文章摘要
吴贵红,朱晓萍.ADAM33基因多态性及基因-环境因素交互与儿童哮喘的关联性分析[J].安徽医药,待发表.
ADAM33基因多态性及基因-环境因素交互与儿童哮喘的关联性分析
投稿时间:2025-02-09  录用日期:2025-05-07
DOI:
中文关键词: ADAM33  单核苷酸多态性  哮喘  儿童  基因-环境交互
英文关键词: 
基金项目:贵州省科技厅社会发展攻关项目(黔科合支撑[2020]4Y124号)
作者单位邮编
吴贵红 贵州医科大学 550025
朱晓萍* 贵州医科大学 
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中文摘要:
      目的 分析解整合素-金属蛋白酶33 (a disintegrin and metalloproteinase 33, ADAM33)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)、SNP-SNP及SNP-环境因素交互与儿童支气管哮喘的关系。方法 纳入在贵州医科大学附属医院儿童呼吸专科确诊的187名哮喘患儿和109名健康儿童,应用Mass ARRAY SNP基因分型技术检测ADAM33基因rs3918395和rs678881的基因型,通过病史采集收集研究对象的环境暴露因素,使用多因子降维法(multifactor dimensionality reduction, MDR)分析SNP-SNP、基因-环境间的复杂交互作用。结果 (1)ADAM33基因rs3918395位点SNP与儿童哮喘显著相关(P<0.0166),Logistic回归分析表明,rs3918395在CA vs CC共显性模型(OR=0.386, 95% CI=0.185-0.805, P=0.011);CA vs CC+AA超显性模型(OR=0.383, 95% CI=0.184-0.800, P=0.011)中均显示与儿童哮喘的显著关联;rs678881多态性在儿童哮喘的遗传易感性中不起显著作用(P>0.0166)。(2)湿疹史(OR=6.586,95%CI=3.298-13.151,P=0.001)和家族性过敏史(OR=6.294,95%CI=2.731-14.507, P=0.001)提升哮喘患病概率。(3)MDR分析显示rs3918395和rs678881的SNP-SNP交互作用无统计学意义(P>0.05),MDR构建的三因素模型表明儿童在rs3918395 SNP与湿疹史、家族性过敏史背景共同作用下,哮喘发病概率显著提升(P<0.05)。结论 ADAM33基因rs3918395基因多态性与儿童哮喘的易感性密切相关;湿疹史和家族性过敏史是增加儿童哮喘风险的重要因素;rs3918395位点与湿疹史、家族性过敏史的交互作用共同影响儿童哮喘的患病风险。
英文摘要:
      摘要:目的 分析解整合素-金属蛋白酶33 (a disintegrin and metalloproteinase 33, ADAM33)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)、SNP-SNP及SNP-环境因素交互与儿童支气管哮喘的关系。方法 纳入在贵州医科大学附属医院儿童呼吸专科确诊的187名哮喘患儿和109名健康儿童,应用Mass ARRAY SNP基因分型技术检测ADAM33基因rs3918395和rs678881的基因型,通过病史采集收集研究对象的环境暴露因素,使用多因子降维法(multifactor dimensionality reduction, MDR)分析SNP-SNP、基因-环境间的复杂交互作用。结果 (1)ADAM33基因rs3918395位点SNP与儿童哮喘显著相关(P<0.0166),Logistic回归分析表明,rs3918395在CA vs CC共显性模型(OR=0.386, 95% CI=0.185-0.805, P=0.011);CA vs CC+AA超显性模型(OR=0.383, 95% CI=0.184-0.800, P=0.011)中均显示与儿童哮喘的显著关联;rs678881多态性在儿童哮喘的遗传易感性中不起显著作用(P>0.0166)。(2)湿疹史(OR=6.586,95%CI=3.298-13.151,P=0.001)和家族性过敏史(OR=6.294,95%CI=2.731-14.507, P=0.001)提升哮喘患病概率。(3)MDR分析显示rs3918395和rs678881的SNP-SNP交互作用无统计学意义(P>0.05),MDR构建的三因素模型表明儿童在rs3918395 SNP与湿疹史、家族性过敏史背景共同作用下,哮喘发病概率显著提升(P<0.05)。结论 ADAM33基因rs3918395基因多态性与儿童哮喘的易感性密切相关;湿疹史和家族性过敏史是增加儿童哮喘风险的重要因素;rs3918395位点与湿疹史、家族性过敏史的交互作用共同影响儿童哮喘的患病风险。
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