06)%、(6.13±0.40)、(392.37±20.82)ng/L、(72.85±42)ng/L3.29±8.59)ng/L、(25.85±1.50)%、(3.98±0.33、0.65±0.08)］，中剂量组［( 0.81±0.06)%、(5.62±0.41)、(308.17±18.87)ng/L、(57.59±4.14)ng/L、(82.36±6.05)ng/L、(23.59±1.30)%、(3.36±0.36、0.54±0.06)］，高剂量组［( 0.72± 0.05)%、(4.03±0.30)、(246.87±16.44)ng/L、(42.15±3.33)ng/L、(56.17±5.13)ng/L、(20.16±0.99)%、(2.17±0.24、0.42±0.05)］均显著低于模型组［( 1.43±0.09)%、(7.82±0.37)、(487.85±25.77)ng/L、(91.24±7.41)ng/L、(132.75±9.70)ng/L、(27.24±1.72)%、(4.75±0.40、0.78±0.11)］(P<0.05)；黄芩苷低剂量组幼鼠体质量、 CD3+水平［( 78.05±1.46)g、(49.66±0.89)%］中剂量组［( 86.04±2.31) g、(51.17±1.04)%］，高剂量组［( 99.34±2.08)g、(54.87±1.25)%］均显著高于模型组［( 72.53±1.56)g(46.25±0.82)%］(P<0.05)。结论黄芩苷能够降低 RSV肺炎幼鼠炎症因子水平，调节 T淋巴细胞亚群比例，减轻肺损伤，可能是通过影响 p38MAPK信号通路发挥作用。]]></description>
<pubDate>2024/4/25 9:23:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张静，李静，侯红丽，朱宏瑞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240512&flag=1]]></guid><cfi:id>89</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学和分子对接法研究参七解郁方治疗双心疾病的分子机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240513&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过网络药理学与分子对接法研究参七解郁方治疗双心疾病的潜在有效成分和作用通路。方法通过中药系统药理学数据库分析平台 TCMSP和 TCMID数据库查找该方所用药物的活性成分以及作用靶标，在 Gene Cards数据库下载双心疾病靶点；以 String平台数据为基础，利用 Cytoscape软件构建参七解郁方与双心疾病共同靶点的蛋白质 -蛋白质相互作用网络( PPI)；绘制“活性成分 -靶点 -通路”网络图；采用 Auto Dock Tools工具进一步对接药物活性成分及可能作用的靶点。结果参七解郁方有 89个主要活性成分， 56个主要靶点，与 30个信号通路有关。将度值大于5的前 7个活性成分的分子配体与前5个靶点进行分子对接，结果显示活性成分与靶点分子对接能力均较好。结论参七解郁方通过多成分、多靶点、多通路参与双心疾病的治疗。]]></description>
<pubDate>2024/4/25 9:23:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘莉，王凤荣]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240513&flag=1]]></guid><cfi:id>88</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[乌头碱调节 C-C基序趋化因子配体 2/C-C基序趋化因子受体 2信号通路对膀胱癌细胞抗肿瘤活性及其作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240405&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨乌头碱调节 C-C基序趋化因子配体 2(CCL2)/C-C基序趋化因子受体 2(CCR2)信号通路对膀胱癌细胞抗肿瘤活性及其作用机制研究。方法研究起止时间为 2021年 12月至 2022年 10月。采用细胞计数试剂盒( CCK-8)法检测 2.5、5.0、10.0、20.0、30.0 μmol/L乌头碱处理后的人膀胱癌 5637细胞存活率，筛选出合适的乌头碱作用浓度。将 5637细胞分为对照组、乌头碱低剂量( 10 μmol/L)组、乌头碱高剂量( 20 μmol/L)组、乌头碱高剂量(20 μmol/L)+空载组、乌头碱高剂量( 20 μmol/L) +CCL2过表达组，分组处理后，采用 CCK-8法、 5-乙炔基 -2'-脱氧尿苷( Edu)染色法及 Hoechst 33258染色分别检测各组 5637细胞存活率、增殖率、凋亡率；采用 Transwell实验及划痕实验分别检测各组 5637细胞侵袭数、迁移率；采用免疫荧光染色检测各组 5637细胞凋亡相关蛋白 BCL2相关 X蛋白( Bax)和 B淋巴细胞瘤 -2(Bcl-2)表达比值( Bax/Bcl-2)；采用免疫印迹法检测各组 5637细胞 CCL2/CCR2信号通路相关蛋白及上皮间质转化标志蛋白［神经钙黏素( N-cadherin)、锌指 E盒结合同源盒 1(ZEB1)、紧密连接蛋白 1(ZO-1)、上皮钙黏素( E-cadherin)］表达。结果与对照组相比，乌头碱低剂量组、乌头碱高剂量组、乌头碱高剂量 +空载组细胞 CCL2(0.69±0.09、0.20±0.03、0.19±0.04比 1.21±0.13)CCR2(0.78±0.12、0.26±0.06、0.27±0.07比 1.33±0.20)、 Ncadherin(0.65±0.06、0.12±0.02、0.11±0.03比 1.24±0.12)与 ZEB1蛋白存活率、增殖率、侵袭数、迁移率均降低( P<0.05)， Bax/Bcl-2、细胞 ZO-1与 E-cadherin蛋白表达均升高( P<0.05)；乌头碱高剂量组、乌头碱高剂量 +空载组细胞 CCL2、CCR2、N-cad? herin与 ZEB1蛋白表达、存活率、增殖率、侵袭数、迁移率相比乌头碱低剂量组进一步降低( P<0.05)Bax/Bcl-2、细胞 ZO-1与 Ecadherin蛋白表达进一步升高( P<0.05)。与乌头碱高剂量组相比，乌头碱高剂量 +CCL2过表达组CCL2、CCR2、N-cadherin与 ZEB1蛋白表达、存活率、增殖率、侵袭数、迁移率升高( P<0.05)Bax/Bcl-2、细胞 ZO-1与 E-cadherin蛋白表达降低( P<0.05)。结论乌头碱可通过 CCL2/CCR2信号通路而抑制膀胱癌细胞存增殖及侵袭和迁移，促使其凋亡。]]></description>
<pubDate>2024/3/28 10:10:05</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[任慧云，冯一伟，许培英]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240405&flag=1]]></guid><cfi:id>87</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[萝卜硫素调节腺苷酸活化蛋白激酶 /沉默信息调节器 1/过氧化物酶体增殖活化受体 γ辅助活化因子 1α信号通路对妊娠高血压大鼠妊娠结局的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240406&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究萝卜硫素( SFN)通过调节腺苷酸活化蛋白激酶( AMPK)/沉默信息调节器 1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体 γ辅助活化因子 1α(PGC-1α)信号通路对妊娠期高血压疾病( HDP)大鼠妊娠结局的影响。方法 2021年 3月至 2022年 6月， 70只雌性大鼠受孕后分为对照组、 HDP组、 SFN-L组( SFN 5 mg/kg)、 SFN-M(SFN 15 mg/kg)、 SFN-H(SFN 30 mg/kg)、硫酸镁组(硫酸镁注射液 100 mg/kg)、 Compound C组( SFN 30 mg/kg+AMPK抑制剂 Compound C 0.25 mg/kg)，各组 10只。在妊娠第 13天起除对照组，其余各组妊娠大鼠尾静脉注射 7 mg/kg L-NAME，连续注射 4d，建立 HDP大鼠模型，对照组大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。从造模成功后第 1天(妊娠第 17天)起，各给药组注射相应剂量的药物，对照组、 HDP组注射 0.9%氯化钠溶液，连续给药至妊娠第 20天。检测妊娠第 17天和第 20天各组大鼠尾动脉压和 24 h尿蛋白定量水平；试剂盒法检测大鼠血肌(SCr)和血尿素氮(BUN)水平；观察检测大鼠妊娠结局指标； HE染色观察胎盘组织和肾脏组织病理情况；蛋白质印迹法检测胎酐盘组织可溶性血管内皮生长因子受体 -1(sFLT-1)、胎盘生长因子( PLGF)、内皮型一氧化氮合酶( eNOs)、磷酸化 eNOs(peNOs)、磷酸化 AMPK(p-AMPK)、 AMPK、SIRT1、PGC-1ɑ蛋白水平。结果 HDP组大鼠血压［( 152.52±4.79)mmHg比( 101.63±4.15)mmHg］、 24 h尿蛋白定量水平［( 679.38±64.32)mg/L比( 123.17±20.19)mg/L］、胎鼠病死率［( 28.57±2.08)%比( 0.96±0.11)%］、血清 SCr和 BUN水平、胎盘组织 sFLT-1表达水平高于对照组( P<0.05)，而胎鼠质量［( 2.32±0.19)g比( 4.75±0.43)g］、产仔数［( 11.70±0.69)个比( 7.10±0.57)个］、胎盘质量［( 0.32±0.06)g比( 0.58±0.12)g］、胎盘组织 PLGF、p-eNOs、p-AMPK、SIRT1和 PGC-1ɑ蛋白表达低于对照组( P<0.05)另外， HDP大鼠胎盘组织绒毛数量减少，胎盘结构缩小，部分绒毛显示纤维蛋白样坏死，肾脏组织内肾小球数目减少，结常； SFN-L组、 SFN-M组、 SFN-H组和硫酸镁组大鼠血压［( 136.91±5.16)mmHg、构异，(129.25±4.54)mmHg、(117.33±4.19)mmHg、(121.72±4.61)mmHg比( 152.52±4.79)mmHg］、 24 h尿蛋白定量水平［( 595.91±53.05)mg/L、(532.23±49.76)mg/L、(461.16±35.15)mg/L、(482.74±39.58)mg/L比( 679.38±64.32)mg/L］、胎鼠病死率、血清 SCr和 BUN水平、胎盘组织 sFLT-1表达水平低于 HDP组( P<0.05)，胎鼠质量、产仔数、胎盘质量、胎盘组织 PLGF、p-eNOs、p-AMPK、 SIRT1和 PGC-1ɑ蛋白表达高于 HDP组( P<0.05)，胎盘组织和肾脏组织结构异常程度减轻； AMPK抑制剂 Compound C减弱了 SFN对 HDP大鼠血压、肾损伤和妊娠结局的保护作用。结论 SFN通过激活 AMPK/SIRT1/PGC-1ɑ信号通路改善 HDP大鼠妊娠结局。]]></description>
<pubDate>2024/3/28 10:10:05</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[马合红，侯秀真，冯妙肖，张俊峰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240406&flag=1]]></guid><cfi:id>86</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[七氟烷对 β淀粉样蛋白 1-40诱导的大鼠认知功能障碍影响及机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240307&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨七氟烷吸入对 β淀粉样蛋白( Aβ)1-40诱发的大鼠认知功能障碍影响及其可能的机制。方法于 2021年 8月至 2022年 8月，将 32只成年雄性 Sprague-Dawley大鼠以随机数字表法分为生理盐水( NS)+氧气组、 NS+七氟烷组、 Aβ+氧气组和 Aβ+七氟烷组，每组 8只，分别给予双侧海马内注射 NS或 Aβ1-40。吸入 30%氧气或 2.5%七氟烷过程中监测生命体征，采用 Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能；酶联免疫吸附测定检测海马 Aβ1-40水平；免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白分子 1(IBA1)的表达；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素 -1β(IL-1β)、核因子 -κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶( iNOS)的 mRNA表达；蛋白质印迹法检测 B淋巴细胞瘤 -xL(Bcl-xL)、胱天蛋白酶 -9(caspase-9)、脑源性神经营养因子( BDNF)和晚期糖基化终末产物受体( RAGE)的蛋白表达。结果维持吸入 2.5%七氟烷在 4个不同时间点( 1、2、3和 4h)对大鼠生命体征无影响。与 NS+氧气组比较， Aβ+氧气组大鼠原始平台探索时间减少，逃逸潜伏期增加；与 Aβ+氧气组相比， Aβ+七氟烷组大鼠原始平台探索时间减少，逃逸潜伏期增加( P<0.05)。 Aβ+七氟烷组大鼠海马区 Aβ1-40水平［( 42.18±5.72)ng/L］，GFAP和 IBA1阳性细胞数［( 24.33±1.21)个和( 37.82±3.23)个］，caspase-9和 RAGE蛋白表达( 0.74±0.11和 0.81±0.07)IL-1β、NF-κB和 iNOS mRNA表达( 28.98±12.32、25.91±12.31和 43.92±17.21)均高于 NS+七氟烷组［(18.13±2.89)ng/ L、(10.51±06)个、(17.17±1.77)个、 0.23±0.02、0.29±0.03、1.35±0.04、1.37±0.05、1.42±0.06］和 Aβ+氧气组［( 32.61±4.82)ng/L、.9(15.76±1.25)个、(24.76±2.31)个、 0.45±0.08、0.68±0.08、10.23±6.56、6.51±2.34、13.23±4.81］； Bcl-xL和 BDNF蛋白表达(0.13±0.04和 0.18±0.04)低于 NS+七氟烷组( 1.07±0.31和 0.58±0.07)和 Aβ+氧气组( 0.46±0.11和 0.33±0.04)(P<0.05)。而 NS+氧气组和 NS+七氟烷组之间各指标差异无统计学意义( P>0.05)。结论七氟烷通过启动大鼠海马的神经毒性、神经炎症和神经元凋亡，加剧了 Aβ1-40诱发的大鼠认知功能障碍。]]></description>
<pubDate>2024/3/6 11:01:27</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[邹敏，孙应中，魏艳妮，官焕春]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240307&flag=1]]></guid><cfi:id>85</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学及分子对接技术探讨金匮肾气丸“异病同治”多囊卵巢综合征和甲状腺功能减退的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240308&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的以中医“异病同治”理论为依据，采用网络药理学与分子对接方法探究金匮肾气丸对多囊卵巢综合征和甲状腺功能减退的作用机制。方法自 2022年 3—10月通过中药系统药理学数据库与分析平台( TCMSP)检索获取金匮肾气丸活性成分及潜在靶点，利用 DrugBank、GeneCards数据库获取疾病靶点，将两者取交集获取共有靶点，通过 STRING11.5数据库构建蛋白质 -蛋白质相互作用( PPI)网络，使用 Cytoscape 3.7.1构建金匮肾气丸“药物 -疾病 -靶点”网络，利用 R语言对共有靶点进行富集分析，运用 SYBYL-X 2.0软件进行分子对接。结果筛选得到疾病与药物共有靶点 65个，核心靶点主要涉及血管内皮生长因子 A(VEGFA)、白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、胱天蛋白酶 -3(CASP-3)、细胞肿瘤抗原 p53(TP53)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)等，潜在靶点主要富集在 AGE-RAGE信号通路、癌症的途径、 PI3K-Akt信号通路、胰岛素抵抗、 JAK-STAT信号通路等多条信号通路中。结论金匮肾气丸中多种活性成分通过多靶点、多途径发挥抑制炎症反应及细胞凋亡、促进组织血管生成等作用，初步揭示了金匮肾气丸“异病同治”多囊卵巢综合征与甲状腺功能减退的潜在靶点与现代生物学机制，为深入研究开展实验及临床应用提供参考。]]></description>
<pubDate>2024/3/6 11:01:27</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[何佳宁，赵伟博，王佩娟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240308&flag=1]]></guid><cfi:id>84</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[重楼皂苷 Ⅶ通过 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对肝癌细胞恶性生物学行为的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240309&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察重楼皂苷 Ⅶ对肝癌细胞恶性生物学行为的影响，并探讨相关机制。方法于 2021年 6月至 2022年 6月，对数期人肝癌 HepG2细胞，分为对照组(常规培养)、重楼皂苷 Ⅶ组(重楼皂苷 Ⅶ 0.8 μmol/L)、SB203580［p38丝裂原活化蛋白激取酶( p38 MAPK)信号通路抑制剂］组( SB203580 10 μmol/L)、联合组(重楼皂苷 Ⅶ 0.8 μmol/L、SB203580 10 μmol/L)。噻唑蓝法检测细胞增殖能力；膜联蛋白 Ⅴ(Annexin Ⅴ)/碘化丙啶( PI)双染法检测细胞凋亡率；划痕实验检测细胞迁移能力；小室实验检测细胞侵袭能力；蛋白质印迹法检测细胞 p38 MAPK、磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶( p-p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶( p-ERK1/2)蛋白表达。结果与对照组 24、48、72 h吸光度值，迁移率( 74.33±9.37)%，凋亡率( 3.25±0.78)%，p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2及侵袭细胞数( 364.92±47.99)个比较，重楼皂苷 Ⅶ组 24、48、 72 h吸光度值，迁移率( 11.21±3.35)%降低，凋亡率( 39.87±8.94)%，p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高，侵袭细胞数( 54.84±7.41)个减少( P<0.05)； SB203580组 24、48、72 h吸光度值，迁移率( 89.30±14.56)%升高，凋亡率( 1.05±0.15)%，p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低，侵袭细胞数( 617.04±75.34)个增加( P<0.05)。与重楼皂苷 Ⅶ组比较，联合组 24、48、 72 h吸光度值，迁移率( 40.52±8.18)%升高，凋亡率( 11.30±2.80)%，p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低，侵袭细胞数( 141.36±16.75)个增加( P<0.05)；与 SB203580组比较，联合组 24、48、72 h吸光度值、迁移率降低，凋亡率、 p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高，侵袭细胞数减少( P<0.05)。结论重楼皂苷 Ⅶ可抑制肝癌 HepG2细胞增殖、迁移及侵袭等恶性生物学行为，并诱导其凋亡，作用机制可能与激活 p38 MAPK信号通路相关。]]></description>
<pubDate>2024/3/6 11:01:27</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[朱征全，王松，郭宏志，陈海洋]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240309&flag=1]]></guid><cfi:id>83</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学和分子对接的半枝莲二萜类化合物抗肝癌作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240310&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于网络药理学和分子对接技术探讨半枝莲二萜类成分抗肝癌的作用机制。方法根据文献调研( 1987年 1月至 2022年 7月)获得的 155个半枝莲二萜类化合物，通过 SwissADME平台筛选后得到符合条件的 93种活性成分，并通过 Swiss Target Prediction网络平台预测得到其中 65个化合物可能的作用靶点；通过 GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank以及 GEO、TCGA数据库获取与肝癌有关的靶点，利用 Cytoscape软件构建可视化“活性成分 -靶点 -肝癌”网络作用图，并通过度值筛选主要活性成分；使用 String平台进行蛋白质–蛋白质相互作用( PPI)网络功能富集分析，利用 Cytoscape软件构建 PPI可视化网络图，通过 cytoHubba插件的评分规则筛选出核心靶点和关键靶点；采用 R语言软件包对半枝莲二萜抗肝癌的作用靶点进行基因本体( GO)功能和京都基因和基因组数据库( KEGG)通路富集分析；使用 AutoDock vina软件对主要活性成分与关键靶点进行对接分析。结果筛选出半枝莲二萜中 6种活性成分包括 Scutebarbolide I、Scutebata O、Scutelinquanine D、Scutellone F、 Scutellone H和 Scutebarbatine J，预测得到 10个抗肝癌核心靶点，其中蛋白 STAT3、MAPK1、MAPK3、HSP90AA1、PIK3R1和 PIK3CA为关键靶点。基因富集分析得到 953个 GO功能条目和 137条通路( P<0.05)；分子对接结果显示，半枝莲二萜活性成分与关键靶点间存在潜在结合位点；网络药理学分析表明半枝莲二萜成分可能通过肽基 .丝氨酸磷酸化、肽基 .丝氨酸修饰、磷酸酶结合、蛋白质丝氨酸 /苏氨酸激酶活性等生物学过程，作用于 STAT3、MAPK1、MAPK3、PIK3R1、PIK3CA等关键蛋白的表达，进一步调控癌症中蛋白多糖、化学致癌受体激活、催乳素信号通路、癌症程序性死亡受体配体 1(PD-L1)表达和程序性死亡受体 1(PD-1)检查点通路等信号通路，发挥治疗肝癌作用。结论半枝莲二萜类化合物能够通过多分子、多靶点、多通路、多作用机制达到治疗肝癌作用。]]></description>
<pubDate>2024/3/6 11:01:27</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[严绪华，梅格格，梅凌，方振峰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240310&flag=1]]></guid><cfi:id>82</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[藏红花素抑制音猬因子信号通路对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240204&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究藏红花素抑制音猬因子(Shh)信号通路对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 2021年 1月至 2022年 7月体外培养人结直肠癌细胞 SW620，使用不同浓度( 5、10、20、40、60、80 mg/L)的藏红花素处理 SW620细胞 24 h后， CCK-8法检测藏红花素对 SW620细胞的细胞毒性作用。将 SW620细胞分别用不同剂量藏红花素( 10、20、40 mg/L，藏红花素 L/M/H组)、 40 mg/L藏红花素 +1 μmol/L Purmorphamine(藏红花素 H+Shh通路激活剂组)、1 μmol/L Purmorphamine(Shh通路激活剂组)处理，另设置未经处理的对照( Control)组，检测 SW620细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力以及 Shh信号通路相关蛋白 Shh、平滑蛋白( Smo)、神经胶质瘤相关癌基因 -1(Gli-1)表达。结果藏红花素以剂量依赖性方式降低 SW620细胞活力。与对照组相比， Shh通路激活剂组 SW620细胞活力升高，克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数、 Shh(1.47±0.09比 1.27±0.08)、 Smo(1.38±0.12比 1.15±0.09)、 Gli-1(1.25±0.09比 0.98±0.07)蛋白表达增加，细胞凋亡率减少( P<0.05)，藏红花素 L组、藏红花素 M组、藏红花素 H组 SW620细胞活力下降，克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数减少，凋亡率增加， Shh(1.07±0.12、0.85±0.11、0.52±0.08比 1.32±0.14)、 Smo(0.96±0.11、0.72±0.08、0.43±0.06比 1.19±0.12)、 Gli-1(0.76±0.09、0.61±0.09、0.37±0.06比 0.96±0.11)蛋白表达减少(P<0.05)；与藏红花素 H组相比，藏红花素 H+Shh通路激活剂组 SW620细胞活力升高，克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数增加，凋亡率减少， Shh(0.84±0.08比 0.52±0.08)、 Smo(0.81±0.09比 0.43±0.06)、 Gli-1(0.70±0.08比 0.37±0.06)蛋白表达增加(P<0.05)。结论藏红花素可抑制 SW620细胞增殖、迁移和侵袭，促进其凋亡，可能与抑制 Shh信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2024/1/25 10:33:20</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[高晶晶，孙志涛，姜辉，张宝玉，肖伟，周国庆，宋东旭，张亚玲，马红艳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240204&flag=1]]></guid><cfi:id>81</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[富血小板血浆调控 SOX9对缓解 SD大鼠膝骨关节炎的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨富血小板血浆细胞(PRP)与 Y染色体上的性别决定基因区域( SOX9)受体激动剂对缓解 SD大鼠膝骨关节炎综合征( KOA)的影响。方法实验自 2021年 4月至 2022年 3月，体外用脂多糖( LPS)诱导 SD大鼠关节软骨细胞炎症模型，不同浓度的 PRP与 SOX9激动剂干预经 LPS处理后的 SD大鼠软骨细胞，采用酶联免疫吸附测定( ELISA)与实时荧光定量聚合用酶链式反应( qPCR)检测相关疾病的 mRNA表达水平。体内注射实验通过在局部麻醉作用下假手术离断 SD大鼠的前交叉韧带而建立了 KOA模型，分为实验组(10只)、对照组( 10只)和假手术组大鼠( 10只)采用苏木精 -伊红( HE)染色、番红固绿染色及双甲苯胺蓝染色均显示无病理损伤，采用免疫组化染色检测软骨中基质金属蛋白酶，-13(MMP-13)和低聚蛋白多糖酶 -4(AD. AMTS-4)。结果体外实验， ELISA法结果显示，与正常组比较，在 LPS的影响下白细胞介素( IL)-1β(81.65±1.37比 58.3± 2.26)、 IL-6(73.3±1.75比 34.75±1.75)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)(22.76±0.37比 13.41±0.23)、诱导型一氧化氮合酶( iNOS)(1.06± 0.01比 0.84±0.02)浓度明显上升，加入不同浓度的 PRP后各炎症因子均明显下降( P<0.05)在加入 SOX9激动剂后各炎症因子下降更明显( 64.29±1.87、47.01±1.75、19.24±0.16、0.92±0.01)(均 P<0.01)； RT-PCR结果显示，，在 LPS的影响下 MMP-3、MMP-13、 ADAMTS-4、ADAMTS-5、IL-1β、IL-6、环氧化酶 -2抑制剂( COX-2)的 mRNA表达上升，而软骨蛋白聚糖抗体( ACAN)和 Ⅱ型多肽胶原酶( COL2A1)的表达量明显下降(均 P<0.05)在加入不同浓度的 PRP和 SOX9激动剂后在各指标均得到明显恢复，其中以 SOX9激动剂影响下最为明显(均 P<0.01)。体内病，理实验，通过膝关节软骨大体观检查和关节病理组织切片及染色等结果的显示，实验组关节软骨的局部病理软组织损伤及程度可较对照组明显减轻。结论富血小板血浆可能会通过调控 SOX9受体的表达，减少高聚蛋白多糖的丢失和抑制软骨细胞肥大因子及软骨细胞基质中的 Ⅱ型胶原质的诱导降解，并还能直接有效地抑制由于 LPS所致软骨的各种炎症因子蛋白的异常表达生成和诱导释放，从而可减少对软骨细胞的外源基质因子的诱导降解，达到缓解骨关节炎病程发展的目的。]]></description>
<pubDate>2024/1/25 10:33:20</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[梁朝鑫，周安远，吕沛，王哲纬，杨斯淇，赵政伟，杨渊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240205&flag=1]]></guid><cfi:id>80</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[类固醇受体辅活化子 -3对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障功能损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究类固醇受体辅活化子 -3(SRC-3)对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障功能损伤的影响。方法 2022年 1―4月将 SPF级雌性 SRC-3基因敲除( SRC-3-/-)小鼠作为对实验组( n=36)并以野生型( SRC-3+/+)小鼠作为对照组( n=36)，两组小鼠均诱导建立背部 30%体表总面积( TBSA)Ⅲ度烧伤模型。在烧伤后第1、3，、5天时，荧光素异硫氰酸酯 -葡聚糖( FITC-dextran)灌胃检测肠道通透性，酶联免疫吸附测定( ELISA)法检测血清白细胞介素 6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平和血浆二胺氧化酶(DAO)活性以及内毒素( ET)水平，苏木精 -伊红( HE)和阿尔新蓝 -过碘酸 -希夫(AB-PAS)染色评估肠黏膜损伤和杯状细胞黏液分泌情况，免疫组织化学( IHC)染色检测黏蛋白 2(Muc2)的表达，蛋白质印迹法检测肠黏膜中 Muc2、IL-6和 TNF-α蛋白表达。结果在烧伤后第 1、3、5天时，与对照组( SRC-3+/+小鼠)相比，实验组 SRC-3-/-小鼠血清 FITC-dextran浓度［( 1 156.21±107.65) μg/L比( 685.14±79.36)μg/L、(1 425.81±115.36)μg/L比( 743.72±82.29)μg/L、(1 613.27±120.94)μg/L比( 824.35±85.44)μg/L］、血浆 DAO活性和 ET水平、肠黏膜损伤评分、 PAS+杯状细胞数量、血清和肠黏膜中 IL-6、TNF-α水平显著升高， AB+杯状细胞数量、肠黏膜中 Muc2表达水平显著降低( P<0.05)。结论 SRC-3缺失可以在严重烧伤后损害杯状细胞的分化成熟，减少肠黏液的合成与分泌，加重肠黏膜屏障功能障碍。]]></description>
