文章摘要
刘志涛,刘刚,陈霞,等.微小 RNA-16对高糖诱导人视网膜内皮细胞凋亡的抑制作用[J].安徽医药,2022,26(2):383-387.
微小 RNA-16对高糖诱导人视网膜内皮细胞凋亡的抑制作用
Inhibition effects of miR-16 on high glucose-induced apoptosis of human retinal endothelial cells
  
DOI:10.3969/j.issn.1009-6469.2022.02.041
中文关键词: 糖尿病视网膜病变  视网膜内皮细胞  微小 RNA-16  肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)  细胞因子信号转导负调控因子(SOCS3)  细胞凋亡
英文关键词: Diabetic retinopathy  Retinal endothelial cells  miR-16  TNF-α  SOCS3  Apoptosis
基金项目:
作者单位
刘志涛 河南省直第三人民医院眼科河南郑州 450000 
刘刚 河南省直第三人民医院眼科河南郑州 450000 
陈霞 河南省直第三人民医院眼科河南郑州 450000 
王岁月 河南省直第三人民医院眼科河南郑州 450000 
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中文摘要:
      目的探讨微小 RNA-16(miR-16)抑制高糖诱导人视网膜内皮细胞凋亡的分子机制。方法将人视网膜内皮细胞在正常葡萄糖培养基(5 mmol/L)或高葡萄糖培养基( 30 mmol/L)中培养 3d。然后用 miR-16模拟物( 50 nmol/L)转染细胞 48 h。使用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应( qRT-PCR)验证 miRNA表达水平。通过蛋白质印迹法( Western blotting)检测细胞中肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、胰岛素受体底物 -1丝氨酸 307(IRS-1 Ser307)、磷酸化的 IRS-1 Ser307、细胞因子信号转导负调控因子( SOCS3)、胰岛素受体 Tyr1150(IR Tyr1150)、磷酸化的 IR Tyr1150、蛋白激酶 B(Akt)、磷酸化的 Akt和 cleaved caspase 3的蛋白表达水平。结果与正常葡萄糖组相比,高葡萄糖培养的人视网膜内皮细胞中 miR-16的表达水平明显降低[对照组( 1.07±
英文摘要:
      Objective To investigate the molecular mechanism of miR-16 inhibiting high glucose-induced apoptosis of human reti. nal endothelial cells.Methods Human retinal endothelial cells were cultured for 3 days in normal glucose medium (5 mmol/L) or highglucose medium (25 mmol/L). Cells were then transfected with miR-16 mimic (50 nmol/L) for 48 h. miRNA expression levels were veri. fied using qRT-PCR. Protein expression levels of tumor necrosis factor-a (TNF-α), insulin receptor substrate-1 serine 307 (IRS-1 Ser307), phosphorylated IRS-1 Ser307, suppressor of Cytokine Signaling 3 (SOCS3), insulin receptor Tyr1150 (IR Tyr1150), phosphory.lated IR Tyr1150, protein kinase B (Akt), phosphorylated Akt, and cleaved caspase 3 were detected by Western blot.Results The ex. pression of miR-16 was significantly decreased in human retinal endothelial cells cultured with high glucose[( 1.07±0.08)vs.(0.35±
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