<pubDate>2024/1/25 10:33:20</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨宇，易庆军，李军，张永洪，文婷婷]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240206&flag=1]]></guid><cfi:id>79</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[维生素 E聚乙二醇琥珀酸酯乳化 α-生育酚琥珀酸酯纳米乳的制备及体外抗肿瘤细胞活性评价]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探索以维生素 E聚乙二醇琥珀酸酯( TPGS)做乳化剂，制备 α-生育酚琥珀酸酯纳米乳(T-NE)，对纳米乳进行处方优化、制备方法以及制剂学性质考察，并且评价其体外抗肿瘤细胞活性。方法自 2022年 1―4月，先后通过水滴定法绘制伪三元相图，根据纳米乳区域确定最优处方，再采用乳化蒸发法制备，并对其进行了理化性质评价，包括类型确定、形态学考察、粒径大小和分布、 Zeta电位、载药量和稳定性，并通过细胞活力实验( MTT)进行体外抗肿瘤细胞活性评价。结果 T-NE的最优处方为 α-生育酚琥珀酸酯( α-TOS)、维生素 E、TPGS、聚乙二醇 400质量比 1∶1∶2∶1；所制得 T-NE为 O/W型，外观呈类球形且无粘连；载药量为( 20.15±1.91)g/L，粒径为( 258.8±3.48)nm，多分散指数( PDI)为 0.136±0.03，Zeta电位值为( .27.0± 0.46)mV；4℃和 25 ℃条件下放置稳定性良好，且适宜室温长期贮存；与游离的 α-TOS药物溶液相比， T-NE对人乳腺癌细胞系( MCF-7)及人卵巢癌细胞系( A2780)细胞具有更强的抑制作用， IC50值分别为 16.68 μmol/L和 7.50 μmol/L，且空白纳米乳基本无毒性作用。结论该实验制备的 T-NE外观均一呈类球形，粒径较小且分布均匀，载药量高稳定性好，同时表现出比游离 α-TOS更为优异的抗肿瘤细胞活性作用，具有良好的开发前景。]]></description>
<pubDate>2024/1/25 10:33:20</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[齐雪静，曹辉，赵宇，张引兰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240207&flag=1]]></guid><cfi:id>78</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[人干扰素 α2b注射液雾化吸入过程中的药雾粒度分布及沉降量的评价]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240208&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的评价人干扰素( IFN)α2b注射液雾化吸入质量的重要参数药雾粒度分布，比较不同配制方法下药雾粒度分布的差异，为临床用药提供依据和参考。方法研究时间 2022年 3―7月。采用激光衍射的方法测定 IFNα2b注射液雾化过程中的药雾粒度分布，并比较不同配制方法下药雾粒度分布的差异。利用文献发表的不同大小颗粒在呼吸道沉降的分布系数和测定的不同大小药雾颗粒的体积累积分布数据，估算出不同呼吸道区域 IFNα2b药雾颗粒的沉降量。结果随着雾化时间的延长，药雾颗粒体积平均直径有稍许增大趋势，在全部雾化过程中， IFNα2b注射液( 1 mL药液∶ 1 mL生理盐水)药雾颗粒的平均特征粒径 X90，为( 7.88±0.09)μm，X50，3为( 2.80±0.05)μm，X10，为( 0.82±0.01)μm。雾化吸入 IFNα2b注射液适宜用生理盐水稀释，最]]></description>
<pubDate>2024/1/25 10:33:20</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[盛海，卢晨，冯霞，王兵]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240208&flag=1]]></guid><cfi:id>77</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[沙棘提取物促进大鼠肛周脓肿术后创面愈合效果及对 p38/MK2通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨沙棘提取物对大鼠肛周脓肿术后创面愈合及 p38/丝裂原活化蛋白激酶 2(MK2)通路的影响。方法 2021年 6— 12月，选取 SD大鼠 60只，采用随机数表法分成假手术组、模型组、阳性对照组(左氧氟沙星， 63 mg/kg)沙棘提取物低(5 g/kg)、中(10 g/kg)、高(20 g/kg)剂量组，每组 10只。构建肛周脓肿术后大鼠模型，测量大鼠术后 0d和观察期(7d和、14 d)的创面大小，计算创面愈合率；采用 ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和 IL-6水平；观察大鼠创面组织病理改变；应用实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)法检测大鼠创面组织 p38、MK2mRNA，蛋白质印迹法检测大鼠创面组织 p38、MK2蛋白。结果模型组大鼠创面组织表皮厚度最薄，细胞边界模糊，细胞排列紊乱，阳性对照组和沙棘提取物各剂量组表皮厚度明显增加，且随着沙棘提取物剂量的增加表皮厚度逐渐增厚。与假手术组比较，创面组织 p38、MK2 mRNA(1.00±0.02比 1.82±0.12，1.00±0.03比 1.70±0.14)和创面组织 p38、MK2蛋白( 0.61±0.07比 0.89±0.08，0.63±0.07比 0.92±0.10)表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较，阳性对照组和沙棘提取物各剂量组大鼠创面愈合率显著升高，血清 TNF-α、IL-1β和 IL-6水平、创面组织 p38、MK2 mRNA(1.82±0.12比 0.69±0.07、1.35±0.10、0.96±0.09、0.75±0.09，1.70±0.14比 0.61±0.08、1.30±0.11、0.98±0.06、0.66±0.07)以及创面组织 p38、MK2蛋白( 0.89±0.08比 0.29±0.03、0.75±0.09、0.56±0.08、0.32±0.04，0.92±0.10比 0.33±0.04、0.80±0.09、0.59±0.07、0.36±0.06)表达水平显著降低(P<0.05)。结论沙棘提取物可有效提高大鼠肛周脓肿术后创面的愈合效果，其机制可能与降低大鼠血清炎性因子，并抑制 p38/MK2通路相关蛋白表达有关。]]></description>
<pubDate>2024/1/18 10:08:16</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[童偲辰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240106&flag=1]]></guid><cfi:id>76</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[紫草素调控 Hippo信号通路抑制鼻咽癌细胞株生物学功能及其机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240107&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨紫草素介导 Hippo信号通路对鼻咽癌( NPC)细胞株 CNE2生物学功能的影响。方法于 2021年 1—12月使用含不同浓度紫草素培养液( 0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L)培养对数生长期人鼻咽癌细胞( CNE2细胞) 48 h，细胞计数试剂盒 -8(CCK-8)法检测细胞存活率；流式细胞术、平板克隆、伤口愈合及 Transwell实验分别检测 CNE2细胞凋亡、集落形成、迁移及侵袭情况；实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术检测细胞 yes相关蛋白 1(YAP1)、具有 PDZ结合基序的转录共激活子( TAZ)mRNA相对表达情况；蛋白质印迹法检测 YAP1、yes相关蛋白 1(p-YAP1)、 TAZ、磷酸化具有 PDZ结合基序的转录共激活子( p-TAZ)、 N-钙黏蛋白( N-cad)、波形蛋白( Vim)及 E-钙黏蛋白( E-cad)蛋白表达情况。结果与 0 mg/L浓度紫草素 CNE2细胞存活率( 100%)、集落形成数( 514.67±25.81)个、划痕愈合率( 88.58±3.40)%、侵袭细胞数( 233.67±15.01)个、 YAP1与 TAZ mRNA及蛋白( 1.01±0.02、1.00±0.01、0.68±0.04、0.51±0.03)比较， 2 mg/L浓度紫草素［( 92.70±5.92)%、(452.33±22.72)个、(69.91±3.03)%、(195.33±18.15)个、 0.93±0.02、0.91±0.05、0.56±0.03、0.44±0.02］4 mg/L浓度紫草素［( 81.75±3.83)%、(308.33±22.12)个、(53.61±3.21)%、(153.33±10.02)个、 0.81±0.03、0.76±0.04、0.45±0.03、 ±0.03］，8 mg/L浓度紫草素［(54.93±3.89)%、0.30，(173.67±13.65)个、(30.32±1.68)%、(92.67±6.66)个、 0.65±0.03、0.54±0.04、0.31±0.03、0.24±0.02］，16 mg/L浓度紫草素［( 33.89±]]></description>
<pubDate>2024/1/18 10:08:16</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[曹华琳，尹昕，梁天嵩]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20240107&flag=1]]></guid><cfi:id>75</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[花旗松素调节 AMPK/mTOR信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241202&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨花旗松素( TAX)调节 AMP活化的蛋白质激酶( AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)信号通路对急性心肌梗死( AMI)大鼠心肌损伤的影响。方法 2022年 2—11月，从 90只雄性 SD大鼠中按随机数字表法选择 18只大鼠作为空白对照( CON)组，其他大鼠构建 AMI模型，将造模成功的 AMI大鼠按随机数字表法分为 AMI组、 TAX组( 50 mg/kg)、 DOR组(0.01 mol/L的 AMPK/mTOR抑制剂 DOR)、 TAX+DOR组( 50 mg/kg TAX+0.01 mol/L的 AMPK/mTOR抑制剂 DOR)，每组 18只大鼠。观察超声心动图评估舒张期室间隔厚度( IVSd)、舒张期左室内径( LVIDd)、收缩期左室内径( LVIDs)、左心室舒张期后壁厚度( LVPWd)、左室射血分数( EF)和缩短分数( FS)；酶联免疫吸附测定( ELISA)检测心肌损伤标志物肌酸激酶( CK)、肌酸激酶同工酶( CK-MB)、乳酸脱氢酶( LDH)以及炎症因子白细胞介素( IL)-1β水平；苏木精 -伊红( HE)染色检测心脏组织病理变化； 2，3，5-氯化三苯基四氮唑( TTC)染色检测心肌梗死面积； TUNEL染色检测细胞凋亡；蛋白质印迹法检测 AMPK/mTOR信号通路蛋白水平。结果 CON组心脏组织结构完整，细胞排列整齐有序，染色清晰； AMI组出现炎症细胞浸润现象； TAX组炎症细胞浸润现象减轻，而 DOR组炎症细胞浸润现象加重； TAX+DOR组与 AMI组结构相似。与 CON组相比， AMI组 LVIDd、 LVIDs、CK、CK-MB、LDH、IL-1β含量、细胞凋亡率、梗死面积［(17.82±2.31)%比(3.91±0.15)%］mTOR(1.26±0.14比 0.54±0.04)、核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体 3(NLRP3)(0.76±0.08比 0.26、±0.02)蛋白水平显著升高( P<0.05)IVSd、LVPWd、EF、FS以及 p-AMPK/AMPK(0.49±0.05比 0.93±0.07)蛋白水平显著下降( P<0.05)；与 AMI组相比， TAX组 LVIDdVIDs、CK、CK-MB、LDH、IL-1β含量、细胞凋亡率、梗死面积［( 12.36±1.76)%比( 17.82±2.31)%］、 mTOR(0.69±0.07比、L，1.26±0.14)、 NLRP3(0.39±0.04比 0.76±0.08)蛋白水平显著降低( P<0.05)，IVSd、LVPWd、EF、FS以及 p-AMPK/AMPK(0.85±0.09比 0.49±0.05)蛋白水平显著升高( P<0.05)，而 DOR组趋势相反( P<0.05)； TAX+DOR组减弱了 TAX对 AMI大鼠心肌损伤的改善作用。结论 TAX可通过调控 AMPK/mTOR信号通路减轻 AMI大鼠心肌损伤。]]></description>
<pubDate>2024/12/5 10:45:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[兰惠琴，朱光旭，王志远，黎德才]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241202&flag=1]]></guid><cfi:id>74</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[霍山石斛多糖抑制帕金森病模型神经炎性损伤作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241203&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究霍山石斛多糖(DHP)对帕金森病( PD)模型神经炎性损伤的作用。方法 2022年 6月至 2023年 2月，将小胶质细胞 BV-2分为正常组(不做任何干预正常培养)、模型组［以 1-甲基 -4-苯基吡啶离子( MPP+)诱导］、 DHP组(先行 2~400 mg/L DHP干预，后加模型组相同剂量 MPP+诱导)，应用酶联免疫吸附测定( ELISA)检测细胞白细胞介素( IL)-1β含量； 30只 C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组、 DHP组，每组 10只。设置 DHP等效治疗剂量即 350 mg/kg为 DHP组。造模完成后，正常组和模型组灌胃双蒸水 0.5 mL，1次/天，持续 2周； DHP组灌胃 0.5 mL DHP溶液，浓度为 15.4 g/mL，1次/天，持续 2周。通过平衡木实验和转棒试验观察小鼠平衡能力、肌力以及运动协调力； ELISA检测小鼠中脑组织 IL-1β和 IL-18炎症因子表达水平；免疫荧光染色检测小鼠中脑黑质离子钙结合衔接分子 1(Iba-1)和黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达水平。结果实验结果显示，与正常组比较， BV-2细胞模型组 IL-1β水平显著升高［(76.32±6.18)ng/L比( 51.12±4.72)ng/L，P<0.05］；与模型组比较， DHP组 IL-1β水平降低( P<0.05)且在 2.0~100.0 mg/L内呈剂量依赖性下降。与正常组比较，模型组通过平衡木时间显著延长( P< 0.05)，在棒时间缩短( P<0.05中脑组织 IL-1β［(190.10±14.68)ng/L比( 80.46±15.18)ng/L］和 IL-18水平升高( P<0.05)；与模型组比较， DHP组通过平衡木运间缩短(P<0.05)，在棒时间延长(P<0.05)DHP组中脑组织 IL-1β［(89.69±14.31)ng/L］和 IL-18水平降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示，与正常组比较，模型组中脑黑质 Iba1表达显著升高(P<0.05)TH表达下降( P<0.05)；与模型组比较， DHP组中脑黑质 Iba-1表达显著降低( P<0.05)，TH表达升高( P<0.05)。结论 DHP通过抑制小胶质细胞)，动时，-，可能，过度活化，进而降低 PD模型神经炎性损伤，发挥神经保护作用。]]></description>
<pubDate>2024/12/5 10:45:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[尚小龙，徐陈陈，董健健，慈春玲，张良杰，金洪洋，李婕，王训]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241203&flag=1]]></guid><cfi:id>73</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学研究玄参治疗糖尿病的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241204&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过网络药理学的方法探讨玄参治疗糖尿病的作用机制。方法 2022年 1月至 2023年 1月，通过中药系统药理学数据库与分析平台( TCMSP)获取玄参的主要活性成分及其作用靶点，人类基因综合数据库( Genecards)、人类在线孟德尔遗传数据库( OMIM)、治疗靶点数据库( TTD)获取糖尿病相关靶点；玄参和糖尿病靶点取交集获得玄参 -糖尿病交集靶点。利用 STRING和 DAVID数据库构建蛋白质 -蛋白质相互作用( PPI)网络并进行基因本体( GO)富集分析、京都基因和基因组数据库(KEGG)富集分析，微生信进行可视化。用分子对接的方法来模拟核心靶点与活性成分的结合强度。结果玄参治疗糖尿病的主要活性成分有 β-谷甾醇、谷甾醇、柳杉酚、哈巴俄苷、 14-去氧 -12(R)-磺酸基穿心莲内酯 5种，与糖尿病的交集靶点有前列腺素内过氧化物合酶 2(PTGS2)、乙酰胆碱酯酶( ACHE)、 β2肾上腺素受体( ADRB2)等 14个。 GO分析结果显示，玄参 -糖尿病交集靶点的生物过程主要有脂多糖反应，细胞组分主要在质膜，分子功能主要有过氧化物酶的活性。 KEGG分析结果显示，玄参治疗糖尿病的信号通路主要有脂肪细胞内脂类分解的调节和癌症通路等。分子对接结果显示 β-谷甾醇与糖原合成酶激酶(GSK-3β)、 14-去氧 -12(R)-磺酸基穿心莲内酯与 PTGS2、柳杉酚与 GSK-3β结合更为紧密。结论玄参可能通过作用于 PTGS2、GSK-3β、ACHE等靶点，调节脂类分解，从而发挥治疗糖尿病的作用。该研究初步揭示了玄参治疗糖尿病的多成分、多靶点、多通路的作用机制，为后续玄参治疗糖尿病的机制提供了研究思路。]]></description>
<pubDate>2024/12/5 10:45:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张佳莹，尚津锋，刘欣，王静茹]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241204&flag=1]]></guid><cfi:id>72</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学和分子对接探讨梓木草抗炎作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于网络药理学和分子对接探讨梓木草抗炎的作用机制。方法 2023年 1—3月，首先利用网络药理学研究方法在文献中检索梓木草成分，并通过 TCMSP数据库、 PubChem数据库获取成分结构式及 3D结构，同时将成分结构导入 Swiss Target Prediction数据库中获取相应靶点。其次，在 DisGeNET数据库、 GeneCards数据库获取炎症的相关靶点，并利用微生信平台获取梓木草成分与炎症的共同基因靶点，采用 Cytoscape3.9.0软件构建“梓木草 -成分 -潜在作用靶点 -炎症”网络。再次，利用 STRING数据库获取梓木草抗炎蛋白质 -蛋白质相互作用( PPI)网络， DAVID平台进行基因本体( GO)分析及京都基因和基因组数据库( KEGG)信号通路富集分析，再采用 Cytoscape3.9.0软件中的 CytoHubba功能筛选出前十基因靶点。最后，通过 Uniprot数据库、 PDB数据库获取受体 3D结构，通过 AutoDock Vina 1.1.2进行分子对接，并用 PyMOL 2.5软件将结果进行可视化呈现。结果从文献检索中获得梓木草 β-谷甾醇、柯伊利素、木犀草素等 9个成分，与炎症共有 STAT3、ESR1、EGFR等 51个共同靶点。 GO富集分析和 KEGG富集分析结果显示梓木草主要与 RNA聚合酶 Ⅱ启动子初始微 RNA(pri-miRNA)转录的正向调节、炎症反应的负调节、 RNA聚合酶 Ⅱ启动子转录的负调节等生物过程和调控癌症的通路、化学致癌 -受体活化、胰岛素抵抗等信号通路有关。分子对接结果显示有 7个成分可与 6NJS、1M17、2Q70等多个炎症蛋白结合。结论梓木草的抗炎作用可能通过多成分与多个炎症蛋白结合、多靶点调控多通路影响炎症反应。]]></description>
<pubDate>2024/12/5 10:45:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[龙文明，陈亮，伍敏瑞，邱敏，谢江，罗满云，屈健]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241205&flag=1]]></guid><cfi:id>71</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于生物信息学、网络药理学和分子对接探究甘草附子汤治疗强直性脊柱炎的机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于生物信息学、网络药理学和分子对接探究甘草附子汤治疗强直性脊柱炎( AS)的机制。方法从 GEO数据库检索 2023年 7月以前与 AS相关的基因表达谱数据获得 GSE25101、GSE73754基因芯片，在 R语言中对 2个芯片进行整合，利用 limma包筛选差异表达基因( DEGs)同时在 GenegCards、Msigdb、IMMPort 3个数据库中下载免疫相关基因并取交集。基于 DEGs与 3个数据库免疫相关基因的交集，取交集，再筛选出相关免疫 -差异表达基因( IDEG)的相关矩阵；通过构建风险模型判断 IDEG的诊断效果，选择 LASSO回归模型识别 AS预测的特征基因，并绘制校准曲线和决策曲线， Cox比例风险回归模型分析结果使用森林图展现；采用受试者操作特征曲线( ROC曲线)验证风险模型和特征基因的表达；将 DEGs和 IDEG导入 String数据库得到蛋白质 -蛋白质相互作用( PPI)，使用 Cytoscape软件进行分析并进行可视化；利用 clusterProfiler包对 IDEG进行基因本体( GO)和京都基因和基因组数据库( KEGG)富集分析，筛选出特征基因。然后，利用 CIBERSORT反卷积法分析 16个基因与 22种免疫细胞的相关性；基于 TCMSP、Uniprot数据库中搜索甘草附子汤的中药活性成分及其药物靶点，利用 DisGeNET、Gene-Cards数据库检索疾病靶点，取中药靶点及疾病靶点交集后导入 String数据库，使用 Cytoscape软件构建疾病基因与药物共有靶点及靶点蛋白互作网络，最终，使用 Autodock、Pymol进行分子对接并可视化。结果 GSE25101和 GSE73754并集后共得到 190个 DEGs，筛选出 16个 IDEG:CXCL8、HLA-DQA1、MMP9、TGFBR3、S100A12、PRF1、KIR2DL4、CARD11、HLA-C、ADM、ADRB2、 CD81、IL2RB、APOBEC3A、KIR2DL3、CXCR1；在风险模型中，使用 LASSO算法从 16个基因中识别出 9个最具影响力的特征基因系数，校准曲线显示，线图模型预测与理想模型预测几乎相同，并且决策曲线分析或复合遗传模型中的单一预测风险评分优于随机模型中的单一预测风险评分， 9个特征基因总 ROC曲线下面积( AUC)值为 0.91，单个特征基因 AUC值均大于 0.60；将其得到的蛋白 ID导入 PPI得到其 9个潜在靶点: CXCL8、HLA-DQA1、MMP9、TGFBR3、CARD11、HLA-C、ADRB2、CD81、IL2RB。富集分析显示，分子功能(MF2)中的富集最突出的项目是免疫受体活性、细胞因子结合、主要组织相容性复合物( MHC)Ⅱ类蛋白复合物结合等；细胞组分( CC)中的富集最突出的项目是 MHC蛋白复合体、内质网膜管腔侧的整体成分、内质网膜的腔侧等；生物过程( BP)中的富集最突出的项目是受体介导的内吞作用、受体内在化、 G蛋白偶联受体信号通路的负调控、白细胞移动等。免疫浸润结果显示， AS病人的巨噬细胞 M2、静息态树突状细胞、记忆 B细胞、 T细胞 CD4记忆激活、 T细胞滤泡辅助性 T细胞均低于对照组病人； AS病人的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸细胞( EOS)、激活的树突状细胞均高于对照组病人；基于甘草附子汤，在 TCMSP中共获得 342个活性成分，两个数据库取交集后得到 43个疾病靶点，与甘草附子汤取交集靶点后得到共同靶点 5个，即酪氨酸蛋白磷酸酶非受体 22型( PTPN22)、嘌呤霉素敏感的氨基肽酶( NPEPPS)、一氧化氮合酶 2(NOS2)、白细胞介素 -10(IL-10)、芳基烃受体( AHR)，将 5个共同靶点导入 Cytoscape得到 2个核心靶点，即 IL-10、AHR，同时活性成分丁香酚与 IL-10、AHR对接结合能分别为 .17.70 kJ/mol、.17.03 kJ/mol，胱氨酸与 IL-10、AHR对接结合能分别为 .11.67 kJ/mol、.13.47 kJ/ mol。结论 IL-10、AHR是参与甘草附子汤调节 AS的关键靶点，同时甘草附子汤通过多成分、多靶点治疗 AS。]]></description>
<pubDate>2024/12/5 10:45:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[易振，刘金萍，吴婷，殷海东，贺宪]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241206&flag=1]]></guid><cfi:id>70</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[亚甲蓝通过脑源性神经营养因子 /原肌球蛋白相关激酶 B通路减轻脑缺血再灌注大鼠的认知功能障碍]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241105&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究亚甲蓝( MB)在缺血再灌注引起的认知功能障碍治疗中的作用及机制。方法 2021年 1月至 2022年 10月，以大脑中动脉栓塞( MCAO)大鼠为实验对象， MCAO术后立即腹腔注射亚甲蓝( 10 mg/kg)，运用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠的神经损伤程度，水迷宫试验评估大鼠的认知能力，尼氏染色观测海马 CA1区神经元结构，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法( TUNEL)检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测脑源性神经营养因子( BDNF)/原肌球蛋白相关激酶 B(TrkB)蛋白表达水平。结果与缺血再灌注组相比，缺血再灌注后给予亚甲蓝的大鼠 mNSS评分显著降低［24 h:]]></description>
<pubDate>2024/10/29 11:16:17</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王伟，黄永，方增焜，覃国庆，李红波，蔡爱群]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241105&flag=1]]></guid><cfi:id>69</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[骨化三醇改善早期 1型糖尿病大鼠脂质代谢与代谢组学分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究骨化三醇喂食对早期 1型糖尿病大鼠的改善效果与主要参与的代谢通路影响。方法于 2022年 3—10月将 32只 SPF等级 SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照( Control)组( n=8)模型( T1DM)组( n=12)和治疗( T1DM-Cal)组( n= 12)，T1DM组与 T1DM-Cal组分别在 1~4周腹腔注射链脲佐菌素( 1次/周)诱导产，生 1型糖尿病， Control组给予同等体积的柠檬酸缓冲液， T1DM-Cal组从第 1周开始每天喂食骨化三醇， T1DM组、 Control组给予同等体积的花生油，持续饲养喂食 6周后收集血浆样品进行血糖、血脂、脂蛋白酯酶、乙酰乙酸等浓度检测，并以液相色谱 -串联质谱( LC-MSMS)进行代谢组学分析。结果与 T1DM组相比， T1DM-Cal组的体质量［( 326.73±39.86)g比( 298.28±39.33)g］及其血浆中的总胆固醇［( 1.77±0.28)mmol/L比(1.56±0.22)mmol/L］、高密度脂蛋白［(1.49±0.48)mmol/L比( 1.10±0.46)mmol/L］水平显著升高( P<0.05)，低密度脂蛋白［( 0.17±0.05)mmol/L比( 0.23±0.08)mmol/L］、脂蛋白酯酶［( 0.23±0.07)mmol/L比( 0.34±0.07)mmol/L］、乙酰乙酸［( 0.25±0.18)μmol/L比(0.54±0.33)μmol/L］水平显著降低( P<0.05)，且均不同程度的接近 Control组，而血糖［( 18.47±7.36)mmol/L比( 19.64±6.16) mmol/L］和三酰甘油［( 48.94±10.60)mg/dL比( 50.27±14.42)mg/dL］则差异无统计学意义。代谢组学分析结果显示喂食骨化三醇改善了早期 1型糖尿病引起的类固醇激素生物合成、初级胆汁酸的生物合成、花生四烯酸代谢、视黄醇代谢等通路的紊乱。结论骨化三醇喂食可改善早期 1型糖尿病大鼠血脂组成及反转总胆固醇代谢紊乱，通过影响脂质代谢及调节炎症相关通路而达到一定的治疗效果。]]></description>
<pubDate>2024/10/29 11:16:17</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[饶小平，李燕平，陈程，陈洁，舒心，张劼，姚政源]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241106&flag=1]]></guid><cfi:id>68</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学和分子对接技术研究白附子抗胰腺癌的机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241107&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的采用网络药理学方法研究白附子抗胰腺癌的潜在作用机制，并通过分子对接技术进行验证。方法 2022年 9― 12月利用中药系统药理学数据库( TCMSP)和本草组鉴数据库( HERB)收集白附子的有效成分和靶点，在人类基因信息数据库(GeneCards)中获取胰腺癌相关靶点信息后将药物靶点和疾病靶点进行比对分析获得交集靶点。将交集靶点导入 STRING数据库进行靶点之间的蛋白相互作用( PPI)分析，随后采用 Metascape数据库对靶点蛋白进行聚类后再进行基因本体( GO)与京都基因和基因组百科全书(KEEG)富集分析，并利用 Cytoscape 3.7.2软件构建白附子治疗胰腺癌有效活性成分 -靶点 -通路网络的相互作用关系。最后用 Autodock Vina结合 PyMOL对白附子抗胰腺的关键靶点和主要活性成分进行对接验证。结果通过筛选获得白附子中 17个有效活性成分及 12个抗胰腺癌的潜在靶点。白附子中可能发挥抗胰腺癌的主要成分乌索酸， β-谷甾醇，谷甾醇和齐墩果酸作用于核心靶点 JUN、TNF、INS、CASP3和 PTGS2，并可能通过调节癌症通路和癌症中的蛋白聚糖等代谢通路发挥抗胰腺癌的作用。分子对接数据表明所筛选的核心靶点与对应的有效活性成分均有较好的结合能力。结论白附子通过多成分和多靶点发挥抗胰腺癌的作用。这为进一步开发白附子作为治疗胰腺癌的药物提供了理论依据。]]></description>
<pubDate>2024/10/29 11:16:17</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[徐立，李兆波]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241107&flag=1]]></guid><cfi:id>67</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学与分子对接探究瓜蒌瞿麦汤治疗糖尿病肾病的机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241108&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过网络药理学及分子对接方法探析瓜蒌瞿麦汤在治疗糖尿病肾病( DN)中的药理作用机制。方法 2022年 1―6月通过中药系统药理数据库( TCMSP)获得瓜蒌瞿麦汤的候选生物活性成分。瓜蒌瞿麦汤推定靶点和验证靶点均来自 TCMSP和 DrugBank数据库。从 GENECRAD、毒性基因组数据库( CTD)和微阵列数据分析中收集 DN相关靶基因。通过生物学功能和通路分析，进一步探讨瓜蒌瞿麦汤在 DN治疗中的药理机制。建立蛋白质 -蛋白质相互作用( PPI)网络来筛选枢纽基因。并通过高通量基因表达数据库(GEO)筛选差异基因与共同靶标取交集，通过分子对接进行验证。结果瓜蒌瞿麦汤共含有 147种生物活性成分，筛选出 828个成分相关靶点，其中 49个与 DN靶点相交，被认为是潜在的治疗靶点。基因本体论( GO)分析显示， 50个交叉靶点主要富集于化学物质的响应、细胞对化学刺激的响应。基因组百科全书( KEGG)分析表明，核转录因子-κB(NF-κB)信号通路和胰岛素抵抗相关。与 GEO数据集取交集获得 HSPA5、ALOX5和 ANXA1三个主要靶点。通过分子对接验证了 HSPA5与 Methyl Salicylate、ALOX5与 Benzyl Salicylate以及 ANXA1与 Gypsogenin具有结合潜能。结论瓜蒌瞿麦汤治疗 DN的多组分、多靶点和多通路特征，瓜蒌瞿麦汤抑制 DN可能与 NF-κB信号通路和胰岛素抵抗相关调控有关。]]></description>
<pubDate>2024/10/29 11:16:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[马敏，徐秋瑾]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241108&flag=1]]></guid><cfi:id>66</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于 Box-Behnken设计 -响应面法优化酒黄精炮制工艺]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241006&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的采用 Box-Behnken设计 -响应面法( Box-Behnken design-response surface method，BBD-RSM)对黄精炮制工艺进行优化，筛选最佳工艺参数。方法研究于 2023年 1—5月开展。以黄精外观性状、醇浸出物、多糖含量等为评价指标，基于单因素试验进行响应面综合实验，运用 BBD-RSM，探索黄精饮片润制时间、蒸制时间、焖制时间等对其品质的影响，优选炮制工艺参数及炮制设备。结果通过拟合模型，外观性状评分、醇浸出物含量、黄精多糖含量预测值分别为 72.31分、 64.86%、12.96%，优选黄精最佳酒制工艺为润制时间 1.5 h、蒸制时间 5.5 h、焖制时间 1.0 h；蒸制设备拟选用回转式蒸药机，干燥设备拟选用敞开式烘干箱。结论所优选酒黄精炮制工艺合理、可行，为酒黄精炮制生产工艺及设备选型提供了依据。]]></description>
<pubDate>2024/9/24 17:00:14</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[罗诚，蔡文菲，张阿凤，汪晨怡，代安琳，胡菊，万军]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241006&flag=1]]></guid><cfi:id>65</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于网络药理学研究兖州卷柏对酒精性肝病小鼠的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241007&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的利用网络药理学和动物实验研究兖州卷柏治疗酒精性肝病( alcoholic liver disease，ALD)的分子机制。方法 2022年 2—10月通过查阅文献和中药系统药理学数据库与分析平台( TCMSP)预测兖州卷柏有效成分及作用靶点，并通过靶点富集分析和分子对接预测兖州卷柏治疗 ALD的作用机制。构建急性 ALD小鼠模型，验证网络药理学预测结果。结果网络靶点分析结果显示，从兖州卷柏中共筛选出治疗 ALD的有效成分 20个，其中黄酮类化合物是治疗 ALD的关键化合物。从兖州卷柏治疗 ALD的 65个靶点中筛选出 6个核心靶点，核心靶点中除血管内皮生长因子 A(VEGFA)外，均富集在白细胞介素 -17(IL-17)信号通路。分子对接结果显示，黄酮类关键化合物与核心靶点均具有较好的结合活性。动物实验结果显示，模型组小鼠血清天冬氨酸转氨酶( AST)和丙氨酸转氨酶( ALT)活性［(240.16±15.77)U/L，(168.01±8.26)U/L］显著高于正常组［( 112.43±]]></description>
<pubDate>2024/9/24 17:00:14</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[温扬敏，万端静，田力，郑鑫杰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20241007&flag=1]]></guid><cfi:id>64</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[羟基酪醇醋酸酯对肿瘤坏死因子 α诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、迁移、侵袭及炎症反应的抑制作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250908&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨羟基酪醇醋酸酯( HT-AC)对肿瘤坏死因子 α(TNF-α)诱导类风湿关节炎( RA)成纤维样滑膜细胞( FLS)增殖、迁移、侵袭及炎症反应的抑制作用。方法研究时间 2023年 6―10月。不同浓度的羟基酪醇醋酸酯( 25、50和 100 μmol/L)预处理后使用 10 μg/L TNF-α诱导 RA-FLS 48 h，采用四甲基偶氮唑盐( MTT)检测细胞增殖情况，划痕实验、 Transwell细胞迁移和侵袭实验观察细胞迁移和侵袭，逆转录 -聚合酶链式反应( RT-PCR)检测神经型钙黏附蛋白( N-cadherin)、基质金属蛋白酶 3(MMP-3)和白细胞介素 -1β(IL-1β)的 mRNA表达，蛋白质印迹法检测 N-cadherin、MMP-3、IL-1β和组蛋白去乙酰化酶 3(HDAC3)的蛋白表达。结果与溶剂对照组相比， TNF-α显著促进 RA-FLS增殖［( 147.90±10.61)%比( 100.00±7.80)%］、迁移［(369.30±45.76)个比( 213.70±34.43)个］和侵袭［(143.30±17.90)个比( 71.33±16.29)个］(P<0.05)而 50或 100 μmol/L的羟基酪醇醋酸酯处理显著降低 TNF-α诱导的 RA-FLS的增殖［(129.90±7.37)%、(123.10±13.77)%］(P<0.05)，25、50或 100 μmol/L的羟基酪醇醋酸酯处理显著降低 TNF-α诱导的 RA-FLS迁移［( 273.70±37.45)个、(239.70±26.58)个、(17，8.70±19.43)个］和侵袭［( 106.00±10.00)个、(85.33±11.06)个、(72.00±7.55)个］(P<0.05)。 TNF-α显著增加 RA-FLS中 N-cadherin、MMP-3和 IL-1β的 mRNA和蛋白表达( P<0.05)而 50或 100 μmol/L的羟基酪醇醋酸酯处理显著抑制 TNF-α诱导的 RA-FLS中 N-cadherin、MMP-3和 IL-1β的 mRNA和蛋白表达(，P<0.05)。此外， 50或 100 μmol/L的羟基酪醇醋酸酯处理显著抑制 TNF-α诱导的 RA-FLS中 HDAC3的蛋白表达(P<0.05)。结论羟基酪醇醋酸酯可能通过调控 HDAC3的蛋白表达来抑制 FLS的增殖、迁移、侵袭及炎症反应在 RA疾病中发挥保护作用。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 14:33:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[俞秋霞，姚凤，邢景，胡位荣，林怡，周仁鹏，胡伟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250908&flag=1]]></guid><cfi:id>63</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[隐丹参酮调节鞘氨醇激酶 1/1磷酸鞘氨醇信号通路对脑梗死大鼠神经元凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250909&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究隐丹参酮( CPT)调节鞘氨醇激酶 1(Sphk1)/1磷酸鞘氨醇( S1P)对脑梗死大鼠神经元凋亡的影响。方法 2023年 1―3月构建脑梗死大鼠模型，将造模成功的大鼠采用随机数字表法分为模型组、 CPT低剂量组、 CPT中剂量组、 CPT高剂量组、 CPT高剂量 +佛波酯( PMA)组，每组 15只。另取 15只大鼠作为假手术组。对 6组大鼠进行神经功能缺损评估， 5-氯化三苯基四氮唑( TTC)染色观察脑梗死体积，苏木精 -伊红(HE)染色观察 CA1区脑组织神经元变化，原位末端标记(TUNEL)法检测 CA1区脑组织神经元凋亡， Fluoro-Jade C(F-JC)染色检测 CA1区脑组织神经元损伤，免疫荧光染色检测 CA1区脑组织 Sphk1、S1P表达，蛋白质印迹法检测脑组织 Sphk1、S1P1、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与假手术组［( 0±0)分、(0±0)%、(3.25±0.49)%、(25.83±2.82)mm2］相比，模型组大鼠神经功能缺损评分( 2.71±0.29)分、脑梗死率( 34.57±3.86)%、神经元细胞凋亡率(38.14±4.25)%、F-JC阳性细胞数( 408.13±32.5)mm2、Sphk1、S1P、Bax表达明显升高， Bcl-2蛋白表达明显降低( P<0.05)神经元细胞明显受损；与模型组相比， CPT低、中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死率、神经元细胞凋亡率、 F-JC阳性细，胞数、 Sphk1、S1P、Bax表达明显降低， Bcl-2蛋白表达明显升高( P<0.05)，神经元细胞损伤改善；与 CPT高剂量组相比， CPT高剂量 +PMA组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死率、神经元细胞凋亡率、 F-JC阳性细胞数、 Sphk1、S1P、Bax表达明显升高， Bcl-2蛋白表达明显降低( P<0.05)，神经元细胞损伤加重。结论 CPT可能通过抑制 Sphk1/S1P信号通路，改善脑梗死大鼠神经功能，减少梗死体积和神经元凋亡。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 14:33:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘红旗，丁丰，何思源]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250909&flag=1]]></guid><cfi:id>62</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[隐丹参酮调控神经细胞铁死亡对小鼠脑梗死损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250910&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨隐丹参酮(CTS)调节神经细胞 PC12铁死亡对小鼠脑梗死损伤的影响。方法 2022年 12月至 2023年 10月，将 PC12细胞分为细胞对照组、氧-糖剥夺( OGD)模型组、 CTS(1，5，10 μmol/L)组。将 110只 C57BL/6小鼠分为假手术组、大脑中动脉栓塞(MCAO)模型组、 CTS(5，10，20 mg/kg)组，每组 22只。使用细胞计数试剂盒 -8(CCK-8)检测 PC12细胞存活率， Beyo‐Click. 5-溴-2-脱氧尿嘧啶( EdU)-555细胞增殖试剂盒检测 PC12细胞增殖，乳酸脱氢酶( LDH)检测试剂盒检测 PC12细胞 LDH释放率。采用 2，7-二氯荧光素二乙酸酯( DCFH-DA)荧光探针法检测 PC12细胞和 MCAO小鼠脑组织中活性氧( ROS)水平。酶联免疫吸附分析( ELISA)试剂盒测定 PC12细胞和小鼠脑组织中丙二醛( MDA)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素 -1β(IL-1β)、白细胞介素 -6(IL-6)和 Fe2+水平。蛋白质印迹法测定 PC12细胞和小鼠脑组织中溶质载体家族 7成员 11(SCL7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)和转铁蛋白受体 1(TFR1)蛋白表达水平。采用 2，3，5-氯化三苯基四氮唑( TTC)染色法评价脑梗死体积。结果与细胞对照组相比， OGD模型组 PC12细胞存活率( 17.47±5.50)%降低， LDH释放率( 74.07± 5.95)%增加(均 P<0.05)。与 OGD模型组相比， CTS(1，5，10 μmol/L)组细胞存活率［( 31.95±2.89)%，(46.24±5.78)%，(58.39± 8.32%)］显著提高， LDH释放率［( 62.73±3.23)%，(53.6±3.63)%，(36.23±4.46)%)］降低(均 P<0.05)。 OGD模型组 ROS水平(DCFH-DA荧光强度)增至( 8.74±1.37)OD，MDA水平升至( 0.41±0.06)μmol/L，Fe2.水平达( 5.6±0.98)μmol/L；CTS 10 μmol/L组显著逆转上述指标［ROS(2.79±0.76)OD；MDA(0.18±0.03)μmol/L；Fe2.(2.5±0.36)μmol/L)］。 MCAO模型组脑梗死体积百分比为( 56.67±9.33)%，CTS 20 mg/kg组降至( 12.13±2.42)%(P<0.05)。此外， CTS(10 μmol/L)显著上调 GPX4(0.95±0.15 vs. 0.17±0.05)和 SCL7A11(1.23±0.09 vs. 0.21±0.02)蛋白表达，并降低 TFR1(0.39±0.05 vs. 1.86±0.13)及炎症因子［TNF-α(23.99±2.19)pg/ L vs.(51.32±2.91)pg/L；IL-6(21.56±2.46)pg/L vs.(41.3±2.62)pg/L］。结论 CTS对脑梗死小鼠脑组织损伤具有保护作用，作用机制可能与其抑制神经细胞铁死亡有关。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 14:33:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[卢瑾，马云枝，宁允帆，周娇，沈晓明]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250910&flag=1]]></guid><cfi:id>61</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Box-Behnken响应面法优化辛伐他汀纳米粒的处方工艺]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250911&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的采用 Box-Behnken响应面法优化辛伐他汀纳米粒( SIM-NPs)的处方工艺。方法 2024年 5―7月，采用离子交联法制备 SIM-NPs。Box-Behnken响应面法对纳米粒的制备工艺进行优化，考察辛伐他汀与羧甲基壳聚糖的质量比、羧甲基壳聚糖与氯化钙的质量比、氯化钙的浓度、羧甲基壳聚糖的浓度对 SIM-NPs包封率的影响。通过透射电子显微镜观察纳米粒的形态；测定纳米粒的粒径分布和 Zeta电位；测定粒径和多分散系数的变化考察纳米粒的稳定性；并进行体外释放与细胞毒性评价。结果最佳处方工艺为羧甲基壳聚糖与氯化钙的质量比 1.9∶1.0，氯化钙浓度 0.95 g/L，羧甲基壳聚糖浓度 1.90 g/L。制备得到的 SIM-NPs的粒径为 83.64 nm，Zeta电位为 .13.07 mV，多分散系数为 0.170，包封率为 95.11%，载药量为 4.14%，纳米粒在 1周内具有较好的稳定性，并具有良好的体外缓释性能和细胞相容性。结论 Box-Behnken响应面法优化得到的 SIM-NPs处方工艺合理可行，所得的纳米粒包封率较高，理化性能良好，具有缓释作用。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 14:33:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[宋飞钰，张雪琼，代福笠，柯岳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250911&flag=1]]></guid><cfi:id>60</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[参藤养血颗粒质量标准研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250912&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的建立参藤养血颗粒的质量标准。方法借助薄层色谱法( TLC)对参藤养血颗粒处方中白术、陈皮、女贞子和制何首乌开展定性鉴别；借助高效液相色谱法( HPLC)对参藤养血颗粒中橙皮苷的含量进行测定。结果白术、陈皮、女贞子和制何首乌薄层色谱鉴别分离度良好，专属性强，且阴性样品无干扰；用 HPLC法测定橙皮苷对照品，其在 0.4~2.0 μg(r=0.999 7)范围内线性关系良好，加样回收率均值为 98.14%(n=6)RSD值为 0.47%，3批参藤养血颗粒中橙皮苷平均含量分别为 0.156 8、 0.154 1、0.156 4 g/L。结论该文建立的 TLC和 HPLC操作简便，专属性强，稳定性及重复性良好，可作为参藤养血颗粒的方法，质量控制方法。]]></description>
<pubDate>2025/8/20 14:33:55</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李媛，刘娟，范伟，时扣荣，李婷，辛蓓玮]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250912&flag=1]]></guid><cfi:id>59</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芪多糖对小鼠癌因性疲乏的保护作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250805&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨黄芪多糖对小鼠癌因性疲乏( CRF)的改善作用。方法 2023年 6—12月将 30只雌性 SPF级 BALB/c小鼠以随机数字表法分为正常对照组，模型组，黄芪多糖高、中、低剂量组，每组 6只。除正常对照组外其余各组小鼠腋下注射 4T1细胞构建荷 4T1肿瘤三阴性乳腺癌( TNBC)小鼠模型，给药 12 d后对各组小鼠进行爬杆实验，给药 14 d后对各组小鼠进行负重游泳实验，在负重游泳实验结束后 1h检测小鼠血清中血尿素氮( BUN)、乳酸水平及肝脏中肝糖原水平；检测小鼠肿瘤组织体积、体质量及肿瘤组织中凋亡相关蛋白表达量。结果黄芪多糖中剂量组( 7.15±0.75)min、高剂量组( 7.80±0.97)min的负重游泳时间显著高于模型组( 5.75±0.45)min，黄芪多糖中剂量组( 202.50±9.48)min、高剂量组( 221.00±10.18)min的爬杆时间显著高于模型组( 181.33±15.24)min；黄芪多糖可改善荷瘤小鼠的肝糖原消耗，降低血清中尿素氮和乳酸的含量，抑制肿瘤的生长，通过 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)促进肿瘤的凋亡。结论黄芪多糖可通过改善肝糖原的消耗、蛋白质的水解代谢和乳酸的产生，促进肿瘤凋亡从而缓解疲乏。]]></description>
<pubDate>2025/7/24 9:24:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈铖，詹观明，葛丹丹，徐倩，杨满琴]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250805&flag=1]]></guid><cfi:id>58</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[纤维蛋白黏合剂负载地塞米松调节伤口炎症加速愈合进程的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250806&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究纤维蛋白黏合剂( Fibrin)负载地塞米松( Dex)后对皮肤伤口愈合的影响。方法 2022年 1—10月，该研究将成年 SD雄性大鼠 48只按随机数字表法分成生物毒性组和皮肤全层缺损组，每组各 24只，每组再按随机数字表法分为对照组、 Dex组、 Fibrin组和 Fibrin+Dex组，每个亚组各 6只。在 SD大鼠后背创建直径 1 cm的皮肤全层缺损模型，对伤口拍照并计算术后第 7天和第 14天的伤口闭合率，通过苏木精 -伊红( HE)染色和免疫组织化学染色对再生皮肤组织进行病理学分析。统计肉芽厚度和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)表达；通过羟脯氨酸试剂盒分析再生胶原的沉积水平；采用蛋白质印迹法检测转化生长因子 β(TGF-β)和血管内皮生长因子( VEGF)表达量。用皮下埋植实验验证 Fibrin+Dex的生物毒性。结果 Dex组毒性Fibrin组毒性和 Fibrin+Dex组毒性与正常肝脏组织的病理学切片基本一致。 Fibrin+Dex组在第 7天(69.2±2.1)%和第 14天( 98.1±2.7)、%的伤口闭合率显著高于对照组［( 39.2±3.6)%、(77.6±4.4)%］、 Dex组［( 48.9±4.1)%、(83.3±3.4)%］、 Fibrin组［( 57.1±3.1)%、(92.8±3.0)%］。 Fibrin+Dex组的 TNF-α表达量较低，表明抑制了炎症反应，同时， TGF-β和 VEGF水平分别是 Dex组的 2.1倍和 Fibrin组的 1.4倍，且肉芽组织更厚，羟脯氨酸水平更高。结论 Fibrin通过负载地塞米松，可以降低伤口愈合的炎症反应，从而加速伤口愈合进程。]]></description>
<pubDate>2025/7/24 9:24:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[胡灵利，樊卫平]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250806&flag=1]]></guid><cfi:id>57</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[独一味素 A衍生物的合成方法]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250707&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究独一味素 A衍生物的一种新的合成方法。方法 2022年 1月至 2023年 2月从天然植物糙苏叶中分离得到的环烯醚萜类化合物独一味素 A和 B(3/1)为母体化合物，进行结构修饰。结果制备出 9个新的独一味素 A结构的衍生物。结论独一味素 A衍生物的合成方法操作简便，为此类化合物衍生合成奠定了实验基础。]]></description>
<pubDate>2025/7/1 9:39:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨彦霞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250707&flag=1]]></guid><cfi:id>56</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于 NF-κB信号通路探讨阿奇霉素对脂多糖诱导肺泡上皮细胞增殖、凋亡的作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250708&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究阿奇霉素对脂多糖( LPS)诱导的人肺泡上皮细胞增殖、凋亡及核转录因子 -κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法 2023年 2—7月，体外培养人肺泡上皮细胞 A549，分为空白组、 LPS组、实验组( LPS+1、LPS+2、LPS+4、LPS+8)、阿奇霉素组、抑制剂组、阿奇霉素 +抑制剂组和阿奇霉素 +激活剂组。白细胞介素( IL)-6、IL-8及 IL-1β通过酶联免疫吸附分析检测；细胞计数试剂盒 -8(CCK-8)进行细胞活力检测； 5-乙炔基 -2'脱氧尿嘧啶核苷( EdU)进行增殖率检测； Hoechst 33258染色法测定细胞凋亡率；核转录因子 -κB p65(NF-κB p65)、磷酸化( p-)NF-κB p65、细胞周期素 D1(Cyclin D1)及胱天蛋白酶 3(caspase-3)蛋白表达水平检测使用蛋白质印迹法。结果 LPS组较空白组细胞 IL-6、IL-8和 IL-1β水平升高( P<0.05)活力降低( P<0.05)。与 LPS组相比， LPS+4和 LPS+8组 IL-6、IL-8、IL-1β表达水平降低［ LPS组:(40.24±4.59)ng/L、(249.53±8.60)n，g/L、(85.22±2.64) ng/L；LPS+4组:(23.23±2.86)ng/L、(170.99±10.62)ng/L、(25.87±2.91)ng/L；LPS+8组:(20.38±2.57)ng/L、(127.57±5.49)ng/L、(27.56±2.89)ng/L］(P<0.05)细胞活力升高［ LPS+4组:(57.77±4.24)%；LPS+8组:(71.80±7.40)%］(P<0.05)。该研究在 LPS组基础上，选择与之差异有统计学意，义且较低浓度的 4 mg/L阿奇霉素作为阿奇霉素组，并相应地分别加入 BAY 11-7082和 Prostratin进行 NF-κB通路验证实验。相较于空白组， LPS组增殖率、 CyclinD1蛋白水平下降，凋亡率、 caspase-3、p-NF-κB p65蛋白水平升高( P<0.05)。阿奇霉素组与抑制剂组中上述指标的变化有显著扭转( P<0.05)。与阿奇霉素组相比，阿奇霉素 +抑制剂组细胞增殖率、 CyclinD1蛋白表达水平进一步升高，细胞凋亡率、 Caspase-3、p-NF-κB p65蛋白表达水平进一步降低，阿奇霉素 +激活剂组则显著扭转了上述指标的变化( P<0.05)。结论阿奇霉素能够通过抑制 NF-κB信号通路发挥对 A549细胞炎症损伤的保护作用，促进细胞增殖并抑制凋亡。]]></description>
<pubDate>2025/7/1 9:39:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[温玲，李宝琪，赵艳敏，郑舒扬，苏颖]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250708&flag=1]]></guid><cfi:id>55</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[车叶草苷酸对胰腺癌免疫逃逸的影响及调节机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250709&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨车叶草苷酸( ASPA)对胰腺癌免疫逃逸的影响及调节机制。方法该研究于 2023年 2—8月进行，对人胰腺导管上皮细胞( HPDE)与胰腺癌细胞( SW1990和 Capan-1)给予不同浓度的车叶草苷酸进行干预。建立小鼠异体移植瘤模型。按照细胞计数试剂盒( CCK-8)法检测细胞活力。 5-乙炔基 -2'-脱氧尿苷( EdU)染色法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡与 CD4+和 CD4+CD25+Foxp3+ Treg的水平。 Transwell试验检测细胞迁移与侵袭。蛋白质印迹法测定相关蛋白水平。酶联免疫吸附分析检测小鼠外周血转化生长因子 β1(TGF-β1)与白细胞介素 10(IL-10)水平。结果 ASPA处理前， SW1990和 Capan1的细胞活力分别为( 99.00±0.92)%、(99.00±0.87)%，200 mg/L的车叶草苷酸处理后 SW1990和 Capan-1细胞的活力分别降低至(38±1.63)%和( 42.67±1.58)%，差异有统计学意义( P<0.01)。车叶草苷酸抑制胰腺癌细胞增殖、迁移与侵袭，并显著促进凋亡(P<0.05)ASPA处理前， SW1990和 Capan-1增殖细胞数量( 42.67±4.56)个和( 46±4.55)个、凋亡细胞所占百分比( 5.3±1.10)%和(5.22±0.76%，ASPV处理后，增殖细胞数量明显降低至( 22±2.45)个和( 25.67±2.59)个，凋亡细胞所占百分比明显升高至(16.41±0.78)%和( 15.13±1.04)%。与对照组小鼠肿瘤体积( 845±95.96)mm3和肿瘤质量( 0.86±0.08)g相比，车叶草苷酸显著抑制了小鼠体内胰腺癌肿瘤的生长( P<0.05)肿瘤体积降至( 520.67±80.87)mm3肿瘤质量降至( 0.53±0.07)g。车叶草苷酸在胰腺癌中激活了cGAS-STING通路(P<0.05)。车叶草苷酸处理使正常胰腺癌小鼠外周血中 TGF-β1、IL-10和 CD4+的含量( 37.22±3.26)ng/L、(153.65±6.09)ng/L和( 43.27±5.62)ng/L降低至( 25.77±2.31)ng/L、(123.36±2.72)ng/L和( 32.47±3.21)ng/L， CD4+CD25+Foxp3+ Treg的含量从( 2.40±0.36)ng/L升高至( 3.56±0.71)ng/L。PD-L1/GAPDH和 PD-1/GAPDH的比值也从 1.03±0.04、0.96±0.04降至 0.72±0.02、0.27±0.04(P<0.05)。结论车叶草苷酸可通过抑制胰腺癌及其免疫逃逸机制并激活 cGASSTING信号通路，是治疗胰腺癌的潜在药物。]]></description>
<pubDate>2025/7/1 9:39:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李丹阳，余明月，刘翠]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250709&flag=1]]></guid><cfi:id>54</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[山柰酚抑制 AKT/mTOR信号途径逆转宫颈癌 HeLa细胞的恶性行为]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250710&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究山柰酚对宫颈癌细胞黏附、迁移、侵袭及蛋白激酶 B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( AKT/mTOR)信号通路的调控作用。方法该研究起止时间为 2021年 12月至 2022年 12月。体外培养人宫颈癌 HeLa细胞，分为对照组、 10 μmol/L山柰酚组、 20 μmol/L山柰酚组、 40 μmol/L山柰酚组和 80 μmol/L山柰酚组，筛选出最合适山柰酚的浓度( 40 μmol/L)后又分为五组(对照组、 40 μmol/L山柰酚组、阳性药物组、抑制剂组、激活剂组)，各组处理 24 h。分析各种细胞黏附(细胞黏附实验)、迁移(划痕实验)、侵袭( Transwell小室)能力及 AKT/mTOR信号通路相关蛋白(蛋白免疫印迹法)表达水平。结果选取 40 μmol/L山柰酚进行后续实验。 40 μmol/L山柰酚组、阳性药物组细胞黏附数、迁移率、侵袭数、磷酸化( p)-AKT、p-mTOR蛋白表达水平低于对照组( P<0.05)；抑制剂组细胞黏附数、迁移率、侵袭数及 p-AKT蛋白表达水平( 0.24±0.02比 0.40±0.01)、 p-mTOR蛋白表达水平( 0.21±0.01比 0.37±0.02)较 40 μmol/L山柰酚组下调( P<0.05)，激活剂组上述指标较 40 μmol/L山柰酚组上调( P<0.05)。结论山柰酚对宫颈癌细胞(HeLa)黏附、迁移和侵袭具有抑制作用，其调控机制可能依赖于对 AKT/mTOR通路的抑制。]]></description>
<pubDate>2025/7/1 9:39:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郭健，曾友玲，余莉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250710&flag=1]]></guid><cfi:id>53</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[天丹通络胶囊调控 LKB1/AMPK信号通路对急性脑梗死神经炎症的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250607&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨天丹通络胶囊( TD)调控肝激酶 B1(LKB1)/AMP活化的蛋白质激酶( AMPK)信号通路对急性脑梗死神经炎症的影响。方法 2022年 7月至 2023年 7月，将 48只 SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组( sham组)、模型组( model组)、天丹通络胶囊低剂量组(TD-L组)、天丹通络胶囊高剂量组( TD-H组)每组各 12只。采用金属丝闭塞法建立大鼠脑梗死模型。术后第 7天进行动物行为学分析，观察天丹通络胶囊对细胞的病理及神，经保护作用。酶联免疫吸附试验( ELISA)检测炎症因子的表达。原位末端转移酶标记法( TUNEL)染色分析细胞凋亡。免疫组织化学和蛋白质印迹法分析 LKB1/AMPK信号通路活性。结果与 sham组相比， model组的 Zea-longa评分显著升高，而 TD-L组和 TD-H组的评分则明显低于 model组。 ELISA结果表显示， model组促炎因子白细胞介素( IL)-1β和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)的水平显著升高，抗炎因子 IL-10的表达减少，而 TD-L组和 TD-H组 IL-1β和 TNF-α的水平显著降低，抗炎因子 IL-10的表达提高。此外， model组 TUNEL阳性细胞数量明显增加，而 TD-L组和 TD-H组的 TUNEL阳性细胞数量则明显少于 model组。 TD-L组和 TD-H组活化胱天蛋白酶 3(cleaved caspase-3)和活化胱天蛋白酶 9(cleaved caspase-9)表达相较于 model组显著降低。与 sham组 LKB1(37.5±3.2)、 AMPK(38.2±2.9)相比， model组 LKB1(24.6±3.7)和 AMPK(25.5±3.4)的相对蛋白表达水平显著降低。与 model组相比， TD-L组的 LKB1(46.9±4.7)、 AMPK(48.8±3.9)和 TD-H组的 LKB1(59.2±5.6)、 AMPK(61.3±6.1)水平显著升高。结论天丹通络胶囊可抑制脑梗死大鼠神经细胞凋亡，发挥保护作用，这可能与 LKB1/AMPK信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2025/6/10 14:27:43</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张静，李妮]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250607&flag=1]]></guid><cfi:id>52</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[环泊酚上调核因子 E2相关因子 2表达减轻失血性休克大鼠肺损伤机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250608&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究环泊酚预处理是否通过上调核因子 E2相关因子 2(Nrf2)表达减轻失血性休克导致的大鼠急性肺组织损伤。方法将 2022年 1月至 2023年 6月雄性 SD大鼠 32只按随机数字表法分为四组( n=8)对照组、失血性休克组、丙泊酚组和环泊酚组。丙泊酚组按 10 mg·kg.1·h.1泵注丙泊酚 20 min；环泊酚组按 2 mg·kg.1·h.1泵注环泊:酚 20 min；而对照组和失血性休克组在 20 min内通过尾静脉灌注相应剂量的生理盐水。 30 min后，丙泊酚组和环泊酚组均在 10 min内经股动脉导管均匀抽取 35 mL/kg血液诱发失血性休克。缺血状态 60 min后，通过在 30 min内以恒定速率输注失血和乳酸林格氏液( 35 mL/kg)使大鼠复苏。复苏后 4h，测定大鼠肺组织中超氧化物歧化酶( SOD)活性、丙二醛、 Nrf2、B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)和胱天蛋白酶 3(caspase-3)的含量，并测量支气管肺泡灌洗液( BALF)中的蛋白质含量和细胞数量以及观察肺组织病理改变。结果与对照组比较，失血性休克组大鼠肺组织中丙二醛、 Bax和 caspase-3水平升高(均 P<0.05)SOD活性、 Nrf2(0.28±0.12比 0.75±0.13)和 Bcl-2蛋白水平降低(均 P<0.05)，BALF中蛋白质和细胞计数、肺组织细胞凋亡率及 病理学评分升高(均 P<0.05)；与失血性休克组比较，丙泊酚组和环泊酚组大鼠肺组织中丙二醛、 Bax和 caspase-3水平降低(均 P<0.05)，SOD活性、 Nrf2(0.52±0.12和 0.55±0.13)和 Bcl-2蛋白水平升高(均 P<0.05)，而 BALF中蛋白质和细胞计数、肺组织细胞凋亡率及病理学评分显著降低(均 P<0.05)。结论环泊酚及丙泊酚预处理均对缺血再灌注大鼠的肺损伤具有保护作用，两者肺保护效应相近，这可能与上调肺组织 Nrf2蛋白表达从而增强肺组织抗氧化作用有关。]]></description>
<pubDate>2025/6/10 14:27:43</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[蒋志平，张蕾，丁煌，陈静]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250608&flag=1]]></guid><cfi:id>51</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丹皮酚通过抑制 TGF-β1/JNK信号通路保护糖尿病视网膜血管功能]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250609&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究丹皮酚对糖尿病视网膜血管功能的保护作用及其作用机制。方法 2021年 10月至 2023年 7月， 50只 SD大鼠按随机数字表法分为对照组、糖尿病视网膜病变( DR)组、低剂量丹皮酚组、中剂量丹皮酚组和高剂量丹皮酚组，每组各 10只。 DR组和 3个丹皮酚组大鼠腹腔注射链脲佐菌素构建 DR动物模型。丹皮酚组大鼠经 100、200和 400 mg/kg丹皮酚连续灌胃 12周，每天 1次。对照组和 DR组大鼠灌胃等量生理盐水。视网膜电图，荧光素眼底血管造影术，视网膜消化铺片，伊文思蓝和苏木精 -伊红( HE)染色评价视网膜结构损伤和血管功能障碍。用高糖( 35 mmol/L)处理人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)构建 DR细胞模型。 HRMECs分为五组:正常糖组、高糖组、低剂量丹皮酚组、中剂量丹皮酚组和高剂量丹皮酚组。正常糖组加入 5.5 mmol/L葡萄糖，高糖组和 3个丹皮酚组加入 35 mmol/L葡萄糖。丹皮酚组分别用 10、20和 40 μmol/L丹皮酚处理。以噻唑蓝( MTT)、 5-乙炔基 -2’脱氧尿嘧啶核苷( EdU)、划痕、 Transwell和成管实验分别检测细胞活性、增殖、迁移和血管形成。转化生长因子 β1(TGF-β1)含量及其 mRNA水平用酶联免疫吸附试验和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测。蛋白质印迹法检测 TGF-β1、c-Jun氨基端激酶( JNK)和磷酸化(p)-JNK蛋白表达水平。结果与对照组相比， DR组大鼠血糖含量显著增加，体质量明显减少； a波振幅、 a波潜时和 b波潜时明显增加，而 b波振幅显著降低；视网膜中血管分支数、无细胞血管数和伊文思蓝含量显著增多；视网膜组织结构松散，神经纤维层伴水肿，内外核层细胞排列不规则，有大量新生血管生成( P<0.001)。与 DR组比较，丹皮酚组糖含量显著降低，体质量明显增加； a波振幅、 a波潜时和 b波潜时明显降低，而 b波振幅显著增加；视网膜中血管分支数、无细胞血管数和伊文思蓝含量显著减少；网膜组织结构较为完整，内外核层细胞排列较整齐，新生血管生成较模型组明显减少( P<0.001)。与正常糖组比较，高糖组 HRMECs细胞活性和 EdU阳性细胞数明显减少，细胞迁移率、迁移细胞数、血管样结构数和血管分支点数明显增多；与高糖组比较，丹皮酚组细胞活性和 EdU阳性细胞数明显增加，细胞迁移率、迁移细胞数、血管样结构数和血管分支点数明显减少( P<0.001)。与对照组［(121.53±10.78)ng/L］和正常糖组［(299.87±15.39)ng/L］比较， DR组大鼠血清［(602.87±10.14)ng/L］及高糖组细胞上清中 TGF-β1含量［(1 002.66±16.53)ng/L］显著增加(均 P<0.001)。与对照组( 1.00±0.03)和正常糖组( 1.00±0.02)比较， DR组大鼠视网膜组织( 3.01±0.23)和高糖组 HRMECs中( 4.52±0.23)TGF-β1的 mRNA表达显著增加，低、中、高剂量丹皮酚处理组视网膜组织中( 2.62±0.19、1.81±0.19、 1.51±0.16)和 HRMECs中( 3.50±0.19、2.03±0.21、1.51±0.12)TGF-β1的 mRNA表达则呈剂量依赖性降低( P<0.001)。与对照组(0.54±0.09、0.14±0.04)和正常糖组( 0.15±0.04、0.29±0.07)比较， DR大鼠视网膜组织( 0.95±0.11、1.07±0.06)和高糖组 HRMECs中( 1.16±0.11、0.98±0.07)TGF-β1、p-JNK蛋白表达显著增加，低、中、高剂量丹皮酚处理组视网膜组织中( 0.45±0.05、0.46±0.06、 0.41±0.08；0.84±0.05、0.48±0.08、0.19±0.06)和 HRMECs中( 0.75±0.11、0.56±0.11、0.42±0.08；0.77±0.04、0.25±0.07、0.27±0.06) TGF-β1、p-JNK蛋白表达则呈剂量依赖性降低( P<0.001)。结论丹皮酚通过抑制 TGF-β1/JNK通路保护糖尿病视网膜血管功能。]]></description>
<pubDate>2025/6/10 14:27:43</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[马力，童宁，王仲建]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250609&flag=1]]></guid><cfi:id>50</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于 AMPK/SIRT1-FoxO1通路探讨蚕沙提取物 DNJ对糖尿病小鼠肾纤维化和糖脂代谢的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250610&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于 AMP活化的蛋白质激酶( AMPK)/沉默信息调节因子 1(SIRT1)-叉头框蛋白 O1(FoxO1)通路探讨蚕沙提取物 deoxynojirimycin(DNJ)对糖尿病小鼠肾纤维化和糖脂代谢的影响。方法 2022年 3月至 2023年 3月，将 12只健康雄性 C57BL/KsJ糖尿病( db/db)小鼠按照随机数字表法分为糖尿病组和 DNJ治疗组( 10 mg·kg.1·d.1，口服， 6周)，各 6只；另外 3只相同条件的非糖尿病 C57野生型小鼠作为对照组(对照组小鼠和糖尿病小鼠口服同等剂量的生理盐水)。监测小鼠血糖、脂质代谢以及肾功能标志物水平。收集小鼠肾组织用于组织学染色，包括苏木精 -伊红( HE)染色，过碘酸希夫( PAS)染色和 Masson三色染色。高糖诱导体外细胞模型并用免疫荧光检测平滑肌肌动蛋白 α(α-SMA)/纤连蛋白( FN)表达评估纤维化，噻唑蓝(MTT)检测细胞活性。另外，蛋白质印迹法检测 AMPK/SIRT1-FoxO1通路水平与自噬水平。结果相比糖尿病小鼠的血糖水(21.79±0.90)mmol/L，经 DNJ治疗 6周后，血糖水平降低至( 15.02±0.61)mmol/L，肾损伤程度得到改善。病理学切片可以观察到平由细胞外基质沉积过多引起的肾纤维化的缓解。与糖尿病小鼠的肾功能指标血尿素氮( 5.24±0.62)mmol/L、血清肌酐(27.68±2.51)mmol/L，尿蛋白 /肌酐( 29.57±2.71)mg/g相比， DNJ治疗组小鼠的肾功能指标降低至血尿素氮( 3.73±0.45)mmol/L、血清肌酐( 14.72±1.66)mmol/L、尿蛋白 /肌酐( 21.49±2.18)mg/g。其次，糖尿病组小鼠脂质代谢中总胆固醇( 3.63±0.07)mmol/L以及甘油三酯( 3.40±0.04)mmol/L也在 DNJ治疗 6周后降低至( 2.54±0.10)mmol/L、(2.01±0.04)mmol/L。在体内和体外实验中，对照组磷酸化 AMPK(p-AMPK)/AMPK、SIRT1、Ac-FoxO1/FoxO1、p62、LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ分别为 1.01±0.02、1.00±0.01、1.01±0.01、 0.99±0.02、0.65±0.08，糖尿病组的 p-AMPK/AMPK、SIRT1和 LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ分别降低至 0.41±0.07、0.52±0.06、0.31±0.09，Ac-FoxO1/FoxO1、p62分别升高至 1.83±0.11和 1.57±0.09；但与糖尿病组相比， DNJ治疗组 p-AMPK/AMPK、SIRT1和 LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ分别逆转至 0.81±0.08、0.84±0.09和 1.79±0.11，Ac-FoxO1/FoxO1、p62分别降低至 0.82±0.09和 1.18±0.11。结论 DNJ治疗通过激活 AMPK促进 SIRT1-FoxO1通路缓解糖尿病小鼠的肾纤维化并降低糖脂代谢水平， AMPK可能是 DNJ在糖尿病中发挥肾脏保护作用的有效靶点。]]></description>
<pubDate>2025/6/10 14:27:44</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[温玉，熊伟，刘城，邱友春，蒲蕾]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250610&flag=1]]></guid><cfi:id>49</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白花前胡有效成分激活 PGC-1α/SIRT3信号通路降低慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250611&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究白花前胡有效成分通过过氧化物酶体增殖物激活受体 γ辅激活因子 1α(PGC-1α)/沉默信息调节因子 3(SIRT3)信号通路对慢性阻塞性肺疾病( COPD)大鼠气道黏液高分泌及炎症反应的影响机制。方法 2022年 9月至 2023年 5月，选取 SD雄性大鼠 80只作为研究对象，其中 10只用于建立白花前胡丁素( PD)在 SD大鼠体内血药浓度 -时间曲线，除去对照组( n=10)其余大鼠( n=60)均采用烟熏联合脂多糖法建立 COPD模型，采用随机数字表法分为 COPD组( n=10)、低剂量 PD组(n=10)、中剂，量 PD组( n=10)、高剂量 PD组( n=10)、 SR-18292(PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂)组( n=10)、中剂量 PD+SR-18292组( n=10)。统计对照组、 COPD组、低剂量 PD组、中剂量 PD组、高剂量 PD组五组大鼠干预治疗后脏器指数、弥漫性肺泡损伤标准(DAD)评分、肺部组织病理形态变化、主动脉血炎症因子［核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体 3(NLRP3)、白细胞介素( IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)］、血管内皮细胞生长因子( VEGF)、氧化应激性因子［超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛］、肺部组织 PGC-1α/SIRT3信号通路关键因子( PGC-1α、SIRT3)水平；统计 COPD组、中剂量 PD组、 SR-18292组( PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂)、中剂量 PD+SR-18292组四组大鼠肺部组织 PGC-1α/SIRT3信号通路关键因子(PGC-1α、SIRT3)水平。结果 PD在 SD大鼠内血药浓度 -时间曲线趋势规律，其血药浓度在 2h内完成基本代谢，然后缓慢消除，符合常规中药剂在机体内分解规律；与对照组大鼠相比， COPD模型的建立可以下调大鼠胸腺、脾脏指数、 SOD水平，上调 DAD评分、炎症因子( NLRP3、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)、 VEGF、丙二醛及核因子 κB(NF-κB)阳性占比( P<0.05)； PD的干预可以上调胸腺、脾脏指数、 SOD水平，下调 DAD评分、 NLRP3、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、VEGF、丙二醛及 NF-κB阳性占比，随着 PD干预剂量的提升，上述趋势逐渐明显，体现出剂量依赖性( P<0.05)。与对照组相比， COPD组大鼠肺部组织 PGC-1α/SIRT3信号通路关键蛋白 PGC-1α、SIRT3表达降低( 0.28±0.11、0.30±0.17比 0.65±0.26、0.68±0.20)(P<0.05)；与 COPD组相比，低、中、高剂量 PD的干预可以上调肺部组织内 PGC-1α、SIRT3蛋白表达( 0.40±0.22、0.48±0.30、0.57±0.28比 0.28±0.11，0.43±0.26、0.53±0.18、 0.60±0.21比 0.30±0.17)(P<0.05)且随着 PD干预剂量的提升，肺部组织内 PGC-1α、SIRT3蛋白表达持续提升，体现出剂量依赖性( P<0.05)； PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂 SR-18292干预可以下调 COPD组大鼠肺组织内 PGC-1α、SIRT3蛋白表达( 0.48±0.30、0.53±0.18比 0.65±0.26、0.68±0.20)(P<0.05)； PD干预可以逆转 SR-18292组大鼠表达趋势，再次上调肺部组织内 PGC-1α、 SIRT3蛋白表达( 0.57±0.28、0.60±0.21比 0.48±0.30、0.53±0.18)(P<0.05)。结论 PD在大鼠体内药代动力学稳定，通过提升 PGC-1α/SIRT3信号通路活性来抑制 COPD大鼠病理状态，改善其气道内黏液高分泌状态，降低气道炎症、氧化应激损伤程度，值得临床进一步研究。]]></description>
<pubDate>2025/6/10 14:27:44</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[姜爱雯，杜佩珊，褚明娟，孙越崎，张鹤鸣]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250611&flag=1]]></guid><cfi:id>48</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[紫草素延缓秀丽隐杆线虫衰老的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250612&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究紫草素延缓秀丽隐杆线虫衰老的功效及其作用机制。方法 2021年 5月至 2022年 12月，给予秀丽隐杆线虫不同浓度的紫草素( 300 μmol/L、600 μmol/L和 1 200 μmol/L)处理，通过测定秀丽隐杆线虫的寿命和衰老相关表型，以及高浓度紫草素处理下线虫的消化能力、抗高温逆性和抗氧化能力，评价了紫草素延长线虫寿命抗衰老的功效；通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测胶原相关基因表达量以及 RNA干扰实验沉默自噬基因 bec-1和 let-512，并初步探讨了紫草素延缓衰老的作用机制。结果与对照组线虫相比，浓度 300 μmol/L和 600 μmol/L的紫草素可以通过自噬延长实验组线虫寿命［最长至( 70±5)d比( 52±3)d］600 μmol/L的紫草素可以增加线虫的吞咽频率［( 105.32±3.26)次 /30 s比( 93.68±3.15)次 /30 s］和身体弯曲频率［( 39.36±5.68/30 s比( 30.16±4.86)次 /30 s)］、高温逆性环境中的存活率［( 57.67±9.29)%比( 40.33± )次，5.03)%］以及氧化应激下的存活率［( 43.00±4.58)%比( 30.67±5.51)%］减慢咽部退化进程，使评分为 1分的线虫比率增加［( 54.00±4.00)%比( 36.67±3.06)%］降低肠道泄漏率［( 25.00±3.61)%比0.67±3.79)%］上调胶原基因 col-10(1.117±0.074比(5，0.487±0.025)、 col-65(0.887±0.025比0.683±0.031)、 col-144(0.920±0.056比 0.453±0.035)、dyp-4(0.760±0.056比 0.543±0.072)和 dyp-13(0.697±0.050比 0.320±0.078)的表达量。结论紫草素可以通过自噬维持线虫体内胶原基因表达水平，稳定线虫消化系统结构，提高线虫面对氧化胁迫及急性热激的应激能力，延缓线虫衰老。]]></description>
<pubDate>2025/6/10 14:27:44</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王俊玲，杨春菊，李秀萍，窦红勇，高雁鸿，李宏伟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250612&flag=1]]></guid><cfi:id>47</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠结肠病理损伤及 Th17/Treg免疫平衡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250508&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠结肠病理损伤及辅助性 T细胞 17/调节性 T细胞( Th17/Treg)免疫平衡的影响。方法于 2022年 1月至 2023年 1月，将 60只大鼠按照随机数字表法分为对照组( NC组)、模型组( UC组)，黄芪多糖低、中、高剂量组( HQDT-L组、 HQDT-M组、 HQDT-H组)和阳性对照组( SASP组)。观察大鼠一般情况；评估 DAI评分； ELISA检测血清中白细胞介素 6(IL-6)、白细胞介素 10(IL-10)含量；检测大鼠髓过氧化物酶( MPO)活性；苏木精 -伊红( HE)染色检测结肠组织病理学变化；流式细胞仪检测大鼠脾脏组织 Treg/Th17比值；蛋白质印迹法检测结肠组织中维甲酸相关孤儿受体( ROPR-γt)和叉头框蛋白 P3(FoxP3)蛋白表达。结果干预前， NC组大鼠 DAI评分为 0分，其余各组大鼠 DAI评分明显升高( P<0.001)且各组间差异无统计学意义( P>0.05)；干预后 UC组大鼠 DAI评分( 2.87±0.56)分、血清中 IL-6(25.61±10.83)ng/L含量、MPO活性，(2.36±0.28)、结肠组织病理学评分( 2.83±0.21)分、 Th17细胞百分比( 65.32±5.46)%及 RORγt蛋白( 0.21±0.03)表达明显高于 NC组，血清中 IL-10(6.89±0.74)ng/L含量、 Treg细胞百分比( 6.94±1.05)%和 Treg/Th17比值( 0.12±0.03)、 FoxP3蛋白(0.15±0.02)表达明显低于 NC组( P<0.001)；和 UC组相比， HQDT-L组、 HQDT-M组和 HQDT-H组大鼠 DAI评分( 2.16±0.32)分、(1.54±0.26)分、(1.12±0.17)分，血清中 IL-6含量( 201.34±8.15)ng/L、(141.57±7.42)ng/L、(75.32±6.85)ng/L，MPO活性( 2.01±0.21、1.46±0.15、0.65±0.07)，结肠组织病理学评分( 2.24±0.19)分、(1.76±0.15)分、(1.08±0.12)分， Th17细胞百分比( 52.11±4.32)%、(45.81±3.16)%、(31.26±2.54)%及 RORγt蛋白( 0.17±0.02、0.14±0.02、0.10±0.01)表达明显降低，血清中 IL-10含量(8.36±0.81)ng/L、(10.27±0.94)ng/L、(13.81±1.05)ng/L，Treg细胞百分比( 10.32±1.42)%、(17.61±1.53)%、(22.45±1.76)%和 Treg/ Th17比值( 0.21±0.04、0.38±0.06、0.72±0.08)、 FoxP3蛋白( 0.31±0.04、0.55±0.06、0.69±0.07)表达明显升高( P<0.001)； HQDT-H组和 SASP组大鼠各指标相比差异无统计学意义( P>0.05)。结论黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠结肠病理损伤的改善作用，可能和调节 Th17/Treg免疫平衡、 RORγt/FoxP3表达水平抑制炎症反应相关。]]></description>
<pubDate>2025/4/22 10:58:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈丹，张立娜，高鹏，张会峰，张靖波]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250508&flag=1]]></guid><cfi:id>46</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[茯苓酸调节 cAMP/PKA/CREB信号通路对脑出血大鼠脑组织损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250509&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究茯苓酸对脑出血大鼠脑组织损伤的影响及其可能作用机制。方法 2023年 1―5月将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、茯苓酸低、高剂量组和茯苓酸高剂量 +H-89(cAMP抑制剂)组，每组 10只。采用 Zea-Longa评分法评估各组大鼠神经功能；酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素 1β(IL-1β)白细胞介素 10(IL-10)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、环磷酸腺苷( cAMP)水平；苏木精 -伊红( HE)染色观察海马神经元损伤；脱氧核、糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测海马神经元凋亡；检测 B细胞淋巴瘤( Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)、 cAMP/蛋白激酶 A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白( CREB)通路蛋白表达。结果与假手术组相比，模型组大鼠海马神经元结构严重损伤，神经功能评分( 2.80±0.37)分比( 0.10±0.02)分、 IL-1β(342.58±29.73)ng/L比( 30.67±2.84)ng/L、TNF-α(253.70±23.49)ng/L比( 14.38±1.26)ng/L水平、神经元凋亡率( 26.58±2.26)%比( 3.37±0.42)%、Bax蛋白表达( 0.91±0.08比 0.36±0.03)升高， IL-10(42.76±4.04)ng/L比( 178.93±16.63) ng/L、cAMP(1.42±0.13)μg/L比( 2.86±0.27)μg/L水平、 Bcl-2(0.28±0.02比 0.78±0.06)、 p-PKA/PKA(0.51±0.04比 1.16±0.11)、 CREB/p-CREB(0.32±0.03比 0.87±0.07)蛋白表达水平降低( P<0.05)；与模型组相比，茯苓酸低、高剂量组大鼠海马神经元损伤减轻，神经功能评分、 IL-1β、TNF-α水平、神经元凋亡率、 Bax蛋白表达降低， IL-10、cAMP水平、 Bcl-2、p-PKA/PKA、CREB/ p-CREB蛋白表达水平升高( P<0.05)； cAMP抑制剂 H-89可部分逆转茯苓酸对脑出血大鼠的改善作用( P<0.05)。结论茯苓酸可减轻脑出血大鼠脑组织损伤和炎症反应，可能与激活 cAMP/PKA/CREB信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2025/4/22 10:58:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[许永杰，贾晓龙，王燕领]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250509&flag=1]]></guid><cfi:id>45</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[山柰酚调控 PI3K/AKT信号通路对人肝癌 HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的抑制作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250510&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨山柰酚对人肝癌细胞 HepG2细胞的生长、迁移和侵袭的影响及其对磷酸肌醇 3激酶( PI3K)、蛋白激酶 B(AKT)、基质金属蛋白酶 9(MMP-9)蛋白表达的调节的作用机制。方法 2023年 8―10月，利用生物信息学方法筛选肝癌基因与山柰酚药物靶点，筛选出山柰酚作用于肝癌的靶点。采用分子对接模拟山柰酚作用于肝癌靶点的分子过程；通过 CCK-8法检测山柰酚对 HepG2细胞存活率的影响；采用 Transwell法检测 HepG2细胞的侵袭和迁移能力；蛋白质印迹法检测信号通路相关蛋白 PI3K、P-AKT、MMP-9表达水平的变化。结果山柰酚显著降低 HepG2细胞的存活率(P<0.001)与对照组相比，不同浓度山柰酚组 HepG2细胞存活率降低［(81.38±2.56)%、(78.22±4.69)%、(72.92±4.53)%、(66.45±1.44)%、(65，.41±1.42)%、(62.83±2.79)%比( 100.00±0.00)%］；山柰酚能够明显抑制肝癌 HepG2细胞的侵袭以及迁移能力( P<0.05)，与对照组相比，侵袭数减少［(283.00±9.54)个、(232.00±26.46)个、(172.67±13.01)个比( 652.00±85.85)个］迁移数减少［(512.00±28.58)个、(239.67±14.74)个、(102.00±29.00)个比( 880.67±150.35)个］；蛋白质印迹法结果表明经山能够下调 PI3K、P-AKT、MMP-9蛋白表达水平(P<0.05)。结论山柰酚能够明显抑制 HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移，降低 PI3K、P-AKT、MMP-9表达水平，其机制可能与山柰酚调控 PI3K/AKT信号通路表达有关，为山柰酚治疗肝癌提供了一定的理论依据。]]></description>
<pubDate>2025/4/22 10:58:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘鑫，刘波，孔令玉]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250510&flag=1]]></guid><cfi:id>44</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[芹菜素混合胶束的制备及其降血糖研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250511&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的制备包封芹菜素( API)的普朗尼克 105(P105)和聚乙烯己内酰胺 -聚乙酸乙烯酯 -聚乙二醇接枝共聚物的混合胶束(API-MPMs)，对其主要性质进行表征，并进行药效学和药动学评价。方法 2023年 4―12月，以胶束粒径、载药量和包封率为评价指标，优选最佳载体比例，并用透射电镜观察优选处方的胶束结构，透析袋法考察胶束的体外释放；通过大鼠灌胃给药后，对芹菜素原料药和 API-MPMs的口服生物利用度进行考察，随后考察芹菜素原料药和 API-MPMs对糖尿病小鼠的降糖和肝脏保护作用，并监测相关糖脂代谢指标，最后考察胶束的稳定性。结果当 Soluplus和 P105比例为 3∶1时，制备得到的胶束载药量和包封率最高，分别为( 7.8±0.11)%和( 71.3±0.08)%；透射电镜显示所制备的胶束呈圆球形且粒径均一；药动学实验结果表明 API-MPMs可以显著提高药物的生物利用度，血药达峰浓度( Cmax)为( 211.38±34.32)mg/L，血药浓度 -时间曲线下面积(AUC0-t)为( 2 477.17±208.15)h·mg-1 ·L-1；药效学实验表明 API-MPMs可以显著降低糖尿病小鼠的血糖，血糖由( 9.34±1.44) mmol/L降低至( 7.27±1.89)mmol/L，并可以改善其肝脏受损情况和糖脂代谢情况，其中三酰甘油( TG)、总胆固醇( TC)降低，胰岛素( INS)值显著升高，超氧化物歧化酶( SOD)和血红素氧合酶 1(HO-1)呈现一定的上升，丙二醛( MDA)呈现一定的下降；定性实验表明此胶束在水中、模拟胃肠道环境及模拟生理环境下稳定性良好。结论制备 P105和 Soluplus为混合载体的芹菜稳]]></description>
<pubDate>2025/4/22 10:58:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[华丽萍，翟競]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250511&flag=1]]></guid><cfi:id>43</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[轻盈祛浊汤治疗糖尿病肾病的网络药理学机制分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250407&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨轻盈祛浊汤治疗糖尿病肾病( DN)的作用机制。方法利用网络药理学预测轻盈祛浊汤治疗 DN的作用机制，并通过分子对接预测活性成分的结合部位。结合网络药理学及分子对接结果，构建 DN大鼠模型， 2023年 1—6月，将 60只大鼠分为正常组、模型组、马来酸依那普利组、轻盈祛浊汤组，每组 15只。治疗 8周后比较四组大鼠 24 h尿微量白蛋白( urinary microalbuminexcretion rate，UAER)、尿素氮、血肌酐水平和钠 /葡萄糖协同转运蛋白 1(recombinant sodium/glucose cotransporter 1，SGLT1)A1腺苷受体( A1 adenosine receptor，A1AR)蛋白表达水平。结果网络药理学共筛选出轻盈祛浊汤有效成分 1 114种，作用靶点，269个， DN相关靶点 2 020个，其交集靶点 174个。基因本体富集( GO)和基因组的京都百科全书( KEGG)分析得出主要涉及信号转导、炎症反应、细胞凋亡等一系列的生物学反应过程，主要参与丝裂原活化蛋白激酶 /核因子 κB(mitogen-ac. tivated protein kinase/nuclear factor kappa-B，pMAPK/NF-κB)、 NOD样受体家族蛋白 3/白细胞介素 -1β(NOD-like receptor protein 3/interleukin-1β，NLRP3/IL-1β)、白细胞介素 6/信号传导和转录激活因子 3(interleukin-6/signal transducer and activator of tran. scription 3，IL-6/STAT3)、肿瘤坏死因子( tumor necrosis factor，TNF)、肿瘤蛋白 p53(tumor protein 53，P53)和前列腺素内过氧化物合酶( prostaglandin-endoperoxide synthase 2，PTGS2)等信号通路的调控。分子对接表明，轻盈祛浊汤主要成分与 DN靶点的结合活性较强。模型组大鼠 24 h UAER［(4 539.71±516.03)μg/24 h比( 226.59±72.71)μg/24 h］、血肌酐［(85.63±12.96)mL·kg.1· min.1比( 0.48±0.12)mL·kg.1 ·min.1］、 SGLT1(1.17±0.07比 0.82±0.06)高于正常组，而模型组大鼠尿素氮、 A1AR低于正常组( P<0.05)。马来酸依那普利片组大鼠 24 h UAER、血肌酐、 SGLT1低于模型组，马来酸依那普利片组大鼠尿素氮、 A1AR高于模型组(P<0.05)。轻盈祛浊汤组大鼠 24 h UAER、血肌酐、 SGLT1低于马来酸依那普利片组，而轻盈祛浊汤组大鼠尿素氮、 A1AR高于马来酸依那普利片组( P<0.05)。结论轻盈祛浊汤可通过调节 pMAPK/NF-κB、NLRP3/IL-1β、IL-6/STAT3、TNF、P53和 PTGS2信号通路发挥治疗 DN的作用。]]></description>
<pubDate>2025/3/24 9:50:27</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[白海龙，边云，孟晓峰，王丽芳，王凤英，田风胜，崔荣岗，苏阳，李娟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250407&flag=1]]></guid><cfi:id>42</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[右美托咪定预处理通过调控 p62/Keap1/Nrf2途径减轻脂多糖诱导的大鼠肝脏氧化应激、炎症和铁死亡]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250310&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究右美托咪定( Dex)对脂多糖( LPS)诱导的肝脏氧化应激、炎症及铁死亡的影响及其可能的机制。方法 2022年 8月至 2023年 6月，腹腔注射 LPS制备大鼠肝损伤模型。 50只雄性 Wistar大鼠按随机数字表法分为五组:对照组、 Dex组、 LPS组、 LPS+Dex组和 LPS+Dex+p62活化抑制剂( XRK3F2)组，每组各 10只。 Kaplan.Meier法进行生存分析；酶联免疫吸附测定( ELISA)大鼠血清中天冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶( ALT)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素( IL)-1β和 IL-6含量；苏木素 -伊红( HE)染色观察大鼠肝组织的形态学变化；流式细胞术检测肝脏组织中活性氧簇含量；丙二醛、谷胱甘肽和总谷胱甘肽( T-GSH)含量，超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶( CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性及谷胱甘肽 /氧化型谷胱甘肽( GSH/GSSG)比值采用试剂盒进行检测；实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测炎症因子、铁死亡及信号通路相关分子 mRNA的表达；大鼠肝组织中 Fe2+含量用组织铁测定试剂盒检测；透射电镜观察大鼠肝组织细胞中线粒体形态；蛋白质印迹法检测铁死亡及信号通路相关分子蛋白的表达。结果与对照组相比， LPS组大鼠生存率和体质量明显降低，肝组织湿 /干比及 AST和 ALT酶活力显著增加，肝组织形态发生损坏、炎症和坏死细胞增加；相较于 LPS组， LPS+Dex组大鼠生存率和体质量明显增加，肝水肿、肝功能受损及肝组织病理学损伤明显减轻。与对照组相比， LPS可导致大鼠肝组织中活性氧簇和丙二醛含量增加， SOD、CAT和 GSH-Px酶活性降低，谷胱甘肽和 T-GSH含量和 GSH/GSSG比值减少； Dex预处理则减弱了 LPS诱导的氧化应激参数的改变。与对照组相比， LPS组大鼠血清中 TNF-α、IL-1β和 IL-6含量和肝组织中 TNF-α、IL-1β和 IL-6 mRNA表达升高； Dex则降低了 LPS诱导的炎症因子的表达和释放。与对照组相比， LPS组大鼠肝组织细胞线粒体皱缩、嵴减少、膜密度增加， Fe2+含量增加，谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)、溶质载体家族 7成员 11(SLC7A11)和铁蛋白重链(l FTH1)的 mRNA和蛋白表达明显降低，乙酰辅酶 A合成酶长链家族成员 4(ACSL4)和转铁蛋白受体 1(TfR1)的 mRNA和蛋白表达水平显著升高； Dex预处理显著改善线粒体受损并抑制铁死亡。与对照组相比， LPS组大鼠肝组织中 p62表达( 0.44±0.02比 1.00±0.05)减少， Kelch样 ECH2相关蛋白 1(Keap1)(2.98±0.01比 1.00±0.04)和核因子 E2相关因子 2(Nrf2)(2.50±0.06比 1.00±0.03)表达升高； Dex预处理则增加了 p62和核内 Nrf2的表达，减少了 Keap1和胞质内 Nrf2表达。在用 Dex预处理的基础上使用 p62抑制剂( XRK3F2)后，与 LPS+Dex组相比， Dex的抗氧化应激、抗炎症反应及抗铁死亡作用均明显降低。结论 Dex对 LPS诱导的大鼠肝损伤的保护作用与其抗氧化应激、抗炎症反应及抗铁死亡效应有关，其作用机制可能是通过调控 p62/Keap1/Nrf2途径来实现的。]]></description>
<pubDate>2025/3/4 15:26:49</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[沈耘，吴佳艺，韩艳艳，钱淑雯，郭旋]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250310&flag=1]]></guid><cfi:id>41</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[宁心缓痛汤对子宫内膜异位症痛经疼痛、细胞焦亡及 NLRP3炎性小体的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250311&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究宁心缓痛汤调控核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体 3(NLRP3)炎性小体介导的细胞焦亡对子宫内膜异位症痛经大鼠疼痛反应的影响。方法 2022年 1月至 2023年 5月，采用随机数字表法将 50只大鼠分为假手术组 10只和造模组 40只。造模组在造模过程中有 3只大鼠造模失败、 1只大鼠死亡，造模成功后的 36只大鼠采用随机数字表法分成四组:子宫内膜异位症疼痛大鼠模型组( EMT组)、低剂量宁心缓痛汤干预组(宁心缓痛汤 -L组)、高剂量宁心缓痛汤干预组(宁心缓痛汤 -H组)和孕三烯酮组，每组各 9只。检测各组大鼠痛经状况和血清中前列腺素 F2α(PGF2α)和前列腺素 E2(PGE2)含量；苏木精 -伊红(HE)染色检测异位子宫内膜组织病理学变化；末端脱氧核苷酸转移酶(TUNEL)检测异位子宫内膜组织细胞凋亡；蛋白质印迹法检测异位子宫内膜组织中胱天蛋白酶 -1(caspase-1)、 NLRP3、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素( IL)-1β、IL-18蛋白表达。结果和假手术组相比， EMT组大鼠扭体次数、血清中 PGF2α含量［( 208.91±17.06)ng/L比(115.36±10.27)ng/L］和 PGF2α/PGE2(0.97±0.10比 0.27±0.03)、异位子宫内膜组织中细胞凋亡率和 NLRP3(0.81±0.09比 0.15±0.02)、 caspase-1(0.73±0.08比 0.12±0.02)、 GSDMD(0.91±0.11比 0.30±0.03)、 IL(白细胞介素) -1β(1.21±0.12比 0.24±0.03)、 IL-18蛋白( 0.92±0.10比 0.26±0.03)表达明显增加，疼痛潜伏期、血清中 PGE2含量［( 214.31±19.52)ng/L比( 423.78±35.61)ng/L］明显减少( P<0.05)；和 EMT组相比，宁心缓痛汤 -L组、宁心缓痛汤 -H组和孕三烯酮组大鼠扭体次数、血清中 PGF2α含量和 PGF2α/ PGE2、异位子宫内膜组织中细胞凋亡率和 NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达明显减少，疼痛潜伏期、血清中 PGE2含量明增加( P<0.05)。结论宁心缓痛汤可能通过抑制 NLRP3介导的细胞焦亡，减轻炎症反应，调控血清中的 PGE2、 PGF2α的合成与释放，从而对子宫内膜异位症痛经大鼠发挥一定的治疗作用。]]></description>
<pubDate>2025/3/4 15:26:49</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[司晴，王桂华，张铁征，郑新平，马艳东]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250311&flag=1]]></guid><cfi:id>40</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[咪达唑仑通过调控 AMPK/mTORC1通路影响子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250312&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究咪达唑仑( MDZ)通过调控腺苷酸活化蛋白激酶 /哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1(AMPK/mTORC1)通路影响子宫内膜癌细胞增殖和凋亡情况。方法 2022年 3—12月，以人子宫内膜癌 HEC-1B、Ishikawa、HHUA细胞株为研究对象，分别添加 0、10、20、40、80 μmol/L MDZ培养 48 h，细胞计数试剂盒( CCK-8)检测细胞增殖情况并计算其半数抑制浓度(IC50)；选择 HEC-1B细胞，用 0、10、20、40、80 μmol/L MDZ培养 48 h，流式细胞术检测细胞凋亡情况；蛋白质印迹法检测细胞中 AMPK、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶( p-AMPK)蛋白表达情况。细胞分为空白组(正常培养)、 MDZ组(添加 40 μmol/L MDZ)、 MDZ+AMPK抑制剂组(添加 40 μmol/L MDZ+10 μmol/L Compound C)，分组处理后培养 48 h，CCK-8检测细胞增殖情况；流式细胞术检测细胞凋亡情况；蛋白质印迹法检测细胞中 AMPK、p-AMPK、mTORC1、胱天蛋白酶 3(caspase3)、活化胱天蛋白酶 3(c-caspase3)、 p70 S6激酶( p70S6K)、磷酸化 p70S6K(p-p70S6K)蛋白表达情况。通过皮下注射 HEC-1B细胞与 MDZ、 MDZ和 AMPK抑制剂 Compound C的单细胞悬液建立异种移植瘤小鼠模型，观察其对肿瘤生长的影响；免疫组织化学染色检测移植瘤组织细胞增殖核抗原( Ki-67)表达；蛋白质印迹法检测移植瘤组织中 AMPK/mTORC1通路相关蛋白表达。结果随着 MDZ浓度的增加， HEC-1B、Ishikawa、HHUA细胞的增殖抑制率升高，且具有浓度依赖性。 MDZ对 HEC-1B、Ishikawa、 HHUA细胞的 IC50分别为( 37.62±0.93)μmol/L、(55.31±1.12)μmol/L、(61.37±1.38)μmol/L，MDZ对 HEC-1B细胞作用效果更好，因此，后期选择 HEC-1B作为研究对象。分别与 0、10 μmol/L MDZ相比， 20、40、80 μmol/L MDZ处理细胞凋亡率、细胞中 p-AMPK/AMPK蛋白水平升高( P<0.05)；与 20 μmol/L MDZ相比， 40、80 μmol/L MDZ处理细胞凋亡率、细胞中 p-AMPK/ AMPK蛋白水平升高( P<0.05)；与 40 μmol/L MDZ相比， 80 μmol/L MDZ处理细胞凋亡率升高( P<0.05)。与空白组相比， MDZ组细胞增殖抑制率、凋亡率、细胞中 p-AMPK/AMPK、c-caspase3/caspase3蛋白水平升高( P<0.05)，细胞中 mTORC1、p-p70S6K/ p70S6K蛋白水平降低( P<0.05)；与 MDZ组相比， MDZ+AMPK抑制剂组细胞增殖抑制率、凋亡率、细胞中 p-AMPK/AMPK、 c-caspase3/caspase3蛋白水平降低( P<0.05)，细胞中 mTORC1、p-p70S6K/p70S6K蛋白水平升高( P<0.05)。与空白组比较， MDZ组肿瘤体积和肿瘤质量显著降低， Ki-67表达减弱， p-AMPK/AMPK水平显著升高， mTORC1、p-p70S6K/p70S6K水平显著降低( P<0.05)；与 MDZ组比较， MDZ+AMPK抑制剂组上述各项指标被逆转( P<0.05)。结论 MDZ能够激活 AMPK/mTORC1通路从而抑制子宫内膜癌细胞增殖和促进细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2025/3/4 15:26:50</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[马冬云，李蓓蕾，李明亮]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250312&flag=1]]></guid><cfi:id>39</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[水飞蓟宾对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤及线粒体凋亡途径的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250313&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨水飞蓟宾对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤的保护作用及其具体机制。方法 2022年 1月至 2023年 1月将 50只大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、水飞蓟宾低浓度组、水飞蓟宾中浓度组和水飞蓟宾高浓度组，每组 10只。水飞蓟宾低、中和高浓度组大鼠分别给予 100、200和 400 mg·kg.1 ·d.1水飞蓟宾灌胃，连续 7d。于末次给药 2h后，双后肢根部环扎橡皮筋阻断血流 4h，再灌注 4h，制备肢体缺血再灌注肝损伤模型。计算肝指数和脾指数，检测肝脏损伤指标［丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶( AST)以及乳酸脱氢酶( LDH)］、氧化应激指标［超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)和丙二醛］以及血清中炎症反应指标［白细胞介素 -1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)］线粒体通透性转运孔( mPTP)孔开放程度，肝组织进行苏木精 -伊红( HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标，记法( TUNEL)染色，逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应( RT-qPCR)法检测 B淋巴细胞瘤 -2(Bcl-2)和 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)mRNA表达水平，蛋白质印迹法检测肝组织中活化胱天蛋白酶( cleaved caspase)-3和 cleaved caspase-9蛋白表达水平以及 Bax/Bcl-2，并分别检测肝细胞胞质和线粒体中细胞色素 C(Cyt-c)蛋白表达水平。结果模型组肝细胞排列紊乱，肝细胞肿胀，部分出现空泡变性，大量炎症细胞浸润；水飞蓟宾低、中和高浓度组大鼠肝组织病理损伤减轻，出现空泡化、坏死的细胞数减少，炎症细胞浸润减少。与正常组比较，模型组肝指数、脾指数、 ALT、AST和 LDH、TNF-α和 IL-1β以及丙二醛含量、细胞凋亡率均升高， SOD和 GSH-Px活性降低， mPTP孔开放程度增强， BaxmRNA表达水平以及 cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达水平和 Bax/Bcl-2升高，胞质中 Cyt-c蛋白表达水平升高， Bcl-2mRNA表达水平以及线粒体中 Cyt-c蛋白表达水平降低(P<0.05)；与模型组比较，水飞蓟宾低、中和高浓度组肝指数［(7.41±1.05)mg/g、(6.33±1.02)mg/g、(5.45±0.75)mg/g比( 9.37±1.34)mg/g］和脾指数、 ALT［(194.22±36.82)IU/ L、(111.06±33.97)IU/L、(77.36±9.37)IU/L比( 275.27±44.75)IU/L］、 AST［(221.73±47.55)IU/L、(105.90±15.41)IU/L、(83.95±7.90) IU/L比( 384.94±47.90)IU/L］和 LDH［( 459.47±48.05)U/L、(371.86±40.60)U/L、(316.88±23.56)U/L比( 548.90±53.68)U/L］含量、 TNF-α和 IL-1β以及丙二醛含量、细胞凋亡率降低， SOD和 GSH-Px活性升高， mPTP孔( 1.44±0.23、1.24±0.2、1.05±0.15比 1.63±]]></description>
<pubDate>2025/3/4 15:26:50</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨小春，吕建，孙景毅，汪文月，王媛媛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250313&flag=1]]></guid><cfi:id>38</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于整合网络毒理学和分子对接的雷公藤致肝毒性机制探讨]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250314&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于网络毒理学和分子对接技术，对雷公藤有效成分中可能引起肝毒性的化合物进行预测及机制探讨。方法 2023年 1—2月，借助中药系统药理数据库和分析平台( TCMSP)、 Swiss Target Prediction数据库获取雷公藤活性成分对应靶点，运用 CTD、Genecards、OMIM等数据库获取肝毒性的相关基因靶点，将活性成分对应靶点与肝毒性相关基因靶点取交集，得到候选靶点。通过 String平台对得到的候选靶点构建蛋白质相互作用( PPI)网络，挖掘网络中核心功能模块。基于 Metascape平台，对候选靶点进行基因本体( GO)、京都基因和基因组数据库( KEGG)富集分析，并通过 CytoScape 3.9.0软件构建雷公藤活性成分 -肝毒性靶点 -通路网络，进行网络拓扑分析，筛选核心成分与靶点。结果得到 145个雷公藤主要成分产生肝毒性的候选靶点，通路富集结果显示雷公藤产生肝毒性可能与癌症途径、乙型肝炎、细胞凋亡等通路密切相关；雷公藤产生肝毒性的核心成分有雷公藤内酯甲、雷公藤内酯酮、雷公藤甲素，核心靶点有 RELA、PIK3CG、PTGS2等。结论应用网络毒理学的方法，发现雷公藤中的多种活性成分可能通过多个靶点与多条信号通路产生肝毒性。]]></description>
<pubDate>2025/3/4 15:26:50</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张丛惠，鞠建峰，赵金娟，朱日然]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250314&flag=1]]></guid><cfi:id>37</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[牛血清白蛋白 -硫化铜联合光热治疗小鼠糖尿病足溃疡的氧化应激和炎症反应]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察牛血清白蛋白 -硫化铜( BSA-CuS)联合光热治疗( PTT)对糖尿病足溃疡( DFU)小鼠氧化应激、炎症反应的影响。方法 2023年 1―5月，运用化学法制备 BSA-CuS，并处理培养的金黄色葡萄球菌、大肠杆菌，平板涂布法计算抑菌率。链脲佐菌素腹腔注射联合创面混合菌涂布法制造 DFU小鼠模型，分别给予 BSA-CuS给药、 PTT治疗、 BSA-CuS联合 PPT治疗。酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血清中丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)、人白细胞介素( IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)的含量；蛋白质印迹法检测创面组织中无翼型 MMTV聚集家族成员 3A(Wnt3a)、 β-连环蛋白( β-catenin)、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达。结果与磷酸缓冲盐溶液( PBS)+PPT组相比， BSA-CuS+PPT组大肠杆菌［(56.48±6.54)%比( 6.48±1.37)%］、金黄色葡萄球菌［( 71.47±7.71)%比( 6.56±1.38)%］的抑菌率均明显升高( P<0.05)。 BSA-CuS联合 PPT处理相较于 BSA-CuS或 PPT单独处理， DFU小鼠的创面愈合率升高( P<0.05)MDA、IL-1、IL-6和 TNF-α均显著降低( P<0.05)，SOD显著升高( P<0.05)Wnt3a、β-catenin蛋白表达均显著升高( P<0.05)GSK-3，β蛋白表达显著降低( P<0.05)。结论 BSA-CuS联合 PPT可抑制 DFU小，鼠体内的氧化应激和炎症反应，利于创面愈合，其，机制可能与失活 Wnt信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2025/1/20 9:27:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[戴酉力，邓曦东，牛伯晖，王登梅，赵妍]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250206&flag=1]]></guid><cfi:id>36</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[苦参碱对子宫肌瘤细胞凋亡和自噬的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250207&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究苦参碱对子宫肌瘤细胞凋亡和自噬的影响。方法将原代子宫肌瘤细胞分为 3组，对照组利用常规培养基培养，低剂量组在常规培养基中加入 0.5 g/L苦参碱，高剂量组加入 2 g/L苦参碱。分别利用流式细胞仪和多核苷酸链断裂检测技术检测细胞凋亡水平，利用免疫荧光技术检测细胞中自噬斑点，利用投射电镜检测细胞中自噬体，利用蛋白质印迹法检测凋亡及自噬相关蛋白含量。结果对照组相对凋亡比为 1.00±0.02，低剂量组相对凋亡比为 2.97±0.13，高剂量组相对凋亡比为 3.18±0.17，与对照组相比，低剂量组和高剂量组细胞凋亡增加(t低剂量组比对照组 =26.07，P低剂量组比对照组 =1.286×10.5；t高剂量组比对照组 =22.73， P高剂量组比对照组 =2.219×10.5)而低剂量组和高剂量组细胞凋亡差异无统计学意义(t高剂量组比低剂量组 =1.73，P高剂量组比低剂量组 =0.158)；对照组自噬细胞比例为 3.33±0.70，，低剂量组自噬细胞比例为 53.44±5.61，高剂量组自噬细胞比例为 56.51±6.48。与对照组相比，低剂量组和高剂量组自噬荧光斑点细胞比例增加(t低剂量组比对照组 =15.36，P低剂量组比对照组 =1.048×10.4；t高剂量组比对照组 =14.12，P高剂量组比对照组 =]]></description>
<pubDate>2025/1/20 9:27:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[梅欢，孔成才，曹景云]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250207&flag=1]]></guid><cfi:id>35</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[季德胜蛇药片治疗急性痛风性关节炎大鼠的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250208&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究季德胜蛇药片治疗急性痛风性关节炎( AGA)大鼠的可能机制。方法 2022年 10月至 2023年 2月，选取 60只雄性 SD大鼠为研究对象，采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、季德胜蛇药片组和依托考昔组，除空白对照组外其他大鼠均通过关节腔注射尿酸钠溶液构建 AGA大鼠模型，造模成功后 12 h，季德胜蛇药片组灌胃季德胜蛇药片 2.4 g·kg.1·d.1，依托考昔组灌胃依托考昔 3.125 mg·kg.1·d.1，均持续干预 7d，测量各组大鼠关节肿胀程度、步态行为学分级，并于末次干预 12 h后腹主动脉取血采用酶联免疫吸附法测量血清白细胞介素 -1β(IL-1β)、 IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子( TNF-α)水平；麻醉处死大鼠后分离踝关节滑膜组织固定后制成切片 HE染色观察病理形态学特征，蛋白质印迹法检测滑膜组织中核转录因子 -κB p65(NF-κB p65)、 IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α蛋白表达水平。结果与空白对照组比较，模型组造模后 1、2、3d时关节肿胀度均升高，且步态行为学分级程度也升高( P<0.05)与模型组比较，季德胜蛇药片组与依托考昔组大鼠关节肿胀度均降低，步态行为学分级程度也有改善(P<0.05)。 HE染色结果显，示，模型组大鼠可见明显滑膜组织增生，充血水肿并伴有大量中性粒细胞及单核细胞等炎症细胞浸润，季德胜蛇药片干预后滑膜层细胞基本正常，轻微充血水肿，炎症细胞浸润程度降低，与依托考昔干预后情况基本一致。模型组大鼠血清 IL-1β、IL-6、TNF-α水平［(45.15±8.76)ng/L、(54.26±8.29)ng/L、(229.54±31.18)ng/L］均高于空白对照组大鼠［( 10.41±3.25)ng/L、(16.52±4.13)ng/L、(108.94±21.26)ng/L，P<0.05］，滑膜组织中 p-NF-κB p65/NF-κB p65、 IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达( 1.98±0.32、1.34±0.12、1.20±0.18、1.30±0.11)均高于空白对照组大鼠( 0.32±0.07、0.18±0.03、0.28± 0.05、0.24±0.04，P<0.05)，血清、滑膜组织 IL-10水平和蛋白表达［(21.06±4.39)ng/L、0.72±0.09］均低于空白对照组大鼠［(43.15±7.24)ng/L、1.45±0.12，P<0.05］。与模型组大鼠比较，季德胜蛇药片组、依托考昔组大鼠血清 IL-1β、IL-6、TNF-α水平［季德胜蛇药片组分别为( 21.62±3.95)ng/L、(24.37±5.26)ng/L、(135.31±22.47)ng/L，依托考昔组分别为( 22.42±4.39)ng/L、(26.08±5.41)ng/ L、(139.42±21.35)ng/L］及滑膜组织中 p-NF-κB p65/NF-κB p65、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均降低(季德胜蛇药片组分别为 0.72±0.14、0.64±0.09、0.73±0.10、0.56±0.07，依托考昔组分别为 0.69±0.13、0.57±0.07、0.68±0.13、0.58±0.08，均 P<0.05)，血清 IL-10水平和滑膜组织 IL-10蛋白表达升高［季德胜蛇药片组分别为( 38.15±5.25)ng/L、1.08±0.11，依托考昔组分别为( 36.97±6.12)ng/L、1.10±0.13，均 P<0.05］，季德胜蛇药片组与依托考昔组上述指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论季德胜蛇药片能够明显改善急性痛风性大鼠关节症状，下调关节炎症反应，可能与抑制 NF-κB信号通路活化有关。]]></description>
<pubDate>2025/1/20 9:27:36</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张楠，张海骏，范艳艳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250208&flag=1]]></guid><cfi:id>34</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[高良姜素通过调节 miR-124/STAT3轴对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250209&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨高良姜素通过调节微 RNA124(miR-124)/信号转导与转录激活因子 3(STAT3)轴对动脉粥样硬化( AS)大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法研究时间为 2023年 1―5月，原代培养大鼠胸主动脉内皮细胞分为对照组(未做任何处理)、模型组(80 mg/L ox-LDL处理)高良姜素组( 50 μmol/L高良姜素 +80 mg/L ox-LDL处理)、高良姜素 +inhibitor NC组(50 μmol/L高良姜素 +80 mg/L ox-LDL处理后转、染 inhibitor NC)、高良姜素 +miR-124 inhibitor组( 50 μmol/L高良姜素 +80 mg/L ox-LDL处理后转染 miR-124 inhibitor)。双萤光素酶报告基因实验验证 miR-124、STAT3靶向关系；实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测 miR-124表达；蛋白质印迹法检测 STAT3蛋白表达； MTT法测定细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；酶联免疫吸附测定( ELISA)检测炎症因子以及一氧化氮( NO)、活性氧( ROS)水平。结果 miR-124靶向调控 STAT3表达。与对照组相比，模型组 miR-124水平( 1.00±0.00比 0.45±0.06)、 D(λ)490值( 0.98±0.13比 0.44±0.05)显著下降( P<0.05)，凋亡率［( 5.58±0.68)%比( 15.83±2.06)%］、 STAT3水平( 0.48±0.05比 1.08±0.13)、 IL-1β［( 12.05±1.17)mg/L比( 22.42±2.36)mg/L］、IL-6［( 4.13±0.48)mg/L比( 9.64±0.98)mg/L］、 TNF-α［( 2.11±0.25)mg/L比( 6.63±0.66)mg/L］、 NO［( 22.26±2.33)μmol/L比( 90.25±9.44)μmol/L］、 ROS［(32.93±3.52)μmol/L比( 60.91±7.19)μmol/L］水平显著升高( P<0.05)；与模型组相比，高良姜素组 miR-124水平( 0.45±0.06比 0.89±0.01)、 D(λ) 值( 0.44±0.05比 0.84±0.09)显著升高( P<0.05)，凋亡率［( 15.83±2.06)%比( 6.28±0.72)%］、 STAT3水平(1.08±0.13比0.53±0.06)490、IL-1β［( 22.42±2.36)mg/L比( 16.92±1.93)mg/L］、IL-6［( 9.64±0.98)mg/L比 5.42±0.53)mg/L］、 TNF-α［( 6.63±0.66)mg/L比( 3.57±0.37)mg/L］、 NO［( 90.25±9.44)μmol/L比( 34.84±4.10)μmol/L］、 ROS［( 60.91±7.19)μmol/L比( 30.41±3.05)μmol/L］水平显著下降( P<0.05)，下调 miR-124抑制高良姜素对 AS大鼠血管内皮细胞损伤的改善。结论高良姜素通过上调 miR-124来下调 STAT3表达，从而减轻 AS大鼠血管内皮细胞损伤。]]></description>
<pubDate>2025/1/20 9:27:37</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[齐飞，汪晶，白志峰，宋金玉，白丽]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250209&flag=1]]></guid><cfi:id>33</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丙泊酚对脂多糖诱导的 MHCC97H细胞黏附、迁移、侵袭和炎症因子的影响及与核转录因子 -κB信号通路的关系]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250210&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究丙泊酚与脂多糖( LPS)刺激下 MHCC97H细胞功能、炎症水平及核转录因子 -κB(NF-κB)表达的关联。方法该研究起止时间为 2021年 12月至 2022年 12月。体外培养人 MHCC97H细胞系，分为对照组(等量的溶剂)，LPS组( 1 mg/ L LPS)实验组( LPS+6.25组、 LPS+12.5组、 LPS+25组， LPS组基础上分别加入 6.25、12.5和 25 μmol/L丙泊酚)用酶联免疫吸附试验、细胞，计数试剂盒检测炎症因子白细胞介素 6(IL-6)的表达水平和细胞活力筛选出丙泊酚的最适浓度进行，后续实验，后将细胞分为对照组、 LPS组、 LPS+25组和 LPS+25+抑制剂组( LPS+25组基础上联合 10 μmol/L BAY 11-7082)干预 24 h。细胞黏附实验测定黏附细胞数； Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭水平；蛋白质印迹法测定上皮间质转化( EMT)，及 NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果根据细胞活力和炎症因子 IL-6表达选择 LPS+25组进行后续实验，与对照组相比， LPS组细胞黏附数、迁移数、侵袭数、 N-钙黏蛋白(N-cadherin)波形蛋白( Vimentin)、纤连蛋白( FN)、IκB激酶 α(IKKα)和 p-NF-κB p65蛋白水平分别为( 152.00±9.01)个、(84.01±10.44)个、(65.、67±3.06)个、 0.46±0.02、0.47±0.03、0.99±0.02、1.03±0.02、0.95±0.05上调， E-钙黏蛋白( E-cadherin)表达 0.42±0.02下调( P<0.05)；与 LPS组相比， LPS+25组显著扭转了上述指标的变化( P<0.05)；与 LPS+25组相比， LPS+25+抑制剂组加入 NF-κB通路抑制剂后，上述指标变化扭转得更为显著( P<0.05)。结论丙泊酚对 LPS刺激下 MHCC97H细胞炎症因子表达、黏附、迁移、侵袭能力及 EMT进程具有抑制作用，可能与 NF-κB通路活性受到抑制有关。]]></description>
<pubDate>2025/1/20 9:27:37</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[齐少霞，杨栋宝，靳涛，王建华，兰基山]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250210&flag=1]]></guid><cfi:id>32</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[异钩藤碱减轻帕金森病小鼠多巴胺能神经元损伤的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250104&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨异钩藤碱对帕金森病( PD)小鼠多巴胺能神经元损伤及凋亡的影响及其可能作用机制。方法 2020年 6月至 2022年 6月选取 40只小鼠建立 PD模型，造模成功小鼠按照随机数字表法分为模型组、异钩藤碱低、中和高剂量组，每组各 10只，另设对照组 10只。异钩藤碱低、中和高剂量组小鼠分别灌胃给药 20、40、80 mg/kg的异钩藤碱混悬液( 0.9%氯化钠溶液配制)对照组及模型组给予等量 0.9%氯化钠溶液。采用爬杆实验和旷场实验评定各组小鼠行为学变化； ELISA法检测小鼠血清中白，细胞介素 -1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平以及脑组织中多巴胺( DA)水平； TUNEL法检测黑质区神经细胞凋亡；逆转录聚合酶链式反应( RT-PCR)法检测黑质区微 RNA-376b-3p(miR-376b-3p)、转录因子 SP1(SP1)和亮氨酸重复序列激酶 2(LRRK2)的 mRNA相对表达量；蛋白质印迹法检测黑质区 SP1、LRRK2、α-突触核蛋白(α-syn)和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达情况。结果与对照组( 4.58±0.27)μg/L比较，模型组( 1.35±0.13)μg/L小鼠 DA水平显著降低( P<0.05)。与模型组比较，异钩藤碱低剂量组( 1.86±0.17)μg/L、中剂量组( 2.56±0.21)μg/L和高剂量组( 3.40±0.29)μg/L小鼠 DA水平显著升高(均 P<0.05)，且以异钩藤碱高剂量组最佳。与模型组比较，异钩藤碱低、中和高剂量组小鼠爬杆时间、 IL-1β、TNF-α水平、神经细胞凋亡率、 SP1和 LRRK2 mRNA和蛋白表达水平、 α-syn蛋白水平降低，运动总距离、 miR-376b-3p以及 TH蛋白水平升高( P<0.05)，且以异钩藤碱高剂量组效果最佳( P<0.05)。结论异钩藤碱能够在一定程度上改善 PD小鼠运动功能障碍，减轻神经炎症反应，降低神经细胞凋亡率，可能是通过影响 miR-376b-3p/SP1/LRRK2信号系统发挥作用。]]></description>
<pubDate>2025/1/3 10:33:06</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘崇，刘亚婷，张壮，周国平]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250104&flag=1]]></guid><cfi:id>31</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[灵芝提取物通过 PBX3/MAPK通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250105&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究灵芝提取物( GLE)是否可通过前 B细胞白血病同源盒基因 3(PBX3)/丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)通路影响 U251人胶质瘤细胞恶性生物学行为。方法 2022年 1月至 2023年 1月进行该研究。含不同浓度 GLE培养液( 0、50、100、 200 mg/L GLE)培养 U251细胞 48 h，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术、平板克隆实验、细胞划痕试验及迁移和侵袭(Transwell)实验来评估细胞的存活率、凋亡情况、集落形成能力、迁移与侵袭特性；实时定量聚合酶链反应( RT-qPCR)检测 PBX3、细胞外信号调节酶(ERK)mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测 PBX3、原癌基因 c-RAF(Raf-1)、磷酸化 Raf-1(p-Raf-1)、信号通路细胞外信号调节酶 1/2(ERK1/2)、磷酸化 ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达情况。结果 0、50、100、200 mg/L GLE下 U251细胞存活率分别为 100%、(86.62±4.26)%、(67.68±3.49)%、(50.84±3.39)%、(40.13±3.25)%，差异有统计学意义( P<0.05)； 0、50、 100、200 mg/L GLE下 U251细胞凋亡率、集落形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数、 PBX3、ERK mRNA及 PBX3、p-Raf-1、p-ERK1/2蛋白相对表达水平比较，差异有统计学意义( P<0.05)；随着 GLE浓度的增加， U251细胞存活率、划痕愈合率、 PBX3与 ERK mRNA相对表达水平及 RAS、PBX3、p-Raf-1、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白相对表达水平均降低，集落形成数及侵袭细胞数均减少，细胞凋亡率升高； GLE作用效果呈剂量性依赖( P<0.05)。结论 GLE可抑制胶质瘤细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭等恶性生物学特性，并诱导其凋亡，其作用机制可能与阻断 PBX3/MAPK通路的激活相关。]]></description>
<pubDate>2025/1/3 10:33:06</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[陈皓，郭丽，于晓涛，王瑞]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250105&flag=1]]></guid><cfi:id>30</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[七叶苷通过下调 Toll样受体 4/核因子 κB信号通路抑制脂多糖诱导的 RAW264.7巨噬细胞炎症]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250106&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨七叶苷通过调控 Toll样受体 4/核因子 κB(TLR4/NF-κB)途径抑制脂多糖( LPS)诱导的 RAW264.7巨噬细胞炎症。方法 2022年 10月至 2023年 6月，培养 RAW264.7巨噬细胞，用脂多糖诱导炎性损伤，分为正常组、 LPS诱导的模型组，七叶苷低、中、高浓度组(七叶苷的浓度分别为 25，100和 200 μmol/L)。 RAW264.7巨噬细胞先用上述浓度七叶苷处理 12 h，后用脂多糖诱导 12 h。用噻唑蓝溴化四氮唑( MTT)法检测各组细胞活性，用膜联蛋白 V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素( FITC)然和碘化丙啶( PI)凋亡和坏死检测法结合流式分析技术检测细胞凋亡，用实时荧光定量聚合酶链式反应( qRT-PCR)和酶联免疫吸附测定( ELISA)分别检测细胞炎症因子转录水平表达和释放，用蛋白质印迹法检测凋亡因子、 TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达和 NF-κB核转移。结果 MTT结果证明 200 μmol/L七叶苷给药处理能够显著增加脂多糖诱导后 RAW264.7细胞的增殖活性( 1.524±0.223)。流式分析结果证明 200 μmol/L七叶苷显著抑制脂多糖诱导的细胞凋亡和坏死［(10.68±3.69)%］，且免疫印迹结果证实 200 μmol/L七叶苷显著促进 B细胞白血病 /淋巴瘤 2(Bcl-2)［( 1.981±0.026)倍］和抑制 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)［( 1.750±0.016)倍］的蛋白表达。 200 μmol/L七叶苷显著降低 RAW264.7细胞中炎症因子肿瘤坏死因子 α(TNF-α)［( 1.59±0.14)倍，(267.0±25.5)ng/L］、白细胞介素( IL)-1β［( 1.28±0.22)倍，(126.0±19.4)ng/L］和 IL-6［(1.26±0.13)倍，(113.0±18.4)ng/L］的转录水平表达量和培养上清液中旁分泌量。 200 μmol/L七叶苷能抑制脂多糖诱导的 RAW264.7细胞中 TLR4蛋白表达和核因子 -κB p65(NF-κB p65)、 NF-κB抑制因子( IκB)的磷酸化以及 NF-κB p65核转录。结论七叶苷通过抑制 TLR4/NF-κB信号通路传导和 NF-κB p65核转移来抑制脂多糖诱导的 RAW264.7细胞凋亡、坏死和炎症反应。]]></description>
<pubDate>2025/1/3 10:33:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[廖玉娇，陈志伟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250106&flag=1]]></guid><cfi:id>29</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[芍药苷对 HBV感染引起小鼠肝组织损伤的保护作用及机制探讨]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250107&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨芍药苷( PF)对乙型肝炎病毒( HBV)感染引起的肝组织损伤的作用及机制。方法 2022年 6月至 2023年 1月，将 40只 C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、 HBV组、 5 mg/kg PF组和 10 mg/kg PF组，每组 10只。除对照组外，其余各组小鼠通过尾静脉注射重组腺病毒载体构建 AAV8-1.3HBV感染模型。于造模前 24 h至造模后 5周，每日为小鼠灌胃给予不同剂量的 PF溶液或等体积溶剂。随后，采用生化分析法检测小鼠血清天冬氨酸转氨酶( AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平；酶联免疫吸附测定( ELISA)检测小鼠血清乙型肝炎 e抗原( HBeAg)和乙型肝炎表面抗原( HbsAg)水平；苏木精 -伊红(HE)染色检测小鼠肝组织病理变化； Masson染色检测肝组织纤维化情况； ELISA检测小鼠肝组织乳酸脱氢酶( LDH)、白细胞介素 -1β(IL-1β)和白细胞介素 -18(IL-18)水平；原位末端转移酶标记法( TUNEL)检测小鼠肝组织细胞凋亡情况；蛋白质印迹法检测小鼠肝组织焦亡相关蛋白核因子 -κB(NF-κB)、 Nod样受体蛋白 3(NLRP3)及焦孔素 D(GSDMD)的表达。结果 Sham组血清 AST(44.89±7.82)U/L、ALT为( 43.13±5.72)U/L，HBeAg和 HbsAg无表达， HBV组 AST、ALT、HBeAg和 HbsAg分别为( 98.76±12.21)U/L、(75.38±1.23)U/L、(52.22±7.15)U/L、(67.33±9.25)U/L，HBV组小鼠各指标显著升高( P<0.05)；与 Sham组比较， HBV组肝组织内细胞形态发生明显改变，炎性细胞浸润明显，出现大量肝纤维化； HBV组肝组织 LDH、IL-1β、IL-18显著高于 Sham组( P<0.05)HBV组细胞凋亡明显增加， HBV组 NF-κB、NLRP3、GSDMD表达，显著高于 Sham组( P<0.05)。与 HBV组比较， 5 mg/kg PF组10 mg/kg PF组小鼠血清 AST、ALT、HBeAg和 HbsAg水平显著降低( P<0.05)；肝组织病理损伤明显减轻，肝纤维化程度改善；肝组织 LDH、IL-1β及 IL-18水平显著降低，细胞凋亡明显降低， NF-κB、NLRP3及 GSDMD蛋白表达显著下调(均 P <0.05)5 mg/kg PF组和 10 mg/kg PF组之间差异有统计学意义( P<0.05)。结论 PF可通过调控 NLRP3介导的细胞焦亡减轻 和，HBV感染，引起的肝组织损伤， PF对 HBV感染引起小鼠肝组织损伤有保护作用。]]></description>
<pubDate>2025/1/3 10:33:07</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李静，张翠丽，霍瑞静]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20250107&flag=1]]></guid><cfi:id>28</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[红景天苷对脂多糖诱导的心肌细胞炎症反应及增殖、凋亡的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251204&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究红景天苷对脂多糖( LPS)诱导的大鼠心肌细胞增殖凋亡、炎症及核因子 κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法 2022年 1月至 2023年 1月将体外培养的大鼠心肌细胞 H9C2按随机数字表法分为对照组(不做干预)、 LPS组( 10 mg/L LPS)、 LPS+10、LPS+20、LPS+40和 LPS+80组( 10 mg/L LPS+10、20、40、80 μmol/L红景天苷)，红景天苷最佳浓度确定后，又补充红景天苷 +抑制剂( Y)组( 10 mg/L LPS+20 μmol/L红景天苷 +10 μmol/L NF-κB通路抑制剂 BAY11-7082)、抑制剂组( 10 mg/L LPS+10 μmol/L BAY11-7082)和红景天苷 +激活剂( A)组( 10 mg/L LPS+20 μmol/L红景天苷 +1 μmol/L NF-κB通路激活剂 Pros.tratin)，干预 24 h。用细胞计数试剂盒 -8(CCK-8)测定细胞活力；酶联免疫吸附分析检测白细胞介素( IL)-6、IL-10及肿瘤坏死因子 α(TNF-α)含量； Hoechst33258染色法测定细胞凋亡率；蛋白质印迹法测定 NF-κB相关蛋白、细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、胱天蛋白酶( caspase)-3、caspase-1、斑点样蛋白( ASC)和核苷酸寡聚化结构域( NOD)样受体蛋白 3(NLRP3)蛋白表达水平。结果 LPS组细胞活力显著低于对照组( P<0.05)LPS+20组细胞活力显著高于 LPS组( P<0.05)因此选择 LPS+20组进行后续试验。LPS组IL-10［(76.36±3.56)ng/L比(184.54±7.，70)ng/L］、 cyclin D1蛋白水平( 0.13±0.01比 0.9，3±0.01)低于对照组( P<0.05)， IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、 caspase-3、p-NF-κBp65、ASC、NLRP3和 caspase-1蛋白水平［( 54.11±4.41)ng/L比( 19.94±2.91)ng/L(253.57±7.17)ng/L比( 69.86±5.06)ng/L、(46.33±2.08)%比(2.00±1.00)%、1.20±0.01比 0.11±0.01、0.81±0.03比 0.11±0.01、1.02±0.01比 0.10±0.01、0.55±0.02比 0.10±0.01、0.87±0.02比 0.11±0.01］高于对照组( P<0.05)； LPS+20组和抑制剂组逆转了 LPS组上述指标变化趋势(P<0.05)；与 LPS+20组相比， BAY11-7082加强了 Prostratin扭转了红景天苷对 H9C2细胞的作用(P<0.05)。结论红景天苷可通过阻断 NF-κB通路的信号转导抑制 LPS诱导的大鼠心肌 H9C2细胞的凋亡及炎症反应。]]></description>
<pubDate>2025/12/5 10:08:19</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王廷科，杨国青，顾建争，廖坚]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251204&flag=1]]></guid><cfi:id>27</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[瑞香素激活 AMPK/Akt/mTOR信号通路而减少食管癌细胞上皮 -间质转化和顺铂耐药]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251205&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探索瑞香素调节腺苷酸活化蛋白激酶((AMPK)/蛋白激酶 B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)通路对食管(EC)细胞上皮 -间质转化( EMT)和顺铂( CDDP)耐药性的影响。方法于 2021年 7月至 2023年 7月，采用 CDDP建立耐药细胞癌EC109/CDDP，采用人胆囊收缩素 /缩胆囊素八肽( CCK-8)法测定细胞 EC109和 EC109/CDDP的 CDDP半数抑制浓度( IC50)。将细胞分为 EC109组(正常 EC109细胞)， EC109/CDDP组(耐药细胞株 EC109/CDDP)，L-瑞香素组( 1 mg/L瑞香素处理的 EC109/CDDP细胞)，M-瑞香素组( 2 mg/L瑞香素处理的 EC109/CDDP细胞)，H-瑞香素组(4 mg/L瑞香素处理的 EC109/CDDP细胞)，H-瑞香素 +AMPK抑制剂( Compound C)组( 5 mg/L Compound C+4 mg/L瑞香素处理的 EC109/CDDP细胞)。观察各组细胞克隆细胞活力、凋亡、自噬情况，检测 AMPK/Akt/mTOR通路、凋亡、 EMT相关蛋白表达。结果与 EC109/CDDP组相比， L-瑞香素组、 M-瑞香素组、 H-瑞香素组克隆细胞数、细胞活力和 N-钙黏蛋白、波形蛋白、磷酸化蛋白激酶 B(p-Akt)(1.50±0.06、0.97±0.04、0.43±0.02比 2.03±0.11)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( p-mTOR)(1.55±0.05、0.99±0.03、0.42±0.02比 1.91±0.07)、 B细胞淋巴瘤 2(Bcl-2)(1.51±0.05、0.95±0.04、0.32±0.03比 1.93±0.10)表达降低，自噬体和自噬溶酶体、细胞凋亡率和 E-钙黏蛋白、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶( p-AMPK)(1.08±0.07、1.69±0.10、2.14±0.12比 0.58±0.03)、胱天蛋白酶 -3(caspase-3)(1.20±0.06、1.87±0.06、2.49±0.13比 0.55±0.04)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)(1.13±0.06、1.91±0.07、2.65±0.15比 0.47±0.03)表达增加(P<0.05)；H-瑞香素组相比， H-瑞香素 +Compound C组以上指标趋势均发生了逆转( P<0.05)。结论瑞香素可能通过激活 AMPK/Akt/与mTOR通路，调控 EMT及相关因子表达，抑制 EC细胞 EMT过程，并增强细胞化疗敏感性。]]></description>
<pubDate>2025/12/5 10:08:19</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘婷婷，刘雅恬，陈薇，徐玉峰，陈宇杰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251205&flag=1]]></guid><cfi:id>26</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[根皮苷对盐酸洛哌丁胺所致慢传输型便秘小鼠的通便作用及机制初探]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251206&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的基于钠葡萄糖共转运蛋白 1(SGLT1)抑制剂发挥通便作用的多种优势，探究根皮苷对盐酸洛哌丁胺所致慢传输型便秘小鼠的治疗作用，初步阐释根皮苷对慢传输型便秘的治疗机制。方法 2022年 5—11月将 50只雄性 ICR小鼠通过随机数表法分为五组:空白对照组、模型组、低剂量组( 20 mg/kg根皮苷)、高剂量组( 40 mg/kg根皮苷)、阳性组(莫沙必利)，每组各 10只。空白对照组灌胃 0.9%氯化钠溶液，其他四组通过连续灌胃盐酸洛哌丁胺制造慢传输型便秘小鼠模型，模型成立后分别以根皮苷低、高剂量以及莫沙必利连续经口给药治疗 7d。以小鼠体质量和排便行为变化明确其药效，以酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清胃肠激素水平，以阿利新蓝( AB)染色和苏木精 -伊红( HE)染色评价结肠组织的黏液分泌情况及组织结构，以 16S rRNA表征小鼠肠道菌群组成及丰度变化。结果治疗后，根皮苷高剂量组小鼠的首粒黑便时间( 165.63±43.79)min显著低于模型组( 233.13±47.05)min、粪便含水率( 53.69±6.06)%则显著高于模型组( 38.17±6.63)%(P<0.05)。根皮苷同时改善了便秘小鼠血清 5-羟色胺( 5-HT)和血管活性肠肽( VIP)水平的异常变化，其中根皮苷高剂量组小鼠的血清 5-HT(110.78±5.11) μg/L显著高于模型组( 96.38±5.19)μg/L，而与空白对照组( 104.58±6.98)μg/L比较，差异无统计学意义( P>0.05)。此外，根皮苷增加了便秘小鼠的结肠杯状细胞数目并促进其分泌功能，且改变了其肠道菌群组成，增加了有益菌如乳酸杆菌和双歧杆菌的相对丰度。结论根皮苷对盐酸洛哌丁胺所致慢传输型便秘小鼠的治疗作用明确，作用机制可能与血清 5-HT和 VIP功能、结肠黏液分泌以及肠道菌群和微环境的改善有关。]]></description>
<pubDate>2025/12/5 10:08:20</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[吴金芳，祝哲敏，王歆博，王荣荣，霍晓赛]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251206&flag=1]]></guid><cfi:id>25</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[五味子醇甲抑制肝细胞铁死亡保护对乙酰氨基酚肝损伤的研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251108&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究五味子醇甲( schizandrol A，Sch A)对对乙酰氨基酚( APAP)肝损伤的保护作用及其机制。方法该研究起止时间为 2023年 10月至 2024年 4月。用细胞计数试剂盒( CCK-8)法检测 Sch A和 APAP对人正常肝细胞 LO<sub>2</sub>存活率的影响；将 LO<sub>2</sub>细胞分为对照组、模型组( APAP 10 mmol/L)、 Sch A低剂量组( APAP 10 mmol/L+Sch A 5 μmol/L)、 Sch A中剂量组( APAP 10 mmol/L+Sch A 10 μmol/L)、 Sch A高剂量组( APAP 10 mmol/L+Sch A 20 μmol/L)，用试剂盒检测细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)水平，及细胞培养上清液中天冬氨酸氨基转移酶( AST)和丙氨酸氨基转移酶( ALT)含量；用 DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧水平； C11-BODIPY荧光探针检测细胞内脂质过氧化水平；实时荧光 PCR(real-time PCR)和蛋白质印迹法分别检测溶质载体超家族 7成员 11(SLC7A11)谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)溶质载体超家族 40成员 1(SLC40A1)、转铁蛋白、核转录因子红系 2相关因子 2(Nrf2)、血红素加、氧酶 -1(HO-1)的 mRNA水平和蛋、白表达情况。结果 Sch A在 1.25~20.00 μmol/L时对 LO<sub>2</sub>细胞增殖无抑制作用，且 Sch A在 5、10、20 μmol/L时显示对 LO<sub>2</sub>细胞有一定的增殖促进作用。与模型组比较， Sch A(5、 10、20 μmol/L)能够显著提高细胞存活率［(66.47±4.81)%、(75.70±6.21)%、(85.24±5.40)%比( 50.44±4.70)%］、细胞内 GSH含量［( 28.10±1.97)%、(31.45±2.89)%、(40.45±4.89)%比( 19.20±2.38)%］，明显降低细胞培养上清液中 AST［( 21.10±2.11)%、(15.90±1.12)%、(11.00±0.92)%比( 26.35±1.58)%］和 ALT含量［( 75.70±6.21)%、(52.85±4.98)%、(39.15±5.21)%比( 89.95±4.82)%］(P<0.05)而且 Sch A(5、10、20 μmol/L)显著降低细胞内活性氧水平( 109.66±6.03、75.49±4.16、36.21±4.48比 125.29±7.74)(P<0.05)。型组比较， Sch A(5、10、20 μmol/L)显著缓解细胞铁死亡，明显降低细胞内脂质过氧化水平( 2.38±0.11、与模，1.85±0.21、1.33±0.17比 3.00±0.15)、细胞内铁含量( 4.25±0.20、3.09±0.26、2.11±0.14比 5.88±0.33)(细胞内脂质过氧化水平和细胞内铁含量为与对照组相对倍数值)，明显减少细胞乳酸脱氢酶( LDH)的泄漏［( 360.67±23.71)U/g、(280.67±17.79)U/g、(219.67±17.56)U/g比( 476.67±21.03)U/g)］(P<0.05)；而且 Sch A(5、10、20 μmol/L)使铁死亡相关基因 SLC7A11(0.41±0.10、 0.62±0.04、0.89±0.09比 0.27±0.07)、 GPX4(0.49±0.08、0.59±0.06、0.89±0.08比 0.29±0.06)的 mRNA水平显著升高，使 SLC7A11(0.47±0.06、0.74±0.08、0.89±0.04比 0.34±0.06)、 GPX4(0.51±0.04、0.64±0.06、0.85±0.06比 0.37±0.05)的蛋白表达显著增多( P<0.05)。与模型组比较， Sch A(5、10、20 μmol/L)显著升高 Nrf2(0.51±0.04、0.73±0.08、0.88±0.10比 0.29±0.08)和 HO-1(0.54±0.08、0.68±0.06、0.85±0.08比 0.34±0.06)的 mRNA水平，使 Nrf2(0.49±0.04、0.65±0.09、0.77±0.11比 0.36±0.06)和 HO-1(0.47±0.08、0.64±0.08、0.82±0.04比 0.35±0.05)的蛋白表达显著增多( P<0.05)。结论 Sch A明显改善 APAP导致的肝细胞损伤，其机制可能与抑制肝细胞铁死亡有关。]]></description>
<pubDate>2025/11/19 9:46:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[徐双双，邵玲玲，冯向东]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251108&flag=1]]></guid><cfi:id>24</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[苦参碱调节 Hippo-Yes相关蛋白信号通路对人非霍奇金淋巴瘤 Raji细胞增殖和凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251109&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究苦参碱调节 Hippo-Yes相关蛋白( YAP)信号通路对人非霍奇金淋巴瘤( NHL)Raji细胞增殖和凋亡的影响。方法 2023年 1—7月，以不同浓度苦参碱( 0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00 mmol/L)处理 Raji细胞，细胞计数试剂盒( CKK-8)法检测细胞增殖情况。后续根据 Raji细胞在 48 h的半抑制浓度( IC50)，将 Raji细胞分为对照组(正常培养，不作处理)，苦参碱低、中、高剂量组(分别以 1、2、4 mmol/L苦参碱处理)苦参碱高剂量 +Hippo信号通路抑制剂( XMU-MP-1)组(以 4 mmol/L苦参碱和 1 μmol/L XMU-MP-1处理)。分别以集落形成试验，检测各组细胞集落形成数，流式细胞术检测细胞周期和凋亡，蛋白质印迹法检测大肿瘤抑制因子 1(LATS1)、磷酸化 LATS1(p-LATS1)、 YAP、具有 PDZ基序的转录共激活因子( TAZ)、细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、核增殖抗原( PCNA)、 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)蛋白表达。结果与空白对照( 0 mmol/L苦参碱浓度)组［( 0±0)%］相比， 0.25［( 9.48±1.05)%、(10.25±1.36)%、(12.57±1.46)%］、 0.50［( 16.37±1.82)%、(19.62±2.05)%、(21.95±2.26)%］、 1.00［( 35.72±4.68)%、(37.58±3.92)%、(38.42±3.51)%］、 2.00［( 49.06±5.29)%、(51.49±5.36)%、(54.86±5.93)%］、 4.00［( 59.37±5.75)%、(68.62±6.85)%、(73.82±7.57)%］、 8.00 mmol/L［( 80.59±8.57)%、(82.73±8.84)%、(83.05±8.74)%］苦参碱能够显著随浓度增加抑制 Raji细胞 24、48和 72 h增殖活性( P<0.05)。与对照组相比，苦参碱低、中、高剂量组细胞集落形成数［( 96.28±10.06)个、(73.26±7.38)个、(48.35±4.68)个比( 136.85±14.61)个］显著降低( P<0.05)，细胞凋亡率［( 13.74±1.38)%、(21.62±2.57)%、(28.15±3.24)%比( 4.82±0.53)%］显著增加( P<0.05)S期细胞比例、 cyclin D1、PCNA、Bcl-2、 YAP、TAZ蛋白表达显著降低( P<0.05)G1期细胞比例、 Bax、p-LATS1/LATS1表达显著增加(P<0.05)；与苦参碱高剂量组相比，苦参碱高剂量 +XMU-MP-1组细胞集落形成数、 S期细胞比例、 cyclin D1、PCNA、Bcl-2、YAP、TAZ蛋白表达显著增加(P<0.05)G1期细胞比例、细胞凋亡率、 Bax、p-LATS1/LATS1表达显著下降( P<0.05)。结论苦参碱可能通过调节 Hippo-YAP信号通路,抑制 NHL Raji细胞增殖，促进细胞周期阻滞和凋亡。]]></description>
<pubDate>2025/11/19 9:46:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[许卫星，张薇，陈姣敏，王娟]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251109&flag=1]]></guid><cfi:id>23</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[棕矢车菊素调节 PI3K/AKT/mTOR信号通路对肝癌细胞恶性生物学行为的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251110&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究棕矢车菊素调节磷脂酰肌醇 3激酶( PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)信号通路对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 2022年 10月至 2023年 3月，使用不同浓度的棕矢车菊素( 0、5、10、20、40、80、160 μmol/L)干预人肝癌细胞 HEPG2和人正常肝细胞 HL-7702，以细胞计数试剂盒( CCK-8)法检测细胞存活率。将 HEPG2细胞分为对照组(正常培养)、棕矢车菊素低剂量组( 10 μmol/L)、棕矢车菊素中剂量组( 20 μmol/L)、棕矢车菊素高剂量组( 40 μmol/L)和 740Y-P组(40 μmol/L棕矢车菊素 +10 μmol/L PI3K/AKT/mTOR信号通路激活剂 740Y-P)各组细胞使用对应剂量的药物干预 24 h。以平板克隆法检测细胞克隆形成能力；以流式细胞术检测细胞凋亡；以 Transwell小室法，检测细胞迁移和侵袭；以蛋白质印迹法检测细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)、自噬蛋白 p62、PI3K、磷酸化( p-)PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达。结果与 0 μmol/L［( 98.26±5.92)%］相比， 10 μmol/L［( 80.75±4.67)%］、 20 μmol/L［( 72.17±4.43)%］、 40 μmol/L［(59.52±4.05)%］、 80 μmol/L［(46.86±3.59)%］、 160 μmol/L［(31.48±2.67)%］棕矢车菊素均能呈剂量依赖性抑制 HEPG2细胞存活率( P<0.05)半抑制浓度为( 62.30±3.67)μmol/L，棕矢车菊素 5、10、20、40、80 μmol/L对 HL-7702细胞存活率的影响差异无统计学意义，后续选，取 10、20、40 μmol/L的棕矢车菊素剂量用于实验。与对照组相比，棕矢车菊素低、中、高剂量组 HEPG2细胞克隆、迁移和侵袭个数以及细胞 p62、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显降低( P<0.05)，细胞凋亡率和 LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显升高( P<0.05)；与棕矢车菊素高剂量组相比， 740Y-P组 HEPG2细胞克隆、迁移和侵袭个数以及细胞 p62、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显升高，细胞凋亡率和 LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显降低( P<0.05)。结论 棕矢车菊素可通过抑制 PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭等一系列细胞恶性生物学行为。]]></description>
<pubDate>2025/11/19 9:46:22</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[曾小洁，范小雪，陈小芬，张倩倩，谢玉玲，邢小芳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251110&flag=1]]></guid><cfi:id>22</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[槲皮素在慢性炎症性皮肤病中的研究进展]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251010&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[槲皮素是普遍存在于多种天然植物、蔬菜、水果中的一大类天然活性物质，具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗衰老、抗凋亡、抑制肿瘤干细胞等多种药理学活性，具有广阔的药用前景。研究发现它能通过减少炎症、减轻氧化应激和促进新血管形成，在寻常痤疮、特应性皮炎( AD)、银屑病等慢性炎症性皮肤病的治疗中发挥着巨大的作用。该研究通过总结近年来国内外槲皮素在慢性炎症性皮肤病中的相关研究热点，为未来的)究方向提供了依据和参考。]]></description>
<pubDate>2025/9/26 11:46:33</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[刘燕丽，高军，石春蕊，崔敬]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20251010&flag=1]]></guid><cfi:id>21</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Maresin 1抑制缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡及炎症反应]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260812&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究巨噬素 1(Maresin 1)在缺血再灌注脑组织中的作用及机制。方法 2023年 5—12月将 18只雄性 SD大鼠以随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组及缺血再灌注加 Maresin 1干预组(I/R+MaR1组)(每组各 6只)通过构建心肌缺血再灌注模型并予以相应处理，以评估 Maresin 1的心脏保护作用。以大脑中动脉闭塞模型造模缺血再灌注大，鼠作为实验对象并进行 0.9%氯化钠溶液或 Maresin 1注射给药，通过运用改良神经功能缺损评分( mNSS)来评估大鼠的运动功能，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法( TUNEL)检测细胞凋亡情况，实时荧光定量 PCR(q-PCR)检测炎症因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和 IL-6的表达，蛋白质印迹法检测铁死亡通路蛋白谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)和溶质载体家族 7成员 11(SLC7A11)的表达水平。结果与假手术组 mNSS相比［(3.67±2.80)分比(14.33±1.37)分］缺血再灌注组大鼠神经功能缺损严重( P<0.001)脑梗死面积增大至( 24.21±4.27)%，神经元凋亡增加至( 12.06±3.96)个 /视野。，而经 Maresin 1干预后， I/R+MaR1组上述损伤均显，著改善: mNSS降至( 9.67±1.03)分，脑梗死面积缩小为( 13.44±2.83)%，神经元凋亡减少至(4.03±1.81)个 /视野(与缺血再灌注组比较，均 P<0.001)。此外，与缺血再灌注组相比， I/R+MaR1组的炎症因子 IL-1β、TNF-α和 IL-6的含量下降(均 P<0.05)，铁死亡通路相关蛋白 GPX4和 SLC7A11的表达量显著升高(均 P<0.05)。结论 Maresin 1能够减轻缺血再灌注大鼠脑组织损伤，减轻凋亡及炎症反应，并且有可能通过调控铁死亡通路实现。]]></description>
<pubDate>2026/7/30 10:28:16</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[曾双，黄永，王开龙]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260812&flag=1]]></guid><cfi:id>20</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[姜黄素调节核转录因子红系 2相关因子 2/血红素加氧酶 -1/ NAD(P)H脱氢酶醌 1通路对围绝经期抑郁症大鼠神经损伤的保护作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260711&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨姜黄素通过调控核因子红细胞系 2相关因子 2(Nrf2)/血红素加氧酶 -1(HO-1)/NAD(P)H脱氢酶醌 1(NQO1)通路对围绝经期抑郁症(PMD)大鼠神经损伤的影响和分子机制。方法研究时间为 2024年 2—7月，将 54只 SPF级 SD大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组、姜黄素低剂量( CUR-L)组、姜黄素高剂量( CUR-H)组、通路抑制剂组(CUR-H+ML385组)，每组 9只。在治疗期间观察大鼠的一般情况，通过糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验等对各组大鼠行为学进行评估，留取各组大鼠脑组织，苏木精 -伊红( HE)染色和尼氏染色观察脑组织神经细胞形态，末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的 dUTP缺口末端标记法( TUNEL)染色检测神经细胞凋亡，试剂盒检测氧化应激相关分子［丙二醛、超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶(CAT)］水平，酶联免疫吸附分析( ELISA)检测炎性因子［白细胞介素( IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)］水平，检测 Nrf2、HO-1/NQO1的蛋白表达。结果与假手术组相比，模型组大鼠出现行为学改变，表现为精神不振、活动减少、糖水偏好率下降［(81.47±8.96)%比(32.11±3.24)%］不动时间延长。组织实验中，相对于假手术组，模型组大鼠脑组织病理损伤明显，神经细胞和尼氏小体减少，细胞凋亡增加，同时、伴有 CAT［(112.14±12.31)kU/L比( 41.23±4.35)kU/L］、 SOD［(100.11±10.23)kU/L比(38.76±4.58)kU/L］水平下降和丙二醛水平增加，促炎因子水平升高， Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平降低(均 P<0.05)。与模型组比较，阳性对照组以及姜黄素处理组上述指标显著改善(均 P<0.05)但姜黄素对 PMD模型大鼠各指标的改善作用被 ML385部分逆转(均 P<0.05)。结论姜黄素通过调节 Nrf2/HO-1/NQO1信号通路，进而改善 PMD大鼠脑组织氧化应激和炎性损伤。]]></description>
<pubDate>2026/6/29 10:28:12</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李天华，李春晨，张翠红，李杨]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260711&flag=1]]></guid><cfi:id>19</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[毛蕊异黄酮通过 PI3K/Akt/mTOR信号通路对高糖作用下人视网膜色素上皮细胞自噬的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260712&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨毛蕊异黄酮(CAL)通过磷脂酰肌醇 3激酶 /蛋白激酶 B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( PI3K/Akt/mTOR)信号通路对高糖作用下人视网膜色素上皮细胞( ARPE-19)自噬的影响。方法于 2022年 12月至 2023年 12月体外培养 ARPE-19细胞，分为对照组( 5.5 mmol/L葡萄糖)，高渗组( 50 mmol/L甘露醇)，高糖组( 50 mmol/L葡萄糖)，CAL低、中、高浓度组( 50 mmol/L葡萄糖 +25、50、75 μmol/L-CAL)筛选 CAL最佳浓度( 75 μmol/L)后，将细胞分为:正常对照组、高糖模型组、 CAL高浓度组( 50 mmol/L葡萄糖 +75 μmol/L-CAL)，、CAL高浓度 +3-MA组(加 5 mmol/L-3-甲基腺嘌呤)处理 48 h。采用细胞计数试剂盒( CCK-8)法检测细胞存活率；细胞自噬( MDC)染色检测观察自噬小体；实时荧光 PCR检测 Bcl-2相互作用蛋白 1(Beclin-1)、螯合体 1(P62)mRNA表达水平；流式细胞术检测各组细胞凋亡情况；蛋白质印迹法检测自噬及 PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果与对照组细胞存活率、自噬水平、 Beclin-1，P62 mRNA，微管相关蛋白轻链 3BⅡ/Ⅰ(LC3BⅡ/LC3BⅠ)，Beclin-1与 P62蛋白、细胞凋亡率比较，高糖组细胞存活率［(100.07±4.81)%比(67.62±6.07)%］、自噬水平、 Beclin-1 mRNA和 LC3BⅡ/LC3B Ⅰ、Beclin-1蛋白表达降低， P62 mRNA和 P62蛋白表达、细胞凋亡率［( 2.86±0.47)%比( 15.42±1.78)%］增加( P<0.05)；与高糖组比较， CAL低、中、高浓度组细胞存活率、自噬水平、 Beclin-1 mRNA和 LC3BⅡ/LC3BⅠ、Beclin-1蛋白表达增加， P62 mRNA和 P62蛋白表达、细胞凋亡率降低( P<0.05)。与正常对照组细胞存活率、细胞凋亡率、磷酸化磷脂酰肌醇 3-激酶( p-PI3K)/PI3K、磷酸化蛋白激酶 B(p-Akt)/Akt、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( p-mTOR)/mTOR蛋白表达比较，高糖模型组和 CAL高浓度 +3-MA组细胞存活率显著下降， p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR的蛋白表达水平显著升高，高糖模型组、 CAL高浓度组、 CAL高浓度 +3-MA组细胞凋亡率升高(P<0.05)；与高糖模型组比较， CAL高浓度组细胞存活率显著提升， p-PI3K/PI3K、 p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低， CAL高浓度组和 CAL高浓度 +3-MA组细胞凋亡率降低( P<0.05)；与 CAL高浓度组比较， CAL高浓度 +3-MA组细胞凋亡率升高( P<0.05)。结论毛蕊异黄酮可以通过抑制 PI3K/Akt/mTOR信号通路，促进自噬，保护 ARPE-19细胞免受高糖损害。]]></description>
<pubDate>2026/6/29 10:28:12</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[杨成杰，李英琦，黄星，杨主敏，刘圣慧，王鲜]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260712&flag=1]]></guid><cfi:id>18</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[浓缩生长因子对大鼠正畸牙齿运动引起的口面疼痛作用及对降钙素基因相关肽表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260713&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨浓缩生长因子(CGF)是否通过调控降钙素基因相关肽(CGRP)的表达对实验性大鼠正畸牙齿运动引起的口面疼痛的影响。方法研究时间为 2023年 6月至 2024年 6月。在 Sprague-Dawley大鼠的切牙和磨牙之间结扎闭合式螺旋弹簧引起口面部疼痛；通过实时聚合酶链反应、免疫荧光染色和荧光原位杂交测定基因和蛋白表达水平；利用携带 Atp6v0a1 shRNA的慢病毒载体敲低 TG和人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)神经元中 Atp6v0a1的表达；用荧光染料 FM1-43观察 SH-SY5Y神经元内囊泡的释放，用酶联免疫吸附分析检测 CGRP的释放；口面部疼痛通过大鼠颌面部疼痛量表进行评估。结果神经节内给予 CGF可上调三叉神经节(TG)和三叉神经脊束核尾侧亚核(VC)中的 CGRP的表达，而给予 Atp6v0a1 shRNA则可下调其表达。口面部疼痛评分(RGS)结果显示，对照组、 CGF组及 anti-CGF组分别为(2.98±0.36)分、(3.78±0.42)分和(2.41±0.29)分，差异有统计学意义(P<0.05)。VC中 CGRP表达水平(术后 3d)在三组间差异有统计学意义(P<0.05)。体外实验中， CGF组的细胞上清液 CGRP浓度显著高于其他两组(P<0.001)。CGF组 FM1-43荧光强度(反映囊泡释放)显著高于其他两组(P<0.001)。此外， CGF+Atp6v0a1 shRNA组较 CGF+NC组显著降低 CGRP释放和囊泡释放(P<0.001)。结论在实验性牙移动引起的口面疼痛中， CGF诱导了 TG和 VC中 CGRP的上调，且这一过程依赖于 Atp6v0a1和囊泡的释放，提示它们参与了口面部疼痛中伤害性信息的传递。]]></description>
<pubDate>2026/6/29 10:28:12</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李芝，葛玲玲，刘佩萱，侯彦]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260713&flag=1]]></guid><cfi:id>17</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黑龙骨茎叶提取物抑菌活性及抑菌稳定性研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260605&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的以滤纸片法探究黑龙骨茎叶的体外抑菌活性及抑菌稳定性。方法该研究起止时间为 2023年 3月至 2024年 4月。采用超声法初步提取黑龙骨茎叶有效成分，进而用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇进行萃取得萃取部位。以抑菌圈直径为指标，考察黑龙骨茎叶对受试菌株的抑菌活性、对受试菌株的最低抑菌浓度( MIC)、最低杀菌浓度( MBC)及抑菌稳定性。结果黑龙骨茎叶乙醇提取物及不同极性部位均具有一定程度的抑菌作用，乙酸乙酯部位有较好的抑菌作用，对金黄色葡萄球菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、藤黄微球菌的抑菌圈直径分别为( 7.36±0.36)mm、(16.24±0.53)mm、(11.04±0.88)mm、(9.70±1.97)mm、(9.60±2.07)mm、(8.60±0.51)mm。乙酸乙酯部位抑菌活性在高温、强酸强碱、钙离子、铝离子条件下减弱( P<0.05)，在紫外灯照射下具有较好稳定性( P>0.05)。结论黑龙骨茎叶具有一定的抑菌作用，可为该药材进一步开发利用提供参考。]]></description>
<pubDate>2026/6/9 9:59:12</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[周玲利，杨雨齐，刘育辰，穆开朗，冉飞，彭乐强，刘刚]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260605&flag=1]]></guid><cfi:id>16</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[槲皮素通过调节 FGFR1/TLR4/NLRP3炎症小体途径减轻牙周炎大鼠炎症反应]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260606&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨槲皮素治疗对牙颈部结扎诱导的牙周炎大鼠牙周组织的影响与具体作用机制。方法该研究于 2024年 1— 6月进行。将 48只 SD大鼠采用随机数字表法均分为对照组、结扎 /脂多糖组、结扎 /脂多糖 +槲皮素( 50 mg/kg)组、结扎 /脂多糖 +槲皮素( 100 mg/kg)组，每组 12只。利用牙颈部结扎法诱导牙周炎大鼠模型，将 10 μL的脂多糖( 1 g/L)注射于下磨牙的下颌骨腭齿龈，每周 2次，连续 7周。利用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子 α(TNF-α)白细胞介素(IL)-1β与 IL-18的浓度。利用 X线分析牙槽骨丢失程度，大鼠麻醉状态下探测牙周袋深度。利用苏木精 -伊红( HE)、染色观察牙周组织的病理变化。利用蛋白质印迹法与免疫荧光染色检测牙周组织中成纤维细胞生长因子受体 1(FGFR1)/Toll样受体 4(TLR4)/核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体 3(NLRP3)炎症小体通路表达情况。结果与对照组相比，结扎 /脂多糖组血清中 TNF-α、IL-1β与 IL-18水平显著升高( P<0.05)牙周组织中 TLR4、FGFR1、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白质( ASC)与胱天蛋白酶 1(caspase-1)水平显著升高( P<0.05)。与结扎/脂，多糖组相比，结扎 /脂多糖 +槲皮素( 50 mg/kg)组、结扎 /脂多糖 +槲皮素( 100 mg/kg)组大鼠的血清中 TNF-α、IL-1β与 IL-18水平显著降低( P<0.05)，牙周组织中 TLR4(1.64±0.18、1.39±0.17比 2.23±0.22)、 FGFR1(1.52±0.17、1.35±0.15比 1.97±0.21)、 NLRP3(1.57±0.19、1.43±0.15比 2.20±0.28)、 ASC与 caspase-1水平显著降低( P<0.05)且具有剂量依赖性。与对照组相比，结扎 /脂多糖组牙槽骨丢失严重，牙龈组织增生，炎症细胞浸润严重。与结扎/脂多糖组结扎 /脂多糖 +槲皮素组大鼠的牙槽骨丢失与牙周袋深度均减少，牙周组织增生与炎症细胞浸润减轻，且具有剂量依赖性。结论槲皮素可以通过调节 FGFR1/TLR4/NLRP3炎症小体途径抑制炎症反应来减轻牙周炎。]]></description>
<pubDate>2026/6/9 9:59:13</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[冯音娇，张丽，韩明静]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260606&flag=1]]></guid><cfi:id>15</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[济川煎对大鼠慢传输型便秘的治疗作用及 PI3K/Akt信号通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260607&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探索济川煎对慢传输型便秘( STC)大鼠的治疗作用及其对磷脂酰肌醇 3激酶( PI3K)/蛋白激酶 B(Akt)信号通路的影响。方法 2024年4—6月，将60只SD大鼠采用随机数字表法分为六组:健康对照组、模型组、阳性药组(莫沙必利 1.65 mg/kg)、济川煎高剂量组( 7.40 g/kg)、济川煎中剂量组( 3.70 g/kg)、济川煎低剂量组( 1.85 g/kg)，每组 10只。除健康对照组外，其余各组灌胃盐酸洛哌丁胺建立大鼠 STC模型。造模成功后，各给药组按相应剂量灌胃，每天 1次，连续 14 d。实验结束后，观察首粒黑便排出时间、 8h粪便颗粒数、粪便含水量和炭末推进率。取肠道组织进行苏木精 -伊红( HE)染色，观察济川煎对 STC大鼠肠道组织病理变化的影响。采用酶联免疫吸附分析( ELISA)检测大鼠血清中胃动素、胃泌素和炎症因子肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素( IL)-1β、IL-6的含量。采用蛋白质印迹法和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测 PI3K/Akt信号通路相关蛋白和 mRNA含量。结果健康对照组、模型组、阳性药组、济川煎高剂量组、济川煎中剂量组、济川煎低剂量组首粒黑便排出时间分别为( 377.19±17.58)min、(455.15±13.99)min、(389.44±16.74)min、(397.09±12.63)min、(418.89±17.11)min、]]></description>
<pubDate>2026/6/9 9:59:13</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[孙宇，钱桂英，倪美玉，吴晓明]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260607&flag=1]]></guid><cfi:id>14</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[毛兰素抑制 IκB激酶 /核因子 κB通路促进脂多糖诱导大鼠心肌细胞的增殖作用]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260511&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究毛兰素对脂多糖( LPS)诱导的大鼠心肌细胞活力、增殖、凋亡及 IκB激酶 /核因子 κB(IKK/NF-κB)信号通路的调控作用。方法 研究时间为 2024年 1―3月，体外培养大鼠心肌 H9C2细胞，分组包括对照组(不做干预)、脂多糖组( 1 mg/ L脂多糖)、实验组( 1 mg/L脂多糖 +40、80、160 nmol/L毛兰素)、脂多糖 +80+抑制剂组( 1 mg/L脂多糖 +80 nmol/L毛兰素 +10 μmol/L IKK/NF-κB通路抑制 BAY11-7082)、脂多糖 +抑制剂组( 1 mg/L脂多糖 +10 μmol/L BAY11-7082)和脂多糖 +80+激活剂组(1 mg/L脂多糖 +80 nmol/L毛兰素 +1 μmol/L IKK/NF-κB通路激活剂 Prostratin)。干预 24 h。分别采用酶联免疫吸附分析、细胞计数试剂盒( CCK-8)、 5-乙炔基 -2'脱氧尿嘧啶核苷、 Hoechst 33258染色法、蛋白质印迹法检测白细胞介素( IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞活力、增殖率、凋亡率和 IKK/NF-κB通路、细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 -3(cas. pase-3)蛋白水平。结果  脂多糖组较对照组炎症因子 IL-6［(16.33±0.76)ng/L比( 5.50±0.87)ng/L］、 TNF-α［(17.00±1.00)ng/L比(6.17±0.76)ng/L］表达水平上升( P<0.05)细胞活力下降［( 51.33±2.31)%比( 100.00±3.00)%，P<0.05］；脂多糖 +40组、脂多糖 +80组和脂多糖 +160组较脂多糖组炎症IL-6、TNF-α下降( P<0.05)，脂多糖 +80组和脂多糖 +160组细胞活力显著升高( P<0.05)。选择 80 nmol/L浓度进行后续实验。脂多糖组细胞增殖率、 cyclin D1蛋白水平较对照组下降( P<0.05)，细胞凋亡率、 cas. pase-3、磷酸化( p)-IKK和 p-NF-κB蛋白水平上升( P<0.05)；脂多糖 +80组和脂多糖 +抑制剂组较脂多糖组显著扭转了上述指标变化(P<0.05)；与脂多糖 +80组相比，加入 IKK/NF-κB通路抑制剂后，上述指标变化更为显著( P<0.05)脂多糖 +80+激活剂组则与脂多糖 +80+抑制剂组相反( P<0.05)。结论 毛兰素或可通过调控 IKK/NF-κB通路信号转导促多糖诱导的大鼠心肌 进脂，H9C2细胞活力、增殖，抑制其凋亡。]]></description>
<pubDate>2026/4/29 9:29:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[曹志华，田蜜，尚红亮]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260511&flag=1]]></guid><cfi:id>13</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[裸花紫珠通过激活转化生长因子 β1/Smad3信号通路介导的血管生成促进糖尿病足溃疡创面愈合]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260512&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨裸花紫珠( CN)对糖尿病足溃疡(DFU)创面愈合的作用及机制。方法 2024年 1―6月，采用高糖(HG)诱导人脐静脉内皮细胞( HUVECs)及高脂高糖饲养联合链脲佐菌素( STZ)腹腔注射 Sprague-Dawley(SD)大鼠构建糖尿病细胞和动物模型，剪掉大鼠右侧后脚背面部分皮肤构建糖 DFU模型。分别采用高、中、低三个剂量的裸花紫珠处理细胞和动物。细胞计数试剂盒 -8(CCK-8)和细胞计数实验检测细胞增殖情况。划痕和迁移侵袭实验( Transwell)评价细胞迁移能力。成管实验检测细胞血管生成能力。蛋白质印迹法、免疫荧光和免疫组化染色检测蛋白表达情况。苏木精 -伊红染色( HE)染色评价组织病理学改变。结果 CN剂量 0、25、50、100、200 g/L细胞活力分别为( 100±1.63)%、(112.33±2.28)%、(122.07±3.39)%、(133.37± 4.73)%、(102.75±3.74)%，活细胞数分别为( 8.84±0.17)×103(9.79±0.19)×103(11.38±0.35)×103(12.62±0.39)×103(8.94±0.23)×103.025、50和 100 g/L的 CN明显提高 HUVECs活力和存活细胞数，而200g/L、的CN对HUVECs、的增殖无促进作用(F=]]></description>
<pubDate>2026/4/29 9:29:18</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李鹤，许志会，陈蕾，赵伟鹏]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260512&flag=1]]></guid><cfi:id>12</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于磷脂酰肌醇 3激酶 /蛋白激酶 B通路探讨木犀草素对高糖诱导的视网膜血管内皮细胞损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260408&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察木犀草素对高糖诱导的视网膜血管内皮细胞( RVECs)损伤的影响，并探究可能的机制。方法该研究于 2023年 5月至 2024年 1月进行。 RVECs购自青旗(上海)生物技术有限公司，木犀草素购自西安弘康生物技术有限责任公司。体外常规培养 RVECs，用含有 30 mmol/L葡萄糖的 DMEM培养液处理建立损伤模型，分为高糖组(高糖处理)、木犀草素组(高糖处理 +30 μmol/L木犀草素)、 LY294002［磷脂酰肌醇 3激酶( PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)通路阻断剂］组(高糖处理 +10 μmol/L LY294002)、联合组(高糖处理 +30 μmol/L木犀草素 +10 μmol/L LY294002)。另取不作任何处理的 RVECs为空白组。培养 24 h后，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、膜联蛋白 V(Annexin V)/碘化丙啶( PI)双染法、血管拟态实验检测各组细胞活力、凋亡率、血管新生能力；检测细胞膜通透性及氧化应激指标；免疫印迹法检测各组 AKT、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)p-mTOR蛋白表达量。结果与空白组比较，高糖组凋亡率［(2.87±0.45)%比( 10.15±3.45)%］、荧光强度( 0.21±0.06比 0.52±0.13)、、丙二醛含量［( 5.02±1.30)nmol/mg比( 18.87±3.65)nmol/mg］升高( P<0.05)，新生血管数量增加( P<0.05)，细胞存活率及 SOD、CAT活性降低( P<0.05)；与高糖组比较，木犀草素组凋亡率、荧光强度、丙二醛含量降低( P<0.05)细胞存活率升高( P<0.05)，新生血管数量减少( P<0.05)，SOD活性、 CAT活性增强( P<0.05)，LY294002组凋亡率、荧光强度、丙二，醛含量升高( P<0.05)，新生血管数量增加( P<0.05)SOD活性、 CAT活性降低( P<0.05)；与木犀草素组比较，联合组凋亡率、荧光强度、丙二醛含量升高( P<0.05)，新生血管数量增加( P<0.05)细胞存活率及 SOD活性、 CAT活性降低( P<0.05)；与 LY294002组比较，联合组凋亡率、荧光强度、丙二醛含量降低( P<0.05)细胞存活率升高( P<0.05)，新生血管数量减少( P<0.05)SOD活性、 CAT活性增强( P< 0.05)。与空白组比较，高糖组 p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低( P<0.05)；与高糖组比较，素组 p-AKT/AKT、p-mTOR/ 木犀草，mTOR升高( P<0.05)LY294002组 p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低( P<0.05)；与木犀草素组比较，联合组 p -AKT/AKT、 p -mTOR/mTOR降低(P<0.05)；与 LY294002组比较，联合组 p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高( P<0.05)。结论木犀草素可抑制高糖诱导的 RVECs凋亡及血管生成，增强细胞活力，降低细胞膜通透性，减轻氧化应激，从而保护细胞损伤，可能通过激活 PI3K/AKT通路来实现。]]></description>
<pubDate>2026/4/7 9:44:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[都艳红，张士宏，夏春晓，王艳新]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260408&flag=1]]></guid><cfi:id>11</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[一种候选新药对皮肤光损伤模型大鼠的防治作用研究]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260409&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨一种候选新药对皮肤光损伤模型大鼠的防治作用。方法 2022年 5—11月取 42只雄性大鼠采用抽签法随机分为正常对照组、模型对照组、自然愈合组、候选新药预防组、阳性药物预防组、候选新药治疗组、阳性药治疗组。根据不同组别对大鼠进行不同方案紫外线照射及候选新药、阳性药处理，观察皮肤破损变化、病理切片变化，采用酶联免疫试剂盒测定大鼠表皮超氧化物歧化酶、羟脯氨酸、过氧化氢酶等生化指标的变化。结果照射的大鼠皮肤外观及组织结构与空白组相比可见显著改变；给药后的大鼠皮肤损伤修复优于未给药组皮肤；皮肤光老化过程中大鼠体内羟脯氨酸( hydroxyproline，HYP)、超氧化物歧化酶( superoxide dismutase，SOD)、过氧化氢酶(catalase，CAT)等指标随皮肤损伤进展发生相应变化，其中 HYP浓度在阳性药治疗组( 1.02±0.15)mg/L、候选新药治疗组( 1.04±0.21)mg/L相较自然愈合组( 1.24±0.03)mg/L更低( P<0.05)SOD浓度在阳性药治疗组( 284.86±72.97)ng/L、候选新药治疗组( 295.33±99.93)ng/L较自然愈合组( 71.24±117.43)ng/L浓度有所升，高( P<]]></description>
<pubDate>2026/4/7 9:44:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[孙智勇，梁佳龙，刘飞远]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260409&flag=1]]></guid><cfi:id>10</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[向天果提取物通过抑制自噬促进白色脂肪细胞棕色化]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260410&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探究向天果提取物对白色脂肪细胞棕色化的影响及机制。方法该研究起止时间为 2023年 6月至 2024年 2月。首先通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，以确定向天果提取物的安全浓度与处理时间；随后采用蛋白质印迹法和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测棕色化及自噬相关蛋白与 mRNA的表达水平；通过 Bodipy与油红 O染色观察脂滴积累情况，并利用线粒体染料检测线粒体丰度；采用 MDC染色评估自噬小体的形成。最后，通过加入自噬激活剂雷帕霉素进行实验，研究证实向天果提取物促进白色脂肪细胞棕色化的作用机制。结果对照组、 50 g/L向天果提取物组 PRDM16蛋白表达量分别为 1.00±0.07和 1.64±0.13，PGC-1α蛋白表达量分别为 1.00±0.10和 2.55±0.17；UCP-1蛋白表达量分别为 1.00±0.11和1.81±0.16，表明向天果提取物能够促进棕色化相关蛋白( P<0.05)对照组、 50 g/L向天果提取物组油红 O染色后 OD510值分别为 1.00±0.07和 0.47±0.05，表明抑制脂滴积累，对照组、 50 g/L向果提天取物组 Beclin-1蛋白表达量分别为 1.00±0.09和 0.25±0.05，p62蛋白表达量分别为 1.00±0.07和 1.96±0.11；表明向天果提取物能够抑制自噬水平，同时，向天果提取物能够促进棕色化与自噬相关 mRNA表达，增加线粒体丰度，抑制自噬小体的表达，最后，自噬激活剂逆转向天果提取物对脂肪细胞自噬抑制的同时，促棕色化作用也发生了逆转。结论向天果提取物能够通过抑制自噬促进白色脂肪细胞棕色化。]]></description>
<pubDate>2026/4/7 9:44:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[严国强，魏莉，郭穆颖，王昆，熊绍风]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260410&flag=1]]></guid><cfi:id>9</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[艾司氯胺酮对脂多糖诱导的心肌细胞内质网应激与细胞凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260312&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察艾司氯胺酮对脂多糖诱导的心肌细胞内质网应激( ERS)与细胞凋亡的影响。方法 2022年 1—12月，采用脂多糖处理的 H9c2细胞为心肌细胞毒模型，将细胞分为空白组(正常培养，不进行任何处理)、模型组( 1 mg/L脂多糖处理 H9c2细胞)及艾司氯胺酮组( 8 mg/L艾司氯胺酮和 1 mg/L脂多糖共同处理 H9c2细胞)。处理 24 h后，检测并比较各组 H9c2细胞凋亡数量，细胞内凋亡蛋白胱天蛋白酶 3(caspase-3)、胱天蛋白酶 12(caspase-12)及多腺苷二磷酸核糖聚合酶 1(PARP1)细胞内活性氧、丙二醛、超氧化物歧化酶( SOD)活性，培养上清中肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素( IL)-6和 IL-1β蛋白水平，及细胞内 TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA水平。检测并比较各组细胞 ERS相关分子钙连蛋白、葡萄糖调节蛋白 78(GRP78)、 C/EBP同源蛋白( CHOP)、磷酸化蛋白激酶 R样内质网激酶( p-PERK)、磷酸化真核翻译起始因子 2α(p-eIF2α)蛋白水平。结果空白组、模型组及艾司氯胺酮组细胞晚期凋亡率分别为( 1.88±0.17)%、(14.03±1.92)%、(5.68±1.43)%，钙连蛋白水平(荧光强度)分别为 25.10±5.72、582.71±43.03、107.11±19.89。与空白组相比，模型组细胞凋亡细胞数量，活化 PARP1/PARP1、活化 caspase-3/ caspase-3及活化 caspase-12/caspase-12，细胞内活性氧、丙二醛及 TNF-α、IL-6、IL-1β的 mRNA水平，细胞培养上清 TNF-α、IL-6、 IL-1β蛋白水平，细胞内钙连蛋白、 GRP78、CHOP蛋白水平， p-PERK、p-eIF2α蛋白水平显著增加( P<0.05)，而艾司氯胺酮组上述指标水平显著低于模型组(P<0.05)。同时模型组 SOD活性显著低于空白组(P<0.05)，而艾司氯胺酮组 SOD活性显著高于模型组( P<0.05)，但低于空白组( P<0.05)。结论在 H9c2细胞中，艾司氯胺酮能够抑制细胞凋亡，改善脂多糖诱导的 ERS及炎症反应，这可能对减轻心肌细胞损伤有所帮助。]]></description>
<pubDate>2026/3/4 14:58:42</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[崔栋然，范方雪，武琼，王瑞，侯俊德，王志刚]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260312&flag=1]]></guid><cfi:id>8</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[知母皂苷 AⅢ介导 Wnt/β-catenin信号通路增强胃癌细胞对程序性细胞死亡蛋白 -1抑制剂的敏感性]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260313&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的分析知母皂苷 AⅢ介导 Wnt/β-联蛋白( β-catenin)信号通路增强胃癌细胞对程序性细胞死亡蛋白 -1(PD-1)抑制剂替雷利珠单抗的敏感性。方法 2024年 2—10月，取 MKN-45系人胃癌细胞，以细胞计数试剂盒( CCK-8)法测定细胞增殖情况及半数抑制浓度( IC50)设定对照组、知母皂苷 AⅢ作用组( AⅢ组)、替雷利珠单抗作用组(单抗组)以及知母皂苷 AⅢ+替雷利珠单抗作用组( AⅢ+单抗，组)。以流式细胞术检测细胞凋亡情况，细胞划痕实验及 Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测 β-catenin mRNA的表达水平，蛋白质印迹法检测 β-catenin蛋白的表达水平。结果 CCK-8法检测结果显示，随着知母皂苷 AⅢ与替雷利珠单抗药物浓度的升高，胃癌细胞增殖率逐渐降低(均 P<0.001)，且知母皂苷 AⅢ+替雷利珠单抗联合作用后，胃癌细胞增殖率明显低于两者的单独应用(均 P<0.001)；流式细胞检测结果显示， AⅢ+单抗组胃癌细胞凋亡率( 37.76±3.19)%明显高于对照组( 6.37±0.36)%、AⅢ组( 18.38±2.64)%与单抗组( 24.09±2.77)%(均 P<0.001)；细胞划痕实验及 Transwell实验结果显示， AⅢ+单抗组细胞迁移、侵袭能力明显弱于对照组、 AⅢ组与单抗组(均 P<0.001)； qRT-PCR检测结果显示， AⅢ+单抗组 β-catenin mRNA的表达水平明显低于对照组、 AⅢ组与单抗组(均 P<0.001)；蛋白质印迹法检测结果显示， AⅢ+单抗组 β-catenin蛋白的表达水平明显低于对照组、 AⅢ组与单抗组(均 P<0.001)。结论知母皂苷 AⅢ能够明显提升 PD-1抑制剂替雷利珠单抗对胃癌细胞的药物敏感性，促进胃癌细胞凋亡，且其作用机制可能与其能够下调 Wnt/β-catenin信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2026/3/4 14:58:42</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[叶浩，易晓雷，李旭辉，贺许良]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260313&flag=1]]></guid><cfi:id>7</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[安宫牛黄丸联合右美托咪定激活 PINK1/Parkin依赖性线粒体自噬减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260314&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨安宫牛黄丸( ANP)联合右美托咪定( DEX)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马神经元损伤的影响，并基于 PTEN诱导假定激酶 1(PINK1)/帕金蛋白( Parkin)介导的线粒体自噬探讨可能的作用机制。方法 2023年 10月至 2024年 4月，从 98只 8周龄无特定病原体( SPF)级雄性 SD大鼠中按照随机数字表法选取 18只大鼠作为假手术( Sham)组，其余大鼠采用大脑中动脉闭塞 /再灌注( MCAO/R)法建立 CIRI模型。采用随机数字表法将成功建模的 72只 MCAO/R大鼠分为四组: MCAO/R组(等量生理盐水)、 DEX组(腹腔注射 100 μg/kg DEX)、 ANP组(灌胃 0.25 g/kg ANP混悬液)、 DEX+ANP组(腹腔注射 100 μg/kg DEX+灌胃 0.25 g/kg ANP混悬液)，每组 18只。采用改良神经功能缺损评分( mNSS)评估神经功能， 2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积，苏木精 -伊红( HE)染色、尼氏染色、 TUNEL染色评估海马组织神经元损伤，试剂盒检测海马组织中活性氧、丙二醛、白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平，透射电镜观察线粒体超微结构并检测钠钾 ATP酶活性，免疫荧光染色检测海马组织中线粒体外膜转位酶 20(Tom 20)和微管相关蛋白 1轻链 3(LC3)表达，蛋白质印迹法检测海马组织中 Tom 20、细胞色素 C氧化酶亚基 Ⅳ亚型 1(COX4I1)、 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62蛋白及 PINK1/Parkin通路蛋白表达。结果Sham组相比， MCAO/R组大鼠 mNSS［(14.40±0.86)分比( 0.00±0.00)分］、脑梗死体积百分比［(35.85±6.65)%比( 0.00±0.00)%］增与加( P<0.05)；海马组织神经元发生明显病理损伤，线粒体肿胀、嵴断裂；海马组织中活性氧、丙二醛、 IL-6、TNF-α水平及 p62蛋白表达均增加( P<0.05)钠钾 ATP酶活性［( 0.37±0.04)倍比( 1.00±0.05)倍］、 Tom 20+LC3+细胞比例［( 0.23±0.05)%比( 1.07±0.09)%］均降低( P<0.05)om 20、COX4I1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达均降低( P<0.05)。与 MCAO/R相比， DEX组、 ANP组和 DEX+ANP组mNSS［( 10.63±1.17)分、(8.53±1.60)分、(5.87±1.14)分比( 14.40±0.86)分］、脑梗死体积百分比［( 23.57±5.31)%、(17.64±3.49)%、(8.21±2.17)%比( 35.85±6.65)%］减少( P<0.05)；海马组织神经元病理损伤明显改善，线粒体肿胀、嵴断裂程度减轻；海马组织中活性氧、丙二醛、 IL-6、TNF-α水平及 p62蛋白表达均降低( P<0.05)钠钾 ATP酶活性［( 0.52±0.04)倍、(0.66±0.07)倍、(0.89±0.06)倍比( 0.37±0.04)倍］、 Tom 20+LC3+细胞比例［( 0.39±0.04)%±0.05)%、(0.73±T，大鼠，、(0.51，0.07)%比( 0.23±0.05)%］均升高( P<0.05)，Tom 20、COX4I1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达均升高( P<0.05)，且二者联合的改善效果更佳。结论 ANP联合 DEX能够改善 CIRI引起的神经功能损伤，修复线粒体功能障碍，这可能是通过激活 PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬来实现。]]></description>
<pubDate>2026/3/4 14:58:42</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[苗瑜，王桂岭，肖谦，刘胜，王亚琳]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260314&flag=1]]></guid><cfi:id>6</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[他克莫司下调肾病大鼠瞬时受体电位阳离子通道蛋白 6的表达对蛋白尿和肾小球硬化的影响]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260210&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨瞬时受体电位阳离子通道蛋白 6(TRPC6)在蛋白尿发病机制中的作用，以及他克莫司治疗肾小球硬化的作用机制。方法 2024年 1―7月， 30只健康雄性 SD大鼠采用随机数字表法分成健康组、阿霉素肾病模型组和他克莫司治疗组，各 10只，常规检测各组大鼠 24 h尿蛋白定量及血生化指标，应用免疫组化技术检测足细胞 TRPC6的分布和表达。结果与健康组比较，阿霉素肾病模型组大鼠 24 h尿蛋白显著增加［(342.17±13.70)mg/24 h比( 12.12±3.91)mg/24 h］并出现低蛋白血症、高脂血症、肾功能损害和 FSGS病理变化，同时肾小球和肾小管间质中 TRPC6蛋白表达量明显升高( 543.5，8±56.07比 166.37±32.53)；与阿霉素肾病模型组大鼠比较，他克莫司治疗组大鼠 24 h尿蛋白( 88.58±24.12)mg/24 h显著减少及病理改变减轻，同时进一步降低了 TRPC6的表达( 312.63±38.24)从而减轻了蛋白尿和改善肾小球硬化。结论 TRPC6在阿霉素肾病大鼠肾小球的表达明显升高，表明 TRPC6是肾小球足细胞损，伤的指标之一，而他克莫司可能通过下调肾病大鼠 TRPC6的表达对蛋白尿和肾小球硬化损害起到治疗作用。]]></description>
<pubDate>2026/1/19 9:53:59</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[王俊丽，张鼎旋，渠婧，于力，郝志宏，王辉阳，于生友]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260210&flag=1]]></guid><cfi:id>5</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[水罗伞研究进展及质量标志物的预测分析]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260211&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[水罗伞为豆科植物干花豆 Fordia cauliflora Hemsl.的干燥块根，始载于《广西中药志》，是广西壮药材和瑶药材。水罗伞性平，味辣、甜，微酸，用于中风、瘫痪、儿童智力低下、老年痴呆和创伤性脑损伤。基于原植物亲缘学及化学成分特有性、化学成分可测性、入血化学成分、传统药性和功效及新的药效途径等方面对水罗伞化学成分和药理作用进行综述，通过网络药理学和分子对接方法对水罗伞的质量标志物( Q-Marker)进行预测分析，大豆苷元、 isoderricin A和 7-羟基 -6，8-二异戊烯基黄烷酮可作为水罗伞的 Q-Marker，为制定更科学合理的质量评价体系提供依据。]]></description>
<pubDate>2026/1/19 9:53:59</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[巫秋连，胡东南，王雪，李铨信，陆雨薇，樊兰兰]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260211&flag=1]]></guid><cfi:id>4</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[大黄素抗多囊卵巢综合征:凋亡通路和激素调节]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260112&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨大黄素对多囊卵巢综合征( PCOS)小鼠模型性激素水平及雌激素受体 2(ESR2)表达的影响，揭示其潜在的治疗机制。方法将 30只 4周龄雌性 C57BL/6J小鼠以随机数字表法进行分组，分为正常组、模型组( PCOS)以及治疗组［大黄素， 25 mg·kg.1·d.1］，各 10只(研究时间为 2022年 5月 30日至 2023年 6月 30日)。除正常组外，其余各组采用去氢表雄酮( dehy-droepiandrosterone，DHEA，6 mg·kg.1·d.1)诱导的 PCOS小鼠模型；造模成功后，连续给予治疗组 14 d大黄素 8.75 mg·kg.1·d.1后，称得体质量后麻醉处死小鼠取血，分离卵巢组织，观察小鼠体质量、卵巢质量、计算卵巢质量指数；以酶联免疫吸附分析( ELI-SA)检测小鼠血清中血清黄体生成素( LH)、卵泡刺激素( FSH)和雄激素的表达水平；以苏木精 -伊红染色以及免疫组织化学法检测卵巢组织形态以及 ESR2的表达。应用网络药理学的方法分析大黄素以及 PCOS作用靶点。同时，借助 STRING数据库构建蛋白相互作用网络以及通过 Cytoscape软件获得 "药物 -疾病 -核心靶基因”网络。基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析预测大黄素抗 PCOS的下游通路。分子对接分析大黄素与 ESR2蛋白的潜在结合能力。结果大黄素能够逆转由 PCOS导致的小鼠体质量、卵巢质量和卵巢质量指数升高；同时，使血清中 LH及雄激素水平显著降低， FSH水平显著升高； ESR2蛋白表达水平增加。网络药理学结果表明，大黄素与 PCOS有 36个共同靶点，其中雌激素受体 1、糖原合成酶激酶 3β、表皮生长因子受体、雌激素受体 2、热休克蛋白 90α、芳香化酶、细胞周期蛋白依赖激酶表达最为丰富。 KEGG通路富集筛选出雌激素信号通路、胰岛素抵抗信号通路以及神经营养因子信号通路等是大黄素抗 PCOS潜在的作用通路。分子对接显示 ESR2与大黄素有较好的结合性( .31.80 kJ/mol)。且免疫组织化学法进一步表明模型组中 ESR2表达明显降低，而大黄素能够使 ESR2表达上调。结论大黄素能够通过调控 ESR2表达来逆转由 DHEA导致 PCOS小鼠体内性激素水平异常，以及卵巢功能损伤。]]></description>
<pubDate>2026/1/5 10:10:37</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[张杨，姚美玉，谷玥儒，孙淼]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260112&flag=1]]></guid><cfi:id>3</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[杜仲多糖对糖尿病大鼠肾脏损伤的作用机制]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260113&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的明确杜仲多糖对糖尿病大鼠肾脏功能损伤的保护作用并初步探究其作用机制。方法 2021年 12月至 2023年 6月，将雄性 SD大鼠 72只，抽取 12只作为正常组，其余按照 30 mg/kg的剂量腹腔注射链脲佐菌素( STZ)，建立糖尿病肾脏损伤模型。将成功建模的 SD大鼠，分成模型组和杜仲多糖低剂量实验组( 50 mg/kg)、中剂量实验组( 100 mg/kg)、高剂量实验组( 200 mg/kg)及二甲双胍组( 200 mg/kg)，每组 12只。连续给药干预 7d后，每组选取 6只大鼠进行研究，剩下大鼠继续给药干预 7d，取材并对各组大鼠空腹血糖( FBG)、体质量、肾脏指数、血清尿素氮( BUN)、肾组织匀浆液中丙二醛含量、总超氧化物歧化酶( T-SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活力、肾组织受损的病理情况、肾组织转化生长因子 -β1(TGF-β1)、 p38丝裂原活化蛋白激酶( p38MAPK)、胱天蛋白酶 -3(caspase-3)等因子进行分析。结果与模型组相比，杜仲多糖低、中、高剂量实验组大鼠体质量显著增加( P<0.05)，高剂量实验组及二甲双胍组的大鼠肾脏指数显著降低( P<0.05)。同时，给药 14 d后，与模型组大鼠 FBG、BUN［( 19.40±1.81)mmol/L、(14.66±1.48)mmol/L］比较，高剂量实验组大鼠 FBG、BUN［( 10.60±1.28) mmol/L、(6.19±0.91)mmol/L］均显著降低( P<0.05)。病理学结果显示，杜仲多糖的干预可以缓解糖尿病大鼠肾脏病变程度且呈剂量依赖，剂量越高对大鼠肾小管上皮细胞肿胀空泡化的缓解作用越强。在氧化应激指标方面，与模型组比较，高剂量实验组能显著降低丙二醛含量，并提升 T-SOD与 GSH-Px活力(P<0.05)。在该研究中，对糖尿病大鼠给药干预 7d和 14 d后，提取了大鼠肾脏组织的总蛋白，测定了组织中 TGF-β1、p38 MAPK及 caspase-3蛋白的表达情况，结果显示，给药干预 14 d后，模型组 TGF-β1、p38 MAPK以及 caspase-3表达量仍显著高于正常组( P<0.05)，高剂量实验组 TGF-β1、p38 MAPK、caspase-3显著低于模型组( P<0.05)。结论杜仲多糖可以显著降低糖尿病大鼠的血糖，其改善糖尿病大鼠体质量、肾脏指数、血清 BUN含量、抗氧化能力与二甲双胍效果相当，且呈剂量、时间依赖。同时，杜仲多糖可减轻肾小球内淤血和肾小管上皮细胞空泡化。随着杜仲多糖剂量的增加， TGF-β1、p38MAPK、细胞凋亡重要效应因子 caspase-3的表达水平下调越明显。]]></description>
<pubDate>2026/1/5 10:10:37</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[郎茜，龚蕾，车蓉，邓颖慧]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260113&flag=1]]></guid><cfi:id>2</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[茯苓酸抑制 ERK/NF-κB信号通路减轻哮喘小鼠气道黏液分泌及炎症]]></title>
<link><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260114&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨茯苓酸对哮喘小鼠气道黏液分泌、气道炎症和细胞外信号调节蛋白激酶( ERK)/核因子 κB(NF-κB)通路的影响。方法 2023年 2—11月， 40只 C57小鼠分为 PBS组、 Asthma组、茯苓酸组及 Asthma+茯苓酸组，应用卵清蛋白建模。苏木精 -伊红( HE)及过碘酸希夫( PAS)染色观察小鼠肺组织病理变化；流式细胞术检测肺组织各类免疫细胞数量及比例；酶联免疫分析检测肺组织白细胞介素( IL)-4、IL-13含量；蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化 NF-κB(p-NF-κB)、 NF-κB、磷酸化 ERK1/2(p-ERK1/2)、 ERK1/2蛋白表达并计算比值。结果 PBS组、 Asthma组、茯苓酸组及 Asthma+茯苓酸组 p-NF-κB/NF-κB水平依次为 0.93±0.06、1.33±0.07、0.71±0.03、0.64±0.03，p-ERK/p-ERK水平依次为 0.60±0.04、1.05±0.01、0.88±0.03、0.85±0.11；在卵清蛋白诱导的哮喘小鼠中，茯苓酸可以改善肺组织炎症，降低炎症指数，减轻气道黏液分泌，降低炎症因子 IL-4及 IL-13含量，减小 p-NF-κB/NF-κB、p-ERK/ERK(P<0.05)。结论茯苓酸可减轻哮喘小鼠气道炎症，机制与抑制 ERK/NF-κB信号通路，减轻气道黏液分泌有关。]]></description>
<pubDate>2026/1/5 10:10:38</pubDate>
<category><![CDATA[药学研究]]></category>
<author><![CDATA[李恩燕，王星，唐红梅，张沄，王侨，曾紫菱，邓俊]]></author>
<guid><![CDATA[https://www.ahyyzz.cn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20260114&flag=1]]></guid><cfi:id>1</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